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Medizin (Fach) / Physio (Lektion)

Diese Lektion wurde von StefanieHessling erstellt.

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• Kauen+Schlucken Speicheldüsen Carnivoren vertikal, Herbivoren horiontalGld parotis, -mandibularis, -sublingualis
• Speicheldrüsen, Fkt des Speichels (primär+sekundär) Skretionsrate serös, mukös, seromukös;primär: verdauungsphysiologisch (Su schon KH Verdauung, Ru pH Regulation)sekundär: hecheln (Thermoregulation);-je höher die Flussrate ist desto weniger Kalium und desto mehr Cl+HCO3-+Na (nicht bei Wdk)Eq bis 10l, Ru bis 160l, Flfr bis 0,2lWDK: -isoton bei 280mmol/l (hohe HCO3- Konz (110mmol/l) und H2PO42- (20mmol/l))-pH 8,2 (sehr alkalisch zur Pufferung)1.: Gld mandibularis+sublingualis: hypotones Sekret (ohne Futter)+seromukös; N haltige Verb (80% des Stickstoffs im Speichel macht Harnstoff aus), !! Harnstoffrückfluss in Vormägen: Spaltung durch Urease für ProteinbiosyntheseNICHT WDK: hypoton (60-80mmol/l ohne Futter, mit Futter: Na, Cl, HCO3 Anstieg) pH 7,4
• ENS enterischen Nervensystem; Teil des VNS für autonome Magen Darm Regulation-außerhalb der Magen+Darmwand=> Extrinsisch (viszeral, para-, sympatisch)-innerhalb der Magen+Darmwand=> Intrinsisch (ENS)ENS: sensorische -, Inter-, MotoneuronePlexus myentericus (außen), submucosus (innen)
• sensorische Neurone (ENS) -beeinflussen primär andere enterische Neurone (Akt. unterliegt prä- postsynap Modulation)-auch sympathische Bauchggl-intrinsische Nerven: chemo oder mechanosensitiv
• Interneurone (ENS) -Kommunikation in ENS-Mio von Synapse-zT chemo und mechanosensitive Eigenschaften-Entscheiden über Aktivierung oder Hemmung von Reflexschaltkreisen
• Motoneurone (ENS) -Signal von sensorischen oder Interneuronen-inn Effektorsysteme (Muskel-, Skreto-, Vasomotoneurone)-Aktivierung: ACh (primär, schnell) + Substanz P (sekundär)-Hemmung: NO (primär) + VIP (vasoakt., langsam) + ATP + PACP
• Funktion des ENS Regulierung peristaltische Reflexe+ Modulation (Beeinflussung von P+S) -Muskelreflexe, Mucosareflexe, Neuro ImmuninteraktionReguliergung der Motilität, Sekretion und Durchblutungmuskuläre Motoneurone Pl myentericussekretorische Motoneurone Pl submucosusvaso Motoneurone in beiden; Erregung durch EPSP von synaptischer Aktivierung-Bolus dehnt Darm (erhöhter Tonus) -> akt afferente Neurone:orale Kontraktion und aborale Relaxationerregend: ascendierend, nach oral, Schütten ACh + Substrat P aushemmend: descendierend, nach aboral, Schütten NO + VIP + ATP + PACAP--> Aktivierung des Sympathikus- Ausschüttung Noradrenalin (präsymp., alpha 2 Rez-> hemmt ACh Ausschüttung)--> Aktivierung des Parasympathikus- Ausschüttung ACh (akt nikotinerge Rez + Kontr der Muskulatur)
