Pharmazie (Fach) / Pharmakologie und Toxikologie (Lektion)

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• Adrenalin und Noradrenalin - Wie beeinflussen sie den Blutdruck Noradrenalin: Vorwiegend α und β1 selektiv (kaum β2/3) erhöht durch allgemeine Vasokonstriktion den systolischen und diastolsichen Blutdruck --> MAP erhöht durch Blutdruckerhöhung kommt es am Herzen zu einer reflektorischen parasympathischen Gegenregulation --> Bradykardie Am isolierten Organ nimmt HZV aber zu Adrenalin: nicht selektiv, an Gefäßen vorwiegend β2-Sympathomimetisch Kontrahiert Gefäße der Haut, Schleimhaut und Baucheingeweide Erweitert aber Gefäße der Skelettmuskulatur des Herzens MAP bleibt weitgehend unverändert = diastolische Blutdruck sinkt, systolischer Blutdruck steigt durch Eröhhung des Herzminutenvolumens durch Erregung von β1 Rezeptoren Wirkt positiv inotrop, chronotrop und dromotrop Adrenalin sorgt für Blutverteilung, Noradrenalin für die Aufrechterhaltung des Gefäßtonus Indikationen:- lokal bei diffusen Blutungen- Zusatz zu Lokalanästhetika- Schock- Herztillstand NW:- Angst- Tremor- Schwächegefühl- Bluthochdruck- Arrythmien- verschlechterter Wirkungsgrad der Herzarbeit- Angina pectoris
• Sympathomimetika (natürliche und alpha1-Agonisten) Natürliche Sympathomimetika-Noradrenalin-Adrenalin α1-Agonisten- Etilefrin (zusätzlich β1)- Pheyephrin- Oxymetazolin Wirkungen:- Erhöhung von systolischem (nur Etilefrin) und diastolischem Blutdruck- reflektorische Bradykardie- Schleimhautabschwellung durch lokale VasokontrikionIndikationen:systemisch (Etilefrin)- Hypotonie, orthostatische Kreislaufstörungen- Lähmung der Gefäßmuskulatur in Narkose oder durch Intoxikation- Kreislaufversagen (Schock, Blutungen)lokal (Phenylephrin, Oxymetazolin)- Rhinits- Sinusitis- KonunktivitisNebenwirkungensystemisch- Herzklopfen- Kopfschmerzen- Überempfindlichkeitsreaktionenlokal- lokale Irritationen- Trockene Rhinitis- Systemische NW durch Reosorption
• Beta-Agonisten Isoprenalin- nicht selektiv- lokale Anwendung Orciprenalin- nicht-selektiv- systmisch und inhalativ Salbutamol- β2-selektiv- systemisch und inhalativ Terbutalin- β2-selektiv- systemisch und inhalativ Wirkungen:- Erhöhung von Herzfrequenz, Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft (β1)- Erhöhung des systolischen (β1) und Senkung des diastolischen (β2) Drucks- Tokolyse - Relaxation der Uterusmuskulatur (β2)- Bronchodilatation (β2) Indikationen:- Asthma bronchiale, COPD- Tokolyse bei drohendem Abortus- Überleitungsstörungen (Orciprenalin bei AV-Block)- Juckreiz (Isoprenalin lokal)- Digitalis Intoxikation- Intoxikation mit beta-Blockern NW:- Vasodilatation und leichte reflektorische Tachykardie- Herzklopfen- Kopfschmerzen
• Indirekte Sympathomimetika Wirkmechanismus:Nachahmung des Sympathikus durch erhöhte Freisetzung, verminderte Wiederaufnahme und verminderter Metabolismus des Transmitters. Ephedrin:- Abschwellung der Nasenschleimhaut- Husten mit zähflüssigem Schleim, akute und chronische Bronchitis- Unterstützend bei Asthma bronchiale (nicht belegt) Methylphenidat (Ritalin)- Hyperkinetisches Syndrom bei Kindern- Narkolepsie- Unterstützend in der Therapie von Depressionen verschiedene Amphetainderivate- Appetitzügler bei Adipositas- Missbrauch in Doping und Drogenszene Tyramin- Vorkommen in Käse- Therapeutisch nicht genutzt- Cave: Interaktionen NW:- zentralnervöse Störungen (Angst, Tremor, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen)- Tachykardie, Blutdrucksteigerung- Mundtrockenheit- allergische Reaktion
