Medizin (Fach) / M19 Sonstiges (Lektion)

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  • Prävention Kolonkarzinom ab 50 Jahren jährlich fäkal-okkulter Bluttest = Guajak-Test ab 55 einmal alle 10 Jahre Koloskopie/ alle zwei Jahre okkulter Bluttest
  • Prävention Prostatakarzinom ab 45 1x/Jahr Anamnese, Inspektion, Palpation äußere Genitale + digital rektale Untersuchung + Palpation regionäre LKs
  • Prävention Zervixkarzinom ab 20 einmal jährlich gynäkologische Anamnese + Untersuchung + PAP-Abstrich IGeL -> Thin-Prep-Test(Dünnschicht Zytologie), Ultraschall zwischen 9-14 -> HPV-Impfung (3x) -> gegen HPV 6,11,16,18 -> IgG ...
  • Prävention Mamma-Ca ab 30 einmal jährlich Brust + regionäre LKs abgetastet zwischen 50 und 69 alle zwei Jahre Mammographie Risikopatientinnen zweimal jährlich Sono Brust+ regionäre Lks + einmal Mammographie
  • Prävention Hautkrebs ab 35 alle zwei Jahre Anamnese + Suche nach Melanomen, Basalzellkarzinomen und Spinaliomen
  • Onkogene Gene mit Expressionsprodukten, die Proliferation, Mobilität und Differenzierung regulieren Mutation eines Allels reicht aus für Tumor -> vA Translokationen/Amplifikationen die zur gain of function führen ...
  • ABL-Translokation CML -> BCR-ABL Fusionsgen durch Translokation 9 ->22
  • Tumorsuppressorgene Gene -> Expressionsprodukte Inhibieren Zellteilung und Wachstum -> beide Allele müssen mutiert sein -> rezessive loss of function Mutation
  • p53 Ubiquitinilierung durch MDM2 -> Abbau bei DNA-Schäden -> ATM löst MDM2 über Checkpointkinase 2 durch Phosphorylierung -> p53 Tf für p21 schwere Schäden -> Induktion BAX
  • P21 Inhibition CyclinD/CDK4 Cyclin E/CDK2 -> G1-Arrest
  • RB Mutation ->Retinoblastom hypophosphoryliert in Verbindung mit E2F und Histondeacetylase -> Phosphorylieung durch Cyclin D/CDK4 -> mehr Cyclin E -> mit CDK2 weiter Phosphorylierung -> E2F wird frei -> ...
  • APC-Gen Adenomatous-polyposis-coli
  • BRCA-Gen Mamma-Ca
  • BCL2 Inhibition BAX -> kein intrinsicher Weg der Apoptose (Über Calcium aus dem ER) Mutation in B-Zell-Lymphomen
  • survivin BIRC5 -> Inhibition Apaf-1 -> keine Aktivierung von Procaspase 9 -> keine Apoptose
  • Cyclin A/CDK2 S -> G2
  • G2 -> M Cyclin A/CDK1 Cyclin B/CDK1
  • Dre-Studen-Modell Tumorentstehung Tumorinitiation -> Mutationen durch Noxen Tumorpromotion -> makroskopisch sichtbarer Tumor Tumorprogession -> weitere Mutationen, Immortalisierung, Entdifferenzierung -> polyklonaler Tumorzellverband ...
  • Warbug-Effekt Energiegewinnung in Tumorzellen über anaerobe Glykolyse -> Lactat in Anwesenheit von Sauerstoff
  • Tumor M2-PK inaktive dimere Pyruvatkinase -> beendet Glykolyse nicht -> Rückstau Zwischenprodukte
  • replikative Seneszenz Verlust Teilungsfähigkeit somatischer Zellen -> nach ca. 50 Mitosen = Hayflick-Grenze nicht bei Keim- und embryonalen Zellen -> Verschobene Hayflick-Grenze
  • sporadisches retinoblastom beide Allele müssen mutieren für Tumorentwicklung bei hereditärer ist ein Gen bereits mutiert
  • RAS-Gen -> oft Punktmutation-> Veränderung Proteinfunktion/Expressionsrate -> kolorektales Karzinom, duktales Adenokarzinom im Pankreas
  • Burkitt-Lymphom Translokation Gen in die nähe eines starken Enhancers -> mehr Expression 8->14
  • HER2/neu Amplifikation -> Mamma-Ca auch bei Metastasen
  • REL-Gen Amplifikation -> Lymphom
  • Basen-Exzisionsreparatur BER -> Einzelstrangbrüche, oxidierte Basen, Fehlpaarungen, abasische Stellen, desaminiertes Cytosin
  • Nukleotid-Exzisions-Reparatur  -> TFIIH/XPG -> Thymindimere
  • Mismatch-Reparatur ->MSH2 -> PMS2 + MLH1 -> Fehlpaarungen
  • Fibroblasten im Stroma -> IL-6 VEGF TGF-beta
  • NFkB fördert Zellwachstum Inhibition Apoptose
  • helicobakter Pylori Magenkarzinom MALT-Lymphom
  • EBV Burkitt-Lymphom Hosgkin-Lymphome Nasopharynx-Karzinom Magenkarzinom
  • Schistomiasis-Urozystitis Blasenkarzinom
  • Asbest Mesotheliom
  • Tumorzellenembolus Fibrin + Thrombozyten -> Schutz vor lokalen Gerinnungsfaktoren bei Intravasation -> Adhäsion für Extravasation
  • lymphangiosis carcinomatosa Metastasierung entlang des Lymphgefäßes
  • kavitäre Metastasierung Lunge und Mamma -> Pleura magen und Ovarien -> peritoneum
  • FGF-1 proangiogene Wirkung auf Endothelzellen
  • LPA lysophosphatidic acid Zellproliferation, bei Dysregulation onkogen
  • Abtiangiogene Mediatoren Thrombospondin -> aus Thrombos Angiostatin Endostatin Canstatin Tumstatin aus Kollagen 4, antiangiogen + proapoptotisch
  • enophytisches Wachstum epithelialer Tumore nach innen
  • exophytisches Wachstum epithelialer Tumore nach außen
  • Endo-/Ektoderm Tumore epithelial benigne: Papillom, Adenom maligne: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
  • Mesodermale Tumore mesenchymal benigne: Fibrom, Lipom, Osteom, Rhabdomyom(quergestreifte Muskel), Leiomyom(glatte Muskel) maligne: Fibrosarkom, Liposarkom, Osteosarkom, Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, malignes Lymphom
  • Neuralleistentumore neuroepithelial benigne: Nävus maligne: malignes Melanom
  • Metastasen Karzinome lymphogen
  • Metastasen Sarkome hämatogen, weniger Invasives Wachstum
  • EGFR =HER1 Tyrosinkinase-Rezeptor -> RAS-RAF-MAPK-Pathway -> Zellteilung, zusätzlich Inhibition Apoptose tumorrelevant -> Exone 18-21 = ATP-bindende Region der zytoplasmatischn Tyrosinkinase-Domäne Therapie: ...
  • Mutation Exon 20 EGFR -> Resistenz gegenüber Arzneimitteln

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