• Interaktion ZNS + ENS (Extrinsisch, Sympathikus, Parasympathikus) Extrinsische Aff.+Eff.-extr Inn umfasst längere Darmabschnitte; ENS nur wenige cm-extr Reflexe: Entspannung des Magenfundus beim Schlucken, gastrokolischer Reflex, ileale Bremse, Brechreflex-Infos über verschaltete Sensoren von: Nährstoffen, pH, Osmolarität, WandspannungParasympathikus-Vagus über enterische Bahnen-mot Eff schütten ACh aus (aktiviert enterische Neurone über nicotinerge Rez)-Vagus entweder: Verstärkte Sekretion oder Muskulatur teils erregt (ACh)/gehemmt (NO, VIP)-parasy Reflexe: Relaxation des Magens bei Füllung, Säuresekretion bei Füllung, BrechreflexSympathikus-auch enterische Bahnen für Inn in Mucosa + Muskel-direkte symp Fasern nur in Blutgefäßen -Noradrenalin hemmt Motorik, Kontrahieren der Sphincteren, prä+postsynaptisch an alpha 2 Rez
• Vormägen allgemein -großes Volumen, lange Verweilzeit, Zotten-Oberflächenvergößerung-MVHPE trotzdem Resorption-ventral Pansensee, dorsal Matte darüber Gase-Pfeiler für Umwälzung der Ingesta-Retikulum+Rumen=> Retikulorumen (funkt Einheit)-Hauben-Psalterpassage: Engstelle für Ingesta-Haubenrinne: zwei muskulöse Lippen --> Haubenrinnenreflex-Psalter: m vielen Blättern (SH Falten) für Resorption-Labmagen =Drüsenmagen
• Motorik des Reticulorumen (Zyklen) Beeinflussung -A + B Zyklen für Durchmischen+Ruktus+geregelten TransportA Zyklus: biphasische Haubenkontr.-> PansenVH-> DPS-> VPS (Flsg über Pfeile in PansenVH) B Zylkus: nur Pansen: VBS-> DPS-> VPSRuhe- 3A:1B; bei Futteraufnahme- 1A:1BRegulation extr. Kontraktionen: über vagovagalen Reflexbogen: Rez in Maul-, Vormagen-, Labmagen-, DuodenumwandFasern vom Vagus: dorsaler Vagus: Pansen; ventraler: Haube Psalter Labmagenintr. Kontr.: ENS periphere Einflüsse-> leichte Dehnung (AKt.), starke Dehnung (Hemm.)
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• Psaltermotorik Wiederkauen Psalter: Druck Saug Pumpe=angeborener komplexer vagovagal gesteuerter Reflex-8h täglich, Reflex durch epitheliale Rez in der Mucosa- buccale Mechanorez stimulieren Speichelprod-beginnt mit Rejektion (kurz vor biphasischer Haubenkontr), während Cardiasphincteröffn., Unterdruck durch Insp., antiperist Bewegung des Oesophagus, Epiglottis schließt
• Rejektion kurz vor biphasischer Haubenkontr, während Cardiasphincteröffn., Unterdruck durch Insp., antiperist Bewegung des Oesophagus, Epiglottis schließt=Wiederkauen
• Ruktus Abgabe von Pansengasen (co2 und ch4 Methan)auch vagovagaler Refl., im B Zyklus schiebt Kontr in DPS Luft vor Cardia, Cardiarez sorgen für Öffnung, antiperist Wellen im Oesophagus
• Haubenrinnenreflex -führt Milch bei Jungtieren direkt in den Labmagen-ausgelöst von Chemorez. in Maul+Pharnyx-Vagusreflex: Aff über N glossopharyngeus, Med obl, dors Bauchvagus als Eff
• Ingestapssage -Verweilzeit in Retikulorumen-beeinflusst durch Pansenvolumen (20-30% des Körpergweichts) + Futteraufnahmemenge + Abbau des Futters-Passage von Ingesta vom Ret.rumen in Psalter bei 2. Haubenkontr(kleine Partikel in Psalter, große zurück in Rumen)-Verweilzeit in Psalter 0,5-3 Std
