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Psychologie (Fach) / Biologische Psychologie (Lektion)

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• Auswirkungen von Erfahrung auf neuronale Entwicklung Umlenkung retinaler Ganglienzellen auf CGM: Retinotope Organisation der HörrindeAugenprismen bei Schleiereulen: Objekte werden dort gehört wo sie scheinbar gesehen werdenfrühe musikalische Ausbildung beeinflusst die Organisation des auditorischen Kortex(Ausdehnung des Bereichsder auf komplexe musikalische Klänge reagiert
• Mechanismen von Erfahrung auf neuronale Entwicklung Neuronale Aktivität —> ZelladhäsionsmoleküleNeuronale Aktivität —> NeurotrophineErfahrung —>Feinadjustierung früh aktiver neuronaler Schaltkreise
• Derzeit werden drei Modelle diskutiert, die auf unterschiedliche Art und Weise erklären, wie während des Neuronenwachstums Axone und Dendriten den Weg zu ihren Bestimmungsorten finde. Beschreiben Sie diese Modelle und die Befunde, die Sie stützen. 1.) Chemoaffinitäts-Hypothese : Axone werden durch spezifische chemische Attraktoren ausgehend vom Ziel angezogen. Befund : Sperrys Augenrotation u. Regeneration bei Fröschen : Rotation des Auges um 180° ( mit u. ohne. Sehnervdurchtrennung ), Schnappen nach Stimulus in um 180° falsche Richtung ( => Axone wachsen zu ursprünglichen Synaptischen Stellen im Tectum Opticum zurück, erklärt aber nicht warum manche Axone Umweg machen ).  2.) Wegweiser-Neuronen-Hypothese : Wachstum neuer Axone entlang bestehender Axone ( => Fasciculation, anhand von Pionierkegeln). Befund : Bei Zerstörung der Pionieraxone im Hühnerembryo-Rückenmark erreichen nachfolgende Axone den Bestimmungsort nicht ( aber : Anordnung der Axone bleibt nicht erhalten )  3.) Hypothese vom topographischen Gradienten : Axone einer topographischen Fläche wandern systematisch zu Zieloberfläche mit ähnlicher topographischer Anordnung. Befund : A.) Durchtrennung des Sehnervs / Retinahälfte bei Fröschen zerstört : Projektion der ret. Ganglienzellen systematisch zum ganzen Tectum  B.) Durchtrennung des Sehnervs/ Zerstörung halbes Tectum : Projektion der ret. Ganglienzellen systematisch verteilt zur gesamten Hälfte des Tectums 
• Aphasien zählen zu den häufigsten Folgen von Schlaganfällen. Welche Unterformen der Aphasie kennen Sie? Wodurch sind sie gekennzeichnet? ( Aphasie : Unfähigkeit, Sprache zu verstehen oder zu produzieren )  1.) Globale Aphasie : Starke Beeinträchtigung aller sprachlichen Bereiche wie Lesen, Schreiben, spontanes Sprechen, Nachsprechen, Verstehen 2.) Broca-Aphasie : Expressive Sprachstörung : Artikulationsprobleme, Telegrammstil ( keine Füllwörter ), aber nur geringe Verständnisbeeinträchtigungen ( z.B. Passivkonstruktionen ), ( geht oft mit Läsionen in BA 44 einher )  3.) Wernicke-Aphasie : Rezeptive Sprachstörung : Beeinträchtigungen des Sprachverständnisses, transportiert keine Bedeutung, obwohl Struktur, Rhythmus und Intonation normal erscheinend (geht oft mit Läsionen in BA 42 ) 4.) Leitungsaphasie : Sprachverständnis und Spontansprache intakt, aber Schwierigkeiten beim Nachsprechen, reduzierte verbale Merkspanne ( geht oft mit Schädigung des Fasciculus Arcuatus ( Nervenbahn, die Wernicke mit Broca-Areal verbindet ) einher ).  (5. Amnestiscche Aphasie : Sprachverständnis kaum gestört, aber geringe Inhaltsvermittlung durch "fehlende" Wörter, die durch Füllwörter ersetzt werden ) 
• Was versteht man unter Dyslexie ? Welche Arten unterscheidet man und wodurch sind sie gekennzeichnet ? Dyslexie : Pathologische Leseschwäche ohne verminderte Intelligenz ( Generell : Erworbene u. Entwicklungsbedingte Dyslexie )  Oberflächdyslexie : Leseschwäche, Störung der lexikalischen Verarbeitung bei intakter nicht- lexikalischer Verarbeitung ( => Nach Ausspracheregeln mögliches Aussprechen von Wörtern ok ( z.B. "Twippel" ), nicht nach Ausspracheregeln folgend beeinträchtigt ( z.B. "Garage" statt "Garasche" )  Tiefendyslexie : Störung der nicht-lexikalischen Verarbeitung bei intakter lexikalischer Verständnis (Nichtwörter können nicht ausgesprochen werden : Behelf durch semantische Bedeutung ( z.B. sagen "Fürst" bei präsentiertem Wort "König" ) oder ähnlichem Ganzwort ( z.B. "Tisch" statt "Pirsch" ) Erkrankte kann die Wörter allerdings nicht ablesen, sondern nutzt Synonyme wie Häschen statt Kaninchen. (Merkhilfe : "Oberflächen : Er weiß nicht was es ist, aber kanns aussprechen, Tiefen : Er weiß was es ist, aber kanns nicht aussprechen ) 
