Medizin (Fach) / M19 Sonstiges (Lektion)
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- Prävention Kolonkarzinom ab 50 Jahren jährlich fäkal-okkulter Bluttest = Guajak-Test ab 55 einmal alle 10 Jahre Koloskopie/ alle zwei Jahre okkulter Bluttest
- Prävention Prostatakarzinom ab 45 1x/Jahr Anamnese, Inspektion, Palpation äußere Genitale + digital rektale Untersuchung + Palpation regionäre LKs
- Prävention Zervixkarzinom ab 20 einmal jährlich gynäkologische Anamnese + Untersuchung + PAP-Abstrich IGeL -> Thin-Prep-Test(Dünnschicht Zytologie), Ultraschall zwischen 9-14 -> HPV-Impfung (3x) -> gegen HPV 6,11,16,18 -> IgG ...
- Prävention Mamma-Ca ab 30 einmal jährlich Brust + regionäre LKs abgetastet zwischen 50 und 69 alle zwei Jahre Mammographie Risikopatientinnen zweimal jährlich Sono Brust+ regionäre Lks + einmal Mammographie
- Prävention Hautkrebs ab 35 alle zwei Jahre Anamnese + Suche nach Melanomen, Basalzellkarzinomen und Spinaliomen
- Onkogene Gene mit Expressionsprodukten, die Proliferation, Mobilität und Differenzierung regulieren Mutation eines Allels reicht aus für Tumor -> vA Translokationen/Amplifikationen die zur gain of function führen ...
- ABL-Translokation CML -> BCR-ABL Fusionsgen durch Translokation 9 ->22
- Tumorsuppressorgene Gene -> Expressionsprodukte Inhibieren Zellteilung und Wachstum -> beide Allele müssen mutiert sein -> rezessive loss of function Mutation
- p53 Ubiquitinilierung durch MDM2 -> Abbau bei DNA-Schäden -> ATM löst MDM2 über Checkpointkinase 2 durch Phosphorylierung -> p53 Tf für p21 schwere Schäden -> Induktion BAX
- P21 Inhibition CyclinD/CDK4 Cyclin E/CDK2 -> G1-Arrest
- RB Mutation ->Retinoblastom hypophosphoryliert in Verbindung mit E2F und Histondeacetylase -> Phosphorylieung durch Cyclin D/CDK4 -> mehr Cyclin E -> mit CDK2 weiter Phosphorylierung -> E2F wird frei -> ...
- APC-Gen Adenomatous-polyposis-coli
- BRCA-Gen Mamma-Ca
- BCL2 Inhibition BAX -> kein intrinsicher Weg der Apoptose (Über Calcium aus dem ER) Mutation in B-Zell-Lymphomen
- survivin BIRC5 -> Inhibition Apaf-1 -> keine Aktivierung von Procaspase 9 -> keine Apoptose
- Cyclin A/CDK2 S -> G2
- G2 -> M Cyclin A/CDK1 Cyclin B/CDK1
- Dre-Studen-Modell Tumorentstehung Tumorinitiation -> Mutationen durch Noxen Tumorpromotion -> makroskopisch sichtbarer Tumor Tumorprogession -> weitere Mutationen, Immortalisierung, Entdifferenzierung -> polyklonaler Tumorzellverband ...
- Warbug-Effekt Energiegewinnung in Tumorzellen über anaerobe Glykolyse -> Lactat in Anwesenheit von Sauerstoff
- Tumor M2-PK inaktive dimere Pyruvatkinase -> beendet Glykolyse nicht -> Rückstau Zwischenprodukte
- replikative Seneszenz Verlust Teilungsfähigkeit somatischer Zellen -> nach ca. 50 Mitosen = Hayflick-Grenze nicht bei Keim- und embryonalen Zellen -> Verschobene Hayflick-Grenze
- sporadisches retinoblastom beide Allele müssen mutieren für Tumorentwicklung bei hereditärer ist ein Gen bereits mutiert
- RAS-Gen -> oft Punktmutation-> Veränderung Proteinfunktion/Expressionsrate -> kolorektales Karzinom, duktales Adenokarzinom im Pankreas
- Burkitt-Lymphom Translokation Gen in die nähe eines starken Enhancers -> mehr Expression 8->14
- HER2/neu Amplifikation -> Mamma-Ca auch bei Metastasen
- REL-Gen Amplifikation -> Lymphom
- Basen-Exzisionsreparatur BER -> Einzelstrangbrüche, oxidierte Basen, Fehlpaarungen, abasische Stellen, desaminiertes Cytosin
- Nukleotid-Exzisions-Reparatur -> TFIIH/XPG -> Thymindimere
- Mismatch-Reparatur ->MSH2 -> PMS2 + MLH1 -> Fehlpaarungen
- Fibroblasten im Stroma -> IL-6 VEGF TGF-beta
- NFkB fördert Zellwachstum Inhibition Apoptose
- helicobakter Pylori Magenkarzinom MALT-Lymphom
- EBV Burkitt-Lymphom Hosgkin-Lymphome Nasopharynx-Karzinom Magenkarzinom
- Schistomiasis-Urozystitis Blasenkarzinom
- Asbest Mesotheliom
- Tumorzellenembolus Fibrin + Thrombozyten -> Schutz vor lokalen Gerinnungsfaktoren bei Intravasation -> Adhäsion für Extravasation
- lymphangiosis carcinomatosa Metastasierung entlang des Lymphgefäßes
- kavitäre Metastasierung Lunge und Mamma -> Pleura magen und Ovarien -> peritoneum
- FGF-1 proangiogene Wirkung auf Endothelzellen
- LPA lysophosphatidic acid Zellproliferation, bei Dysregulation onkogen
- Abtiangiogene Mediatoren Thrombospondin -> aus Thrombos Angiostatin Endostatin Canstatin Tumstatin aus Kollagen 4, antiangiogen + proapoptotisch
- enophytisches Wachstum epithelialer Tumore nach innen
- exophytisches Wachstum epithelialer Tumore nach außen
- Endo-/Ektoderm Tumore epithelial benigne: Papillom, Adenom maligne: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
- Mesodermale Tumore mesenchymal benigne: Fibrom, Lipom, Osteom, Rhabdomyom(quergestreifte Muskel), Leiomyom(glatte Muskel) maligne: Fibrosarkom, Liposarkom, Osteosarkom, Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, malignes Lymphom
- Neuralleistentumore neuroepithelial benigne: Nävus maligne: malignes Melanom
- Metastasen Karzinome lymphogen
- Metastasen Sarkome hämatogen, weniger Invasives Wachstum
- EGFR =HER1 Tyrosinkinase-Rezeptor -> RAS-RAF-MAPK-Pathway -> Zellteilung, zusätzlich Inhibition Apoptose tumorrelevant -> Exone 18-21 = ATP-bindende Region der zytoplasmatischn Tyrosinkinase-Domäne Therapie: ...
- Mutation Exon 20 EGFR -> Resistenz gegenüber Arzneimitteln