• Motorik einhöhliger Magen -Antrum -Labmagen 1. Magenspeicher: von Fundus bis Corpus-Antrum Grenze, Magenfüllung m Druckzunahme (relfektorische Relaxation), Entleerung durch 1.1.tonische Speicherkontraktion (oberen 2/3 des Magens),1.2.peristaltische Welle (Pumpe)2. Magenpumpe: mitte Corpus bis Pylorus (1 und 2 überschneiden sich), peristaltische Wellen (ACh Ausschüttung+Schrittmacherpot), intersitielle Zellen nach Cajal erzeugen Schrittmacherpot--> rufen slow waves hervor (+ACh --> peristaltische Wellen) erst schwach, stark ab AntrumAntrumpumpe: 1. Vorschubphase 2. Entleerungs und Durchmischungsphase 3. Rücktreibungs und ZerkleinerungsphaseLabmagen Besonderheiten: kontin Ingestafluss, kaum Motorik, antroduodenale Koordination: Pylorus als elektrischer Isolator (keine Signale nach oral), nach Magenentleerung kurzes Ausbleiben der Kontr, danach höhere Frequenz im Anschluss
• Regulation der Magenmotorik+ entleerung Magenrelaxation: 1. rezeptive Relaxation: extrinsisch, MEchanorez2.: adaptive Relaxation: intrinsisch, Dehnungsrez in Magen (Gastrin in Magensekret für Relaxation)3. Feedback Relaxation: passt Magenentleerung an Resorption und Verdauung an, wichtig für Magenpumpe => Duodenalbremse; ausgelöst durch pH+Osmolarität+NährstoffmengeHormoneinfluss: Cholecystokinin über Blut zum Magen--> RelaxationEntleerungsreize= Menge/Minute unabh von Energiegehalt der NahrungKH werden stärker resorbiert als Fette und Eiweiße
• Sekretin Peptidhormon, welches im Duodenum und Jejunum von den sogenannten S-Zellen (Sekretinzellen) bei einem pH < 4,5 des Magenbreis (Chymus) ins Portalvenenblut ausgeschüttet wird
• Choleocystokinin Peptidhormon das aus I ZEllen im Duodenum und Jejunum sekretiert wirdStimuliert die Sekretion von Enzymen aus dem Pankreas und bewirkt eine Kontraktion der Gallenblaseverdrängt es Gastrin von Rez und sorgt für eine Herabsetzung der HCl Prod der Parietalzellenvermittelt Sättigungsgefühl und reduziert dadurch die Nahrungs- und Kalorienaufnahme. Weiter wird durch CCK die Magenentleerung gehemmt
• Funktion der Vormägen 1. Mikroorganismen -Symbiose von Bakterien, Protozoen und Pilzen-Zusammensetzung durch Fütterung beeinflussbar-chem Ggw hängt ab von neg Redoxpot (-300mV, anaerob) + H2 Partialdruck
• Mikroorganismen Bakterien -unmittelbar nach Geburt durch Tiere Futter Umwelt 10% des Pansenvolumens-10^10/ml-meist anaerob, substratspezifisch-aerobe Bakt an Pansenwand können O2 verwerten -> Stabiliseren anaeroben Zustand+fördern neg RedoxpotenzialArchaeen: aerob, keine BAkterien, Prokaryoten, wichtige Methanbildner (co2+4(h2)-> ch4 + 2 h2o)
• Mikroorg. Protozoen -postnatal nach Kontakt zu Tieren-geringere Zahl aber höhere Biomasse1. Ciliaten2. Flagellaten-Elimination gibt keine Beeinflussung der Funktion-besitzen spaltende Enzyme für KH, Prot, Fett bld aber KEIN Propionat-nehmen Futterpatikel, Bakterien, Pilze auf für N Versorgung-schützen vor Azidosen da sie Futterpatikel speichern= können Nitritgruppen neutralisieren, nicht anfällig für Pestizide unf Antibiotika
• Mikroorg. Pilze anaerob, postnatale Besiedelung-Auflockerung von Pflanzenzellwänden, Metabolisierung von Kohlenhydraten