• Antisympathotonika α2-Agonisten --> Gi-gekoppelt --> Wirken über negativen Feedback-Mechanismus als indirekte Sympatholytika Verringern Sympathikustonus durch Vermindert Speicherung, Freisetzung und Produktion von vorwegend Noradrenalin Erniedrigung des Sympathikustonus durch stimulierung postsynaptischer Rezeptoren im Nucleus tractus des Medulla oblongata --> Blutdruckregulation über Barrorezeptoren Hemmung der NA Freisetzung durch Stimulierung präsynaptischer Rezeptoren an postganglionären Nervenendigungen Senkung des Sympathikustonus durch Stimulierung der Imidazolin Rezeptoren Arzneistoffe: Clonidin, Moxonidin Wirkungen:- Senkung des HZV (Über Senkung der Frequenz)- Blutdrucksenkung- Verminderung der Acetylcholinfreisetzung Indikationen:- arterielle Hypertonie- Opiatentzug- Migräneprophylaxe (umstritten) NW:- Mundtrockenheit- Schlafstörungen- Schwindel- Müdigkeit- Orthotatische Dysregulation- Obstibation
• alpha-blocker - Wikungen - Indikationen - Nebenwirkungen Phenoxybenzamin- nichtselektiv, nicht-kompetitiv, irreversibel Phentolamin- nichtselektiv, kompetitiv, reversibel Prazosin, Doxazosin- α1 selektiv, kompetitiv, reversibel Yohimbin- α2 selektiv, kompetitiv, reversibel Wirkungen:- Blutdrucksenkung- Senkung des linksventrikulären Füllungsdrucks- Reflextachykardie und Reninfreisetzung- Ausgeprägte orthostatische Dysregulation Indikationen:- arterielle Hypertonie- M. Raynaud- Phäochromozytom (Phenoxybenzamin)- neurogene Blasenentleerungsstörungen (Phenoxybenzamin)- benigne Prostatahyperblasie ( Alfuzosin, Tamsulosin)- erektile Dysfunktion (Phentolamin, Yohimbin) NW:- orthostatische Dysregulation (first dose phänomen)- reflektorische Tachykardie- Schwindel, Müdigkeit, Kofschmerzen- Erbechen, Diarrhoe- Ejakulationsstörungen
• Sympathikus Beeinflussung / Pharmakologische Beeinflussung adrenerger und noradrenerger Systeme Dopadecarboxylase--> Hemmung: Carbidopa, Benserazid Catecholamin-Transporter der Speichervesikel--> Blockade durch Reserpin Exozytotxische Freisetzung der Catecholamine--> Hemmung durch Ca-Mangel, Mg-Überschuss, Lokalanästhetika α-Adrenozeptoren--> Aktivierung: Adrenalin, NA     --> α1-Selektiv: Phenylephrin     --> α2-Selektiv: Clonidin--> Hemmung: Phentolamin     --> α1-Selektiv: Prazosin     --> α2-Selektiv: Yohimbin β-Adrenozeptoren--> Aktivierung: Adrenalin, Isoprenalin     --> β1-Selektiv: Noradrenalin     --> β2-Selektiv: Salbutamol--> Hemmung: Propanolol     --> β1-Selektiv: Atenolol MAO-Blockade--> Tranycypromin--> MAO-A-selektiv: Moclobemid--> MAO-B-selektiv: Selegilin COMT-Blockade--> Entacapon, Tolcapon
• Muskelrelaxantien peripher wirkend: - Botulinumtoxin (Hemung der ACh-Wirkung)  --> Lidkrampf  --> Bewegungsstöurgen  --> Spasmen der Skelettmuskulatur  --> Behandlung von Falten in der kosmetischen Medizin - stabilisierende Muskelrelaxantien ( ACh-Antagonisten = Tubocurarin, Atracurium besilat...)- depolarisierende Muskelrelaxantien (ACh-Agonisten = Succinylcholin)  --> Muskelrelaxation in der intensiv Medizin  --> Spastik der Skelettmuskulatur zentral wirkende: - Benzodiazepine (Verstärkung der GABAA Wirkung)- Baclofen (GABAB-Agonist)- Tizanidin (α2-Agonist im Rückenmark = Hemmung der Glutamat-Freisetzung) Antidot bei maligner Hyperthermie und malignem neuroleptischen Syndrom:- Dantrolen (Hemmt Ca Freisetzung im Skelettmuskel)

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