• Was sagen die James-Lange sowie die Cannon-Bard-Theorien zur Emotion ? Welche Beweise können gegen diese Theorien erbracht werden ? Was ist die heutige Sichtweise ? James-Lange : Wahrnehmung der Physiologische Reaktionen im vegetativen und somatischen NS lösen Empfindung aus ( Stimulus => phys. Reaktion => Empfindung ) (Körperliche Vorgänge lösen Emotionen aus) Cannon-Bard : Externe Stimuli zwei unabhängige Wirkungsweisen : physiologische Reaktion + Emotion ( Stimulus => A). phys. Reaktion B). Empfindung )  (Reiz—>emotionales Erleben im Cortex und im veg. und som. NS. Dagegen : Menschen mit Querschnittslähmung ( => ohne autonome + somatisches Feedback ) können Emotionen empfinden, Studien ( Probanden sahen Freude/Ärger Dias während posit. / negativ. Gesichtsausdrücken -> Emotionslage hinterher auch abhängig vom Gesichtsausdruck )  Heute : Emotionen/physiolog.Reaktion/Stimulus stehen in konstanter Wechselswirkung 
• Welche Funktion hat der orbitale PFC bei der Emotionsverarbeitung? Welche empirischen Belege gibt es? Der orbitale PFC reguliert die Fähigkeit zur Inhibition, Evaluation und zum Prozessieren sozialer und emotionaler Information. Belege: Entscheidungsfähigkeitsprobleme, Phineas Cage. 
• Welche Gehirnstrukturen spielen bei der Emotionsverarbeitung eine zentrale Rolle ? Welche Aufgaben haben Sie jeweils ? 1.) Orbitaler präfrontaler Cortex ( BA 10, 11 ... ): Reguliert Fähigkeit zur Inhibition, Prozession und Evaluation sozialer und emotionaler Information. Bei Läsion : Mangel an Impulskontrolle (z.B. Brille wiederholt aufsetzen), Imitationsverhalten, kann nicht adäquat im sozialen Kontext agieren ( z.B. Entscheidungsverhalten ohne Inhibition, bei zwei Varianten von Kartenstapeln mit viel/niedrigen Gewinnen/Verlusten wählen Patienten meist den für sie schlechteren, da sie keine Inhibition zeigen ), keine Hautleitreaktion bei Stimuli mit hohem Arousal  2.) (Teile des limbischen Systems, vor allem : )Amygdala : Emotionales Gedächtnis . Bei Läsion : Keine Angstkonditionierung mehr möglich ( Exp. : Hautleitwert gemessen von läsionierten Ratten u. Vergleichsgruppe bei Ton + Elektroschock => KG : Nach Ton erhöhter Wert, EG : Nur bei Stimulus erhöhter Wert => Keine Konditionierung ), Furchtmangel ( = Können Valenz von Stimuli nicht mehr eindeutig zuordnen ). 
• EKP; EDA; EEG; EKG;fMRT; EMG EKP : Ereigniskorreliertes Potenziel EDA : Elektrodermale Aktivität EEG : Elektroenzephalogramm EKG : Elektrokardiogramm FMRT : Funktionelle Magnetresonanz-Tomographie EMG : Elektromyogramm
• BOLD; EPSP; IPSP; 2-DG; GABA; ACH BOLD : Blood-oxygen-level-dependend EPSP : Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial IPSP : Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial 2-DG : 2-Desoxyglukose GABA : Gamma-Amino-Buttersäure ACh : Acetylcholin
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• PNS, MEG, PET, ACTH, AEP PNS : Peripheres Nervensystem MEG : Magnetenzephalographie PET : Positron-Emissions-Tomographie ACTH : Arenocorticotropes Hormon AEP : Akustischevoziertes-Potenzial
• SEP, VEP, OEP, GEP, CRH VEP : Visuell evoziertes Potenzial OEP : Olfaktorisch evoziertes Potenzial GEP : Gustatorisch evoziertes Potenzial CRH : Corticotropes Releasing-Hormon 
• CT, SCL, SCR, IP, IM, IV, SC, 6-OHDA, ECS CT : Computertomographie SCL : Scin-Conductance-Level SCR : Scin-Conductance-Reaction( Hautleitreaktion ) IP : Intraperitoneal ( I Ins Bauchfell I IM : Intramuscular IV : Interavenös SC : Subcutan 6-OHDA : 6-Hydroxydopamin ECS : Electro-convulsion-shock 
• Hypophyse, Gyri, Hypoxie, Thrombose, Diencephalon, Hypophyse - Hirnanhangsdrüse Gyri - Gehirnwindungen Hypoxie - Sauerstoffmangel Thrombose - Pfropfen im Gefäß Diencephalon - Zwischenhirn ( Thalamus, Hypothalamus