• mibi Stoffwechsel von KH lösliche KH schnell fermentiert, aber auch beta glykosidische Verb werdne gespalten-Pflanzenzellwände bestehen aus: Cellulose, Pectine, Hemicellulose, Lignin- unlösliche (Zellulose) KH liefen Glukose-Glukose-> Pyruvat (entweder anaerob oder über PPW)-Pyruvat wird dann zu SCFA (Acetat 3: Propionat 1: Butyrat 1)
• mibi Stoffwechsel von Prot und NPN -NPN im Futter (AS, Nitrat, Harnsäure, Harnstoff)und endogener Zufuhr (Mucoproteine, Harnst Speichel, Abschilferung der Epithelzelen)-N wichtig für mibi Protsynthes-Proteine werden zu 30-100% im Pansen abgebaut --bakt Proteasen mit Endprodukt NH3 (fast ausschließlich NH4+ da NH3 pK 9,25 und pH 6,25)NH4 Verwertung: mibi Proteinsynthese oder ruminale Resorption und Harnstoffbld in der Leber (Harnstoffzyklus)
• mibi Stoffwechsel von Fetten + Vitaminen Fette: -durch mikrobielle Enzyme hydrolysiert-->prod: ungesättigte FS werden zu Glycerol hydriert-wird dann zu SCFA (viel Fett im Futter reduziert mikrobielles Wachstum)Vitamine: Mikroorganismen wichtig für vitamine (C+B der wasserlöslichen und K der lipophilen)
• Pansengase Gaszusammensetzung:  co2 65%, ch4 27%, n2 7%, o2 h2 h2s--> O2: Decarb von Pyruvat, Desam von AS--> 2H: Decarb von Pyruvat, Desam von AS, Glykolyse und PPWh2 Gehalt gering für co2 Überschuss (würde SCFA Bld hemmen) deshalb entsteht Methan (CH4)Methan: Treifhausgas + Energie geht verloren
• Vormagenflsg -mehrschichtig verhorntes PE m tight junctions erzeugen elektrochemischen Gradientenluminal: Na + K in der Summe 130-160mmol/l; SCFA 100; Cl 20-60; HCO3 10-20; HPO4 10-15; Mg und Ca 1-10; NH4 3-10; =>elektrochemischer Gradient-transepitheliale Potenzialdiff ca 20-60mV (apikaler - basaler)-osmolarität 270 mosmol/l-pH 5,5-7,0
• Resorptionsvorgänge für Mineralstoffe (Natrium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Phosphat) Natrium: nur resorbiert: zwei parallele luminale Aufnahme: 1.passiv elektrogen, 2. elektroneutraler Antiport m H+ (Protonenlieferanten: Kohlensäure+SCFAs)eine basolaterale (basale) Abgabe: Na/K ATPase (3 Na ins Blut und 2 K in die Zelle dann wieder ins Blut bzw Lumen damit Zelle neg bleibt)=> Rückgewinnung des im Speichel sezernierenden Na+Chlorid: Carboanhydrasereaktion (Bicarbonat+ H+)an Antiporter gekoppelt (HCO3 ins Lumen als Puffer)Kalium: kann resorbiert und sezerniert werden, bestimmt die apikale PD ; Schwankung erklärt Differenz bei PDt (20-60)Magnesium: nur resorbiert, aus Vormägen essenziell, luminale Aufnahme: 2 passive Kanäle; basale Abgabe: 1 sekundär aktiver (K abh)Phosphat: parazeluläre Resorption
• Resorptionsvorgänge für Fermentationsprodukte (SCFA, Ammoniak, Harnstoff, Wasser) SCFAs: un-, dissoziiert aufgenommen, Resorption verhindert pH Abfall+Anstieg des osmotischen Drucks; undissoziierte --> lipophil deshalb ungehinderte Diff; luminal; auch Antiporter m HCO3 für PufferwirkungAmmoniak/Ammonium: NH3 leicht resorbiert (lipophil) aber fast ausschließlich als NH4 --> wahrscheinlich durch apikale Kaliumkanäle aufgenommenHarnstoffzyklus: ausschließlich sezerniert in Vormägen, über Speicheldrüsen+Vormagenwand, so können Mikroorganismen den N nutzen (Urease spaltet Harnstoff (NH2-CO-NH2) in co2 und NH4+)Wasser: hypotoner Vormageninhalt ermöglicht Resorption, Nahrungsaufnahme erhöht Osmolarität und --> Wasserverluste ins Pansenlumen
