Pharma (Fach) / Antiemetika (Lektion)
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Wann welches Antiemetika?
Diese Lektion wurde von Nille erstellt.
- Scopolamin KINETOSEN --> Blockade Muskarinrezeptor (Vestibulariskern u. Brechzentrum) NW: Mundtrockenheit, Müdigkeit
- Promethazin v.a. Kinetosen --> H1-Blocker, muskarin-rez-blocker NW: Müdigkeit
- Dimenhydrinat v.a. Kinetosen --> H1-Blocker, muskarin-rez-blocker NW: Müdigkeit
- Diphenhydramin v.a. Kinetosen --> H1-Blocker, muskarin-rez-blocker NW: Müdigkeit
- Metoclopramid - Dopaminantagonist (D2) -> Area postrema, AUSSERHALB B/H-Schranke! - 5-HT3-Antagonist - 5HT4-Agonist -> PROKINETISCH --> Nicht bei KINETOSEN! CAVE: Dyskinesien und Parkinsons-Syndrom über zentrale Dopaminrezeptoren ...
- Domperidon Dopaminagonist (D2) --> nicht B/H-Schranken-gängig! Area postrema liegt aber außerhalb bei Erbrechen unterschiedlicher Ursache, aber nicht Kinetosen
- Phenothiazin Dopaminantagonist (D2)
- "-setrone" Odansetron, Granisetron, Tropisetron 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten --> Erbrechen bei CHEMO, RADIATIO, OPs!! wirken gut auf frühes Erbrechen u. werden mit Glukokortikoide gegen spätes Erbrechen kombiniert ...
- Apretitiant NK1-Rezeptor-Antagonist --> Dämpft Substanz P vermittelter neuronal-vermittelter Brechreiz wird mit Ondanstron und Dexamethason gegen CHEMO-Brechreiz kombiniert
- Säureproduktion wird gesteigert durch... Acetylcholin Gastrin Histamin --> Aktivierung H+/K+-ATPase --> werden über den wichtigsten Stimulus, den N. vagus aktiviert (M3-Rezeptoren direkte Säureproduktion, G-Zellen -> Gastrin, Mastzellen -> ...
- Magensäureproduktion wird gesenkt durch.. Prostaglandine (PGE) --> Hemmung der H+/K+-ATPase
- Cimetidin H2-Antagonist an Belegzellen --> Hemmt Histamininduzierte Säureproduktion NW: Diarrhö, Obstipation, HRS, Transaminaseanstieg + Gynäkomastie, Potenzstörung + CYP-Hemmung
- Ranitidin H2-Antagonist an Belegzellen --> Hemmt Histamininduzierte Säureproduktion NW: Diarrhö, Obstipation, HRS, Transaminaseanstieg
- Famotidin H2-Antagonist an Belegzellen --> Hemmt Histamininduzierte Säureproduktion NW: Diarrhö, Obstipation, HRS, Transaminaseanstieg
- Magnesiumhydroxit Antazidum --> Reizmagen, Reflux, akute Gastritis UW: laxierend, Muskelschwäche, Somnolenz, kumuliert bei NI
- Aluminiumhydroxid Antazidum --> Reizmagen, Reflux, akute Gastritis UW: obstipierend, Enzephalopathie, kumuliert bei NI
- Misoprostol Prostaglandinderivat --> Ulkusprophylaxe bei NSAID-Einnahme --> protektiver Effekt auf Magenschleimhaut
- Sucralfat Aluminium-Saccharose-Sufat --> Ulkustherapie, Refluxösophagitis UW: Obstipation, Enzephalopathie, Kumulation bei NI (alles Auminium-NW!)
- Pirenzepin M1-ACh-Rezeptor-Antagonist --> parasympatholytisch -> Säureproduktion sinkt kaum noch im Gebrauch
- chronischer Laxanzienabusus, Diuretika-Gebrauch Wasser+E´lyt-Verlust -> sek. Hyperaldosteronismus -> Kalium-Mangel -> Abnahme der Darmmotalität -> Steigerung der Obstipation
- Welche Medis verursachen Obstipation Opioide Antidepressiva Anticholinergika Sedativa Colestyramin (Anionenaustauscher) Aluminiumhaltige Präparate (Antazida z.B.) Außerdem: Hypothyreose, Laxanzien, diabethische Gastropathie..
- Prucaloprid 5-HT4-Antagonist bei chron. Obstipation bei Frauen
- Methylnaltrexon peripherer Opioidrezeptorantagonist bei opioidinduzierter Obstipation
- Bisacodyl antiresorptives Laxanz
- WHO-Rehydratations-Lösung 20g Glucose 3,5g NaCL 2,5g NaHCO3 alles auf 1000g H2O 1,5g KCL --> wichtigste Maßnahme bei akuter ...
- Darmkrämpfe Butylscopolamin
- nicht-infektiöse Diarrhö Loperamid -> wirkt obstipierend (peripherer Opioidrezeptor-Agonist)
- welche Antiemetika machen Müde? Muskarinrezeptor-Blocker wie Scopolamin Histamin-Blocker wie Dimenhydrinat, Diphenhydramin
- Helicobacter pylori-Eradikation PPI + Clarithromycin + Metronidazol (ital.)/Amoxicillin(franz.) --> Reserve: Quadrupeltherapie + Bismutsalz über 7 TAGE!! Volle Zeit, sonst droht Resistenz