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Nephrologie (Fach) / Arterielle Hypertonie (Lektion)

3. Semester

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  • Epidemiologie 30% der Bevölkerung Inzidenz steigend mit Alter > 70Jahre: 90% der Bevölkerung behandelt 72% (1998 55%) kontrolliert 51% (1998 23%) unkontrolliert 49% (1998 77%)
  • Klassifikation optimal:  < 120/80 normal < 130/85 Hoch-Normal 130-139/85-89 Gr. 1 (mild) 140-159/90-99 Gr. 2 (mäßig) 160-179/100-109 Gr. 3 (schwer) >180/110 isoliert systol. >140/<90
  • Zielblutdruck systol. < 140mmHg für alle diastol. < 90mmHg für alle (bei Diabetikern < 85mmHg
  • Pathophysiologie gesteigerte Aktivität des Blutdruckregulierenden Systems: RAAS, Symp. Nervensystem, Endothelin-System hereditäre Faktoren (30-40%): kein einzelnes Gen, aber starke genetische Komponente psychisch, sozial, Umwelt Nartium, Kochsalz führt zu Volumenretention, mehr Volumen bei gleicher Herzleistung Übergewicht, metabol. Syndrom erhöhter peripherer Widerstand Elastizität nimmt im Alter ab immunolog. Prozesse
  • Symptome frühmorgendliche Kopfschmerzen Schwindel Ohrensausen Nervosität Schmerzen in Herzgegend Herzklopfen Luftnot bei Belastung
  • Diagnostik Anamnese/Untersuchung Blutdruck EKG Echokardiografie Bluentnahme Urinstatus
  • Maßnahmen abhängig von Risiko und blutdruck 130-139/85-89mmHg: Lifestyle changes 140-159/90-99mmHg: Lifestyle changes, Medikamente, Ziel 140/90 160-179/100-109mmHg: bis 2 Risikofaktoren -> mittl. zusätzliches Risiko                   > 3 Risikofaktoren oder Endorgaschäden oder Diabetes -> hohes zusätzl. Risiko                   sympto. CVD, Diabetes etc. -> sehr hohes zusätzl. Risiko >180/110mmHg: kein Risikofaktor -> hohes zusätzl. Risiko                   sonst sehr hohes Risiko
  • nicht-medikamentöse Therapie Einschränkung Kochsalzzufuhr auf 5-6g/d Einschränkung Alkoholkonsum mehr Obst, gemüse, Milchprodukte Gewichtsreduktion regelmäßig Bewegung mit Rauchen aufhören Stressbewältigung
  • medikamentöse Therapie Indikation Grad 2 oder 3 Hypertonie bei grad 1: wenn Diabetes, Endorganschäden, zerebrovask. Schäden, chron. Nierenerkrankung NICHT bei: hochnormale blutdruckwerte, ISH bei jungen Patienten
  • Medikamentöse Therapie zentrale Sympatholytika betaBlocker ACE-Hemmer AT-Rez. Antag. Diuretika Calciumantag. Vasodilatatoren
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  • sek. arter. Hypertonie Definition und Ursachen, Epi Folge einer anderen Erkrankung: renal, renovaskulär, endokrin, Schlafapnoe, durch Medikamente induziert (Angiogeneseinh.) steigende Inzidenz: 10-15% (98: < 10%)
  • sek. arter. Hypertonie (renal bedingt)  renal: Glomerulonephritiden, renovaskulär (Nierenarterinstenose, -thrombose)           Nierenarterienstenose bei 1-7% aller Hypertoniker (80% arteriosklerose), 15% fibromusk. Dysplasie                                            Symptome: > 3 Antihypertensiva nicht wirksam, Strömungsgeräusche periumbilical, rezidiverendes Lungenödem, Kreatininanstieg, Hypokaliämiegn Diagnostik: körperl. Untersuchung, Langzeit-Blutdruckmessung, Sono, CT, MR-Angiografie Therapie: ACE-Hemmer, AT1-Antag. (engmaschige Kontrolle der Nierenfunktion)                -> in 40-60% Progress, v.a. bei Arteriosklerose            invasiv: perkutane transluminale Angioplastie (PTA) + Stent (bei arteriosklerose nicht besser als rein medikamentös)            -> bei nicht einstellbarer Hypertonie, Endorganschäden, progrediente Niereninsuff., rezidivierendes akutes lungenödem
  • Endokrine hypertonie (Hyperaldosteronismus) M. Conn (Hyperaldosteronismus) Leitsymptom: Hypokaliämische Hypertonie (Aber: viele Fälle der Normotonie) Diagnostik: Auschluss anderer Ursachen, ↓Reninaktivität, Aldosteron in Urin/Plasma erhöht, Aldosteron/Renin-Quotient erhöht, Aldosteron im NaCl-Infusionstest nicht supprimierbar, Lokalisation (MRT, CT, Szinti), Ansprechen auf Threapie mit Aldosteronantagonisten, Fludrocortison-Test, captopril-Test, NN-Venenkatheter Problem: Medikamente:           falsch-pos. Aldosteron/Renin Quotient: β-Blocker, Renininh., zentrale α2-Antag.           falsch-neg. Aldosteron/Renin Quotinet: Diuretika, ACE-Hemmer, AT-2-Antag., Dihydropyridin Ca-Kanalblocker, Renininh., Aldosteronantag. (min. 4Wochen pausieren)           --> Pause min 2 Wochen pausieren           min. Einfluss, nicht zu pausieren:           periphere α-Antag. (z.B. Doxazosin), Verapamil, Dihydralazin Therapie: bevorzugt: min. invasive OP, sonst Aldosteronantag. (Spironolacton)
  • Endokrine hypertonie (Phäochromozytom) Leitsymptome: schwer einstellbarer Hypertonus (50% therapieresistenter Dauerhochdruck, 35-45% intermittierender Krisen, 5-15% normoton)                       Trias aus Kopfschmerz, Schweißausbruch, Herzrasen diagnost. wegweisende Symptome: krisenhafte Hypertonie, therapierefraktäre hypertonie, paradoxer Blutdruckanstieg unter Therapie, orthost. Hypotonie unter beta-Blocker, Hochdruck unter TZA, schwere Retinopathie, Gewichtsverlust Labor: Noradrenalin/Adrenalin in Urin und Plasma, Metanephrin, Normetaphrin, Clonidin-Suppressionstest; Dopa, Dopamin, Homovanillinsäure im Urin 10% Regel: 10% außerhalb der Nebenniere, 10% maligne, metastasierend (bis zu 24%), 10% rezidivierend, 10% bilateral, 10% hereditär (bis zu 30%) MEN2, von Hippel-Lindau Syndrom Therapie: Adrenalektomie goldstandard, prä-OP alpha-adrenorez.-blockade (Phenoxybenzamin), dazu betablocker (aber erst nach Phenoxybenzamin), Flüssigkeitssubstitution Cave: bei perioperativer Hypotonie sind Katecholamine oft nicht wirksam, stattdessen Angiotensin-II-Infusion
  • obstruktives Schlafapnoe Syndrom (OSA) ↑kardiovask. Risiko ↑Prävalenz (Kombi mit Adipositas) häufigste Ursache der therapieresistenz der art. Hypertonie gut diagnostizierbar übergewichtige Hypertoniker mit 3fach Therapie sollten auf OSA untersucht werden
  • Medikamente die Hypertonie auslösen Ovulationshemmer Corticosteroide Sympathikomimetika Weckamine Carbenoxolon (Lakritze) Erythropoetin Cyclosporin A Chemotherapeutika, Angiogeneseinh.

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