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• Resorption im Psalter Wasser, Natrium, Kalium, SCFAs-HCO3 und SCFAs dürfen nicht zu hoch Konz im Labmagen sein sonst: 1.mehr HCl Sekretion (Puffer) 2.mehr co2 aus hco3 fs1.1.:-elektroneutraler Na / H Antiport (Na epithelial; H luminal wieder mit SCFA zu HSCFA diff ins Epithel)1.2.:-Na / Cl (epith) Symport, Cl / HCO3 Antiport (damit es nicht in den Labmagen gelangt => Cl wieder luminal; HCO3 dann epithelial)2.1.:Na/K Pumpe: Na serosal, K epithelial direkt wiedr serosal2.2.: Na/H Antiporter (Na epithelial, H serosal)2.3.: Cl/HCO3 Antiporter (Cl epithelial für 1.2. Antiport, HCO3 serosal)
• Pansenacidose Fütterung von zu viel Kraftfutter: schnelle Fermentation (hohe HSCFA+Laktat Aufnahme) + geringe hco3,hpo4,Harnstoffzufuhr wegen verminderter Speichelsekretion=> niedriger pH, HSCFA werden intrazellulär zu H und SCFA=> höherer Na/H Austauscher + Bicarbonatpuffer (ist sättigbar)=> Ansäuerung intrazellulär --> Enzyme sehr pH empfindlich => Na/K Pumpe fällt aus=> mehr Osmose=> Wassereinstrom=>kompl. Epithelzerstörung
• Pansentympanie + schaumige Gärung -Schlundverstopfung führt zur Tympanie (kein Ruktus möglich)-falsche Fütterung zu schaumigen Gärung (Gase können auch nicht entweichen)
• Weidertetanie/Hypomagnesämie -junges Gras: wsserreich, strukturarm, -hoher Ammoniak+Kaliumgehalt, niedirger Na gehalt => Minderung der Mg resorption => leichte Hypomagnesämie=> Minderung der Futteraufnahme=>Absinken von SCFAs + pCo2=>Anstieg pH=> geringere Löslichkeit Mg=> verminderte Mg Res=> Starkr Hypomagnesämie==> Tetanie (andauernde Kontraktion)1.: Mg inhibitorisch aufs ZNS-> reduziert elektrische Erregbarkeit des Neurons + Verringert Nervenleitgeschwindigketi (niedr Mg->senkt SW->schnelle NErvenleitgeschw.)2.: normale Mg Konz begünstigt K Rücktransport (wichtig für AP ende und ende vom calcium Einstrom aus SR); Mg ist so physiologischer Calcium-Kanal Blocker (Mindert Ca fs ins Innere, eher ein Unterdrücker da er nicht selber mit dem kanal in Kontakt seht; fehlt Mg-> andauernde schmerzende Muskelkontraktion)3.: Postsyn.: positive Mg und Ca von neg PPL angezogen => Positive Wolke exz vor der Postsynapse (Mg Mangel=> weniger positive Wolken-> SW sinkt-> Schnellere Nervenleitgeschwindigkeit)
• Fkt einhöhliger Magen HCl: senkt pH für Keimabtötung +  Enzyme aktivierenPepsin: =Endopeptidase, spaltet ProteineChymosin: spaltet Casein ab, Kälber: Casein fällt aus-> langsame Magenentleerung->kenie DarmüberforderungLysozym: nur im Labmagengastrale Lipase: hydrolysiert FSkettenintrinsic Faktor: notwenig für intestinale Resorption von CobalaminSchleim: Schutz vor Säure+mechanischen ZErstörungen
• Sekretionsvorgänge im einhöhligen magen (Drüsen) Fundusdrüsen: HCl + Enzymsekretion; Cardia+Pylorusdrüsen: SchleimHCl Sekretion: apikale H/K ATPase, apikale Cl und K Kanäle; intraze H+ aus Carboanhydrase;intraze Cl- aus Blut (Antiport mit HCO3)Enzymsekretion: ExocytoseSchleimsekretion: Exocytose
• Regulation gastraler Sekretion vom einhöligen Magen allgemein: nerval, hormonell, parakrinHCl: ACh Ausschüttung bei Futteraufnahme (2nd Messengerweg)Enzymsek Regulation: ACh Ausschüttugn bei Futteraufnahme, +Noradrenalin (beta Rez sekretionsstimulierend), gastrointestinalhormone CCK und Sekretin aus endorkinen Zellen ins Blut 
• Regulation der Schleim und Bicarbonat Sekretion im einhöhligen Magen Resorption des Magens HCl abh., niedirger pH stimuliert (ACh Ausschüttung, Prostaglanidn E => Stimulieren Schleimsekretion)Resorption des Magens: schwache Säuren können effektiv resorbiert werden (SCFA, undissoziiert können sie ins Epithel gelangen und dort dissoziieren, kann zu Ansäuerung und Epithelshäden führen)
• Sekretion Dünndarm 1. Brunnersche Drüsensekretion: in Submucosa, sezernieren Schleim und Bicarbonat, angeregt durch Parasy., gehemmt durch Sym., Schutz der SH -> Neutralisieren HCl2. Duodenalepithel Sekretion: Bicarboant, Schleim (Becherzellen), Sekretgranula3. Lieberkühnsche Krypten = Gld intestinales, wässriges Sekret, Ort der Epithelzellenreplikation (2-3 Tage von Basis in die Zottenspitze dann Abschilferung ins Lumen),  Infektion: sekretorische Durchfälle durch Stimulation
• exokrines Pancreas (Das!; Sekretion und deren Regulation) Sekretion: zus ges tubuloalveoläre Drüse; Gang- und Azinuszellen sezernieren;Wasser + Elyte:  in beiden ZelltypenNaHCO3 aus Gangzellen; NaCl aus Azinuszellen;Verdauungsenzyme: nur in Azinuszellen (aktiv + inaktiv); Aktivierung durch Enterokinasen-Peptidasen (inaktiv): Trypsinogen+Chymotrypsinogen+Protelastase-Nucleasen (aktiv): Ribonuclease+Desoxy--alpha Amylase (aktiv)-Lipasen (aktiv): Lipase, Prophospholipase, CholesterinesteraseRegulation der exogenen Pancreassekretion:-ACh + CCK stimulieren Enzym+chlorid Ausschüttung in Azinuszellen-Sekretin stimuliert bicarbonathaltige Ausschüttung-Futteraufnahme löst Pancreas Stimuli aus (cephale, gastrale, intestinale= hormonelle Steuerung)
• Galle (Inhaltstoffe, Farbstoffe, Verdauung) -prod in Leber, gespeichert in Gallenblase, -Farbe durch: Bilirubin (gelb) + Biliverdin (grün)-wichtig bei Fettverdauung: emulgiert Lipide (Fette in für Lipasen spaltbare Größen zersetzen)-ist Ausscheidungsmedium für schwer wasserlösliche Subst-durch Rückresorption von NaCl (+Wasser) beinhaltet: konjug Gallensäure+Gallenfarbstoff+Phospholipide+Cholesterin-pulsartige Entleerung induziert durch Futteraufnahme, ACh und CCK
• KH Verdauung und Resorption im Dünndarm -NUR Monosaccharide (hydrolytische Aufspaltung); Enzymakt verändert sich postnatal -Stärkeverdauung: Amylase (1,4 alpha  glykosidisch) erzeugt Oligo- und Disaccharide, von Oligo- und Disaccharidasen weiter zu Monosacchariden zerlegt (größter Teil Amylopektin, dann Stärke)-Laktoseverdauung: Laktase (1,4 beta glykosidisch): Laktose in Glukose+Galaktose-Saccharoseverdauung: Saccharase (1,2 alpha glykosidisch): Glukose+FruktoseResorption:-Glukose + Galaktose luminal: sekundär aktiv => SGLT 1 (Symport 2 Na+, dann Na / K Pumpe)-Fruktose luminal: passiv => GLUT 5-GLUT 2 Carriert kann Glukose bei Nahrungsentzug in beide Richtungen transportieren
• Protein Verdauung und Resorption im Dünndarm Verdauung: Endopeptidasen (Magen+Pancreas; spalten in der Preoteinmolekülmitte) + Exopeptidasen (Pancreas + BSM; spalten endständig) + Peptidasen aus BSM-Endopep.: Pepsin + Trypsin + Chymotryp-Exopep.: Carboxypep, -A, -B, -Peptidasen aus BSM: Dipeptidasen--resorptionsfähig sind AS + Di-, TripeptideAS Resorption: luminale Aufnahme durch Na- Cotransporter (aktiv), basische AS: +1 Na unabh Transportsystem -Na / As Symport aus Lumen in die Zelle, Na dann durch Na / K Pumpe in das Interstitium UND-Na / H Antiport (Na in, H ex luminal), dann H / AS Symport aus Lumen in die Zelle, Na / K Pumpe (Na ins Interstitium und dann im Symport nochmal mit AS in das Epithel)Di-, Tripeptide Resorption: durch H Cotransporter: -Na / H Cotransporter (Na epithelial, H luminal) Na / K Pumpe; H / Di,-Trip Symport (ins Epithel) Peptide werden hydrolysiert!! AS dann interstitieller Eintritt
• Verdauung und Resorption Besonderheiten Kolostralmilch + Nucleoproteine -wichtig für Übertragung maternaler Immunglobuline-intestinale Resorption über luminale Endocytose + basolaterale Exocytose-Trypsininhibitor verhindert dabei den Verdau der Immunglobuline im GIT-Nucleinsäuren durch Nucleasen abgebaut-- Nukleoside (Purin/Pyrimidin) + Pentose + Phosphat-- seperate Na Cotransporter resorbieren Nukl in BSM--WDK prod mehr Nucleasen, da über Pansenbakterien mehr Nucleinsäuren zugeführt werden 
• Fette, Verdauung und Resorption -unterschieden wird in Triacylglyceride, Phospholipide, CholesterinTriacylglycerine: im Magen und Dünndarm, müssen emulgiert werden (konj Gallensäure, Phospholipide), dann durch Enzyme (säurestabil, gastral,lingual) resorbierbare Spaltprodukte (freie FS, Monoacylglycerine)-konj Gallensäuren + Phospholipide lagern sich emulgierten Triacylglycerinen an-Lipase / Colipase Komplex spaltet es in freie FS und Monoacyglycerin-werden dann in gemischt Micellen integriert und werden gelöst-freie FS + Monoacyglyc in Duodenum resorb. intraepit dann Reveresterung, diese Chylomikronen werden vom Golgi App zu Vesikeln verpackt => Exocytose dann in Lymphbahn= Umgehung der Blutbahn (keine Leberverfettung), Gallensäuren im Ileum resor.Phospholipide: am wichtigsten Lecithin, durch Phospholipase A2 in resorbierbares Lysophosphatid umgewandelt (diff frei, Veresterung in der Hülle der Reveresterten freien FS + Monoacyglycerinen)Cholesterin: keine vorgeschaltete Verdauung notwendig, Darmepithel: erleichterte Diffusion, kann auch synthetisiert werden, wird von Chylomikronen inkorporiert
