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Pharmakologie (Fach) / Alles (Lektion)

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• Bei welchen Patienten ist Diclofenac kontraindiziert? alternative Fragestellung: Irgendwie was mit NW und rote-Hand-Brief von Diclofenac (Link zum rote-Hand-Brief siehe unten) - neue Kontraindikationen: erhöhtes Risiko von arteriellen thrombotischen Ereignissen- Kontraindikationen: - Herzinsuffizienz - ischämische Herzerkrankungen - Herzproblematik - Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Rauchen)
• Nennen Sie 2 nicht-saure Analgetika (2x) - Aniline: Paracetamol- Pyrazolinone: Metamizol
• toxische Wirkung von Paracetamol hepatotoxisch => kovalente Bindung von Abbauprodukten (N-Acetyl-Imidochinon) an intrazelluläre Proteine führen zum Zelltod Hintergrund: Gluthation wird beim Abbau benötigt => wenn Gluthation aufgebraucht ist, reagieren die Abbauprodukte mit Leberzellen und führen zu deren Nekrolyse
• Antidot bei Überdosierung von Paracetamol? (3x) Wie wirkt N-Acetylcystein? - N-Acetylcystein (=NAC; innerhalb von 8-10h)- NAC erhöht Glutathion => Cystein ist Bestandteil von Glutathion- Glutathion wird zum Paracetamol-Abbau benötigt
• NW Metamizol - Agranulozytose (dosisunabhängig = „allergische“ UW)- hypotoner Schock bei schneller Injektion- allergische Hautreaktionen (bis hin zum Lyell-Syndrom)
• Was ist Fentanyl? vollsynthetisches) Opioidanalgetikum
• Wirkung Opioide (zentral und peripher) alternative Fragestellung: Nebenwirkungen von Opioid-Rezeptoren - Opioide binden an Opioid-Rezeptoren (m, k, d) - Kopplung an inhibitorische Gi-Proteine => cAMP sinkt - zentral:    - m, k, d vermitteln die Analgesie im spinalen und supraspinalen Bereich    - m löst Euphorie aus, die zur psychischen Abhängigkeit führt    - k löst Dysphorie aus (= depressive Verstimmung) - peripher:    - direkte Aktivierung von m-Rezeptoren im GI-Trakt (glatte Muskulatur) =>      Obstipation    - Dämpfung der reflektorischen Aktivierbarkeit des Sympathikuszentrums =>      Blutdrucksenkung    - Okkulomotoriuskern (Edinger-Westphal-Kern) => Miosis
• NW von Opioiden, was geben sie da? 2 Möglichkeiten nennen Wie verabreichen Sie diese? alternative Fragestellung: Was sind typische NW von Opioiden? - Naloxon-Gabe:    - bei Opioid-induzierter Atemdepression => i.v.-Titration (sehr kurze HWZ) alle 1-2      min    - zur Aufhebung Opiat-induzierter Obstipation => orale Gabe von Naloxon      - Naloxon wird zwar resorbiert, aber sofort in der Leber inaktiviert => nur lokale        Wirkung im GIT: Verdrängung des Opiats von μ-Rezeptoren in der Darmwand
• Wie antagonisiert man Opioide? (Antidot Opioide) Gibt es Ausnahmen? - Naloxon (oder Naltrexon)- Ausnahme: Buprenorphin
• Nebenwirkungen von Morphin - zentrale und periphere UAWs - zentral bedingt:    - Sedierung, Narkose (in sehr hohen Dosen)    - Atemdepression (!)         - Schmerz ist ein starker Atemantrieb => fällt er durch Medikation weg, kann eine           Atemdepression resultieren         - verminderte Empfindlichkeit der Chemorezeptoren gegenüber pCO2         - vermindertes Atem-Minutenvolumen, verminderte Frequenz, „Kommandoatmung”         - häufigste Todesursache bei Überdosierung („goldener Schuss”)         - alleinige O2-Gabe kann zum Atemstillstand führen!    - Bronchosekretion hoch (Aktivierung parasympathischer Ganglien; Acetylcholin)    - Bronchokonstriktion (Histaminfreisetzung; unspezifischer Baseneffekt des Morphins)    - Übelkeit, Erbrechen    - Hustendämpfung (Antitussiva = Hustenstiller, z.B. Codein 10mg (ab 30-60mg      analgetisch)    - Blutdrucksenkung, Orthostase (durch Aktivierung des Vagus (μ), durch      Histaminfreisetzung, durch Hemmung der Barorezeptoren (μ))    - Tachykardie bei Pentazocin (cave bei Angina pectoris! => kontraindiziert)    - Miosis - peripher bedingt: - Störungen der Funktion des Magen-Darm-Traktes    - Kontraktion der glatten Muskulatur    - Hemmung der propulsiven Darm-Motorik    - Aktivierung parasympathischer Ganglien (Acetylcholin) über μ-Rezeptoren auf der      glatten Muskulatur => spastische Obstipation (Therapie: orale Gabe von Naloxon) - Störungen der Funktion der Harn- und Gallenwege    - Kontraktion der glatten Muskulatur im Sphincter Oddi sowie der Gallenblase und      Gallengänge    - Aktivierung parasympathischer Ganglien (Acetylcholin) über μ-Rezeptoren auf der      glatten Muskulatur => Cave: Gallenkolik - Kontraktion der glatten Muskulatur der Harnleiter - Hemmung des Miktionsreflexes + Harndrang => Harnverhalt   Toleranz - für die Effekte auf das ZNS (Analgesie, Euphorie) - nicht für die peripheren Wirkungen (Obstipation, Miosis) - Kreuztoleranz physische Abhängigkeit - wenn der Wirkstoff fehlt oder durch Naloxon verdrängt wird, kommt es zur Symptomatik eines Entzugs - Überschießen der bisher durch das Opioid unterdrückten Reaktionen - eine volle Entzugssymptomatik bildet sich nach oraler Anwendung von Morphin nicht aus psychische Abhängigkeit - krankhaftes Verlangen nach fortgesetzter Einnahme des Wirkstoffs
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• 2 Arten wie sie einer Obstipation entgegenwirken - Flüssigkeitszufuhr, Ballaststoffe, Bewegungsförderung, Darmmassagen, Laxantien (Magnesiumsulfat, Natirumsulfat, Diphenole, Anthrachinonderivate) - bei Opioid-Obstipation: Naloxon mit Oxycodon
• Sufentanyl: Wirkung, Nebenwirkungen, Einsatzzweck - stärkstes in Deutschland zugelassenes Analgetikum (10x stärker als Fentanyl) - Wirkung auf µ-Opioidrezeptor (zentral & peripher) Nebenwirkungen: - Atemdepression (seltener als bei Fentanyl) - Euphorie - Müdigkeit - Obstipation - Erbrechen - Miosis Einsatzzweck: - Anwendung in Anästhesie + Intensivmedizin - kann als alleinige Medikation bei Analgosedierung (Analgesie + Sedierung) verwendet werden
• Sie geben einem Heroinabhängigen Codein. Was passiert? - Codein hat nur eine kurze Wirkdauer => ist daher nicht für die Substitutionstherapie geeignet (Halbwertszeit ca. 3 Std.)- der Heroinabhängige würde nach kurzer Zeit starke Entzugserscheinungen

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