Pathologie (Fach) / Endokrine Organe (Lektion)

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3. Semester

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  • Papilläres Schilddrüsen-Ca - Epi häufigster maligner epithelialer Tumor der Schilddrüse alle Alterklasse, Männer und Frauen gleich oft Zusammenhang mit Strahleneinwirkung
  • Papilläres Schilddrüsen-Ca - Morphologie Makro: solitär oder multipel, umschrieben, gekapselt oder diffus, infiltrierend wachsend, oft zystisch, fibrosiert, verkalkt Mikro: i.d.R. papillärer Aufbau (ABER fehlen der Papillen schließt Diagnose nicht aus) Diagnost. Kriterien=Kernkriterien: Milchglaskerne, dachziegelartige Überlappungen der Kerne, Kernkonturstörungen, Kerneinschlüsse, Kerninzisuren oft hat Tumor eigenes Stroma (Stromadesmoplasie) Psammomkörperchen zwiebelschalenartige Verkalkungen, lassen sich als Zeichen einer Lymphangiosis carcinomatosa auch außerhalb des Tumors in 60% BRAF-Mutation, aber auch bei anderen extrathyreodalen Tumoren
  • Papilläres Schilddrüsen-Ca - Therapie komplette Thyreoidektomie, zervikale Lymphadenopathie, Radioiodtherapie PTCs < 1cm werden nicht therapiert, da keine klinische Relevanz und i.d.R. Zufallsbefunde
  • Papilläres Schilddrüsen-Ca verlauf und Prognose lymphogene Metastasierung der zervikalen Lymphknoten exzellente Prognose mit 95% 5JÜ
  • Morbus Basedow Allgemein, Pathogenese, Epi durch Autoantikörper verursachte Hyperthyreose im Blut zirkulierende Antikörper (TRAK) stimulieren TSH-Rezeptor, was zu Hyperthyreose mit vermehrter Produktion der SD-Hormone Epi: meist Frauen zw. 20 und 40 Jahren
  • Morbus Basedow Klinik und Diagnose typische Trias: Exophthalmus, Struma, Tachykardie allg. Zeichen einer Hyperthyreose prätibiales Myxödem (Einlagerung von Glucosaminoglykanen im subkutanen Fettgewebe) thyreotox. Krise möglich Diagnose: ↓TSH, ↑T3/T4, Nachweis TSH-Rez.-Ak
  • Morbus basedow - Therapie medikamentös thyreostatisch, OP, Radioiodtherapie
  • Morbus basedow - Morphologie Makro: Struma parenchymatosa (gesamtes Schilddrüsenparenchym ist vermehrt), Knotenbildung kann vorliegen, muss aber nicht, Schnittfläche diffus verdichtet und fleischfarben Mikro: diffuse Vermehrung der Schilddrüsenfollikel Resorptionsvakuolen (am Rand der Follikel ist Kolloid bereits aufgebraucht) Aktivierung der Follikelepithelzellen (Zellen vergrößert, größere Zellkerne) papilläre Hyperplasie (Follikelepithel ist pseudopapilläre aufgefaltet) unregelmäßig große Follikel unter Therapie abschnittsweise wieder normales Parenchym
  • Nebenschilddrüsenadenom Allegemein und Epi knotige Proliferation im Sinne einer Eindrüsenerkrankung Frauen öfter als Männer
  • Nebenschilddrüsenadenom Klinik und Verlauf Hyperparathyreodismus Entartung in Karzinom möglich
  • Nebenschilddrüsenadenom Morphologie Makro: knotiges Gewebe mit homogen bräunlicher Schnittfläche, zarte bindegewebige Kapsel Mikro: knotige Proliferation einer homogenen Zellpopulation (Hauptzellen: wasserhelles Zytoplasma; oxyphile Zellen: oxyphiles Zytoplasma), schmale bindegewebige Kapsel, verminderte oder fehlende Fettzellen im Tumor, Kernatypien, supprimiertes Gewebe Malignitätskriterien: Gefäßeinbrüche, invasives Tumorwachstum, Metastasen
  • Nebenschilddrüsenadenom Therapie Resektion der Adenome
  • Nebennierenrindenadenom Allgemein, Epi, Klinik gutartiger, meist solitärer Tumor jedes Alter betroffen je jünger Patient, desto wahrscheinlicher ist Tumor hormonaktiv (M. Cushing, M. Conn, Virilisierung/Feminisierung)
  • Nebennierenrindendenom Morphologie Morphologie lässt keine schlüsse auf Hormonaktivität zu Makro: scharf umschrieben, schmal bindegewebig umkapselt, goldgelbe Farbe Mikro: schmale bindegewebige Kapsel, strang- und nestartige Tumorzellen, tlw. verformte Zellkerne, viele Gefäße zw. Tumorzellen, ggf. Gefäßeinbrüche
  • Nebennierenrindenadenom Therapie beobachtendes Abwarten, chirurgische Nebennierenrindenentfernung
  • Glukagonom Allg., Epi, Klinik aus endokrinen Zellen der Langerhans'schen Inseln, HE-Färbung lässt nicht auf Hormonaktivität schließen selten: 2% aller Pankreasneoplasien, v.a. Erwachsene zw. 30 und 60Jahren Klinik: überschießende Hormonproduktion von Insulin/Glucagon/VIP/Gastrin; hormoninkative Tumore bleiben lange asymptomatisch assoziiert mit MEN1
  • Glukagonom Morphologie Makro: solide mit gleblicher Schnittfläche Mikro: zellreich mit nur wenig Stroma nestartig oder trabekulär gleichförmige Zellkerne mit typischer Pfeffer- und Salzchromatin, pos. für neuroendokrine Marker (Chromogranin, Synaptophysin)
  • neuroendokrin. Tumor des Dünndarms - Allg., Epi, Klinik früher: Karzinoide gut bis mittelgradig differenziert: G1 und G2 neuroendokrin schlecht diff: neuroendokrin NET 2% aller Malignome, Männer und frauen gleich oft, jedes Lebnsalter Klinik: v.a. im Appendix, Dünndarm, nur 2% im Dickdarm meist asymptomatisch, ggf. Obstruktion, Hormonproduktion möglich (Serotonin, Gastrin, Somatostatin)
  • neuroendo. Tumore des Dünndarms Morphologie Makro: klein, solide mit gelblicher Schnittfläche Mikro: zellreich mit "Zellballen", Tumorzellen uniform mit großen, runden Zellkern, pfeffer- und salzchromatin der Zellkerne, Mitose enscheidet über G1- G3, oft gut umschriben, aber in Peripherie oft invasiv, neuroendokrine Marker (Chromogranin, Synaptophysin)
  • neuroendo. Tumore des Dünndarms Verlauf 90% 5JU trotz Metastasen

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