• Dünndarm Mineralstoffe und Spurenelemente, Resorption (Natrium, Chlor, Calcium, Phosphat, Eisen, Kupfer/ Zink/ Mangan) Na + Cl (+ Wasser, osmotisch wirkam):-60-70% im Dünndarm -Na aktiv durch Na / H Antiport (H+ HCO3- intrazell aus co2 und h2o, frei diffundiert aus Lumen, dort Kohlensäure) dann Na / K Pumpe-Cl parazellulär passiv -Wasser in Interepithelialspalt (osmotischer Grad.) von da in die Kapillare (hydrost Druck)Ca : -Ca Mangel im Duodenum aktive calcitriolabh (Vit D) Resorption von Ca-Ca freie luminale Aufnahme dann Bindung an Calbindin (Transportprotein), Calcitriol stimuliert die Bdg , Calcium ATPase und die freie Diffusion-dann über ATPase in das Interstitium und Ca / Na AntiportPhosphat:-HPO4 oder H2PO4 im Na Cotransporter resorbiert (? Sym oder Antiport)Eisen: aufgenommen als Fe 3+, resorbiert wird es nur als Fe 2+, Blutseitig wird es wieder Fe3-Fe3+ wird durch Ferroxidase zu Fe2+, dann resorbiert im H / Fe Symport ins Epithel-Häm-Fe auch resorbiert, dann oxidiert dann Fe2+ im Epithel-entsteht labialer Eisenpool aus Fe2+-wird zu Ferritin (intrazellulär) oder über Ferroportin ins Blut-wird über Hephaestin und  Coeruloplasmin zu Fe3+ -mit Apo transferrin zu Fe3+ an TransferrinKuper+Zink+Mangan wie Eisen
• Dickdarm allgemein =distale Gärkammer-Vormagenverdauer und Dickdarmverdauer (Wdk und Andere)Fkt: Chymusspeicherung-Kotregulation-mibi Abbau oran Subst-mibi Syntheseleistung
• Dickdarm mibi Stoffwechsel -mibi Population ähnelt der WdkVormagen Pop (Bakt 10^10, Protoz, Pilze)-wichtig für Darflora (Neutralisation der sauren Endprodukte, Verweilzeit, Verdünnung und Resorption von Stoffw prod)-Puffersysteme: H2PO4 und H2CO3mibi KH Stoffwechsel: -für Energievs (Quelle SCFA, Konz 100mmol/l, Ru 150mmol/l)-Verhältnis der SCFAs: Acetat: Propionat: Butyrat (3:1:1)-Gase: CO2 + H2 (Methan auch aber geringer als bei Wdk, wegen dickdarmspezifischer Acetogenese, anstatt Methan entsteht Acetat (4h2 + 2 hco3 + 2h = ch3coo- + h+ +4 h2o)
• Dickdarm Resorption und Sekretion Na + Cl + K :wie Dünndarm, außer Dickdarm verfügt über apikale K / H Pumpeund Colon: spez Na Kanäle (freie Diff)-Wasser nach osmotischem GradLumen: Na/H Austauscher + Cl/HCO3 Aust. + K/H ATPaseBlut: Na/K ATPase + Cl Kanal + K Kanal-von Blut ins Epithel: 2Cl + K + Na und Cl dann ins LumenElyte+Wasser:-letzte Station, wirkt über cAMP und cGMP (second mess.)Stimulation durch: VIP + AChHemmend: Somatostatin + Neuropeptid + NoradrenalinSCFAs: in dissoziierter Form resorbiert, -Na/H Antiport und K/H ATPase bringen H+ nach luminal-luminales SCF+ A- + H+ werden zu luminalem HSCFA (diff frei) und epithelial dissoziiert es-basal Na/K Pumpe (Na basal K epithelial) -SCFA / HCO3 Antiport luminal UND basal (SCF + A-)
• Vormagen- Dickdarmverdauer im Vergleich 1. Cellulose: Vm können Cellulose und Hemicellulose nutzen2.leichte KH+Futterprot+Fett: VM leichte KH+hochwertige Prot+unges FS verlustreich abbauendeshalb-->DM können sie besser nutzen3. Körpermasse: kleine Herbivoren können keine VM sein denn Grundumsatz nimmt mit zunehmender KM ab=> kleine Tiere können sich den Verlust durch Nährstoffabbau nicht leisten4. mibi Protein: VM können schlechte Prot für Prot synthese nutzen kann im Dünndarm verdaut werden, DM können mibi Protein nicht nutzen da AS Transporter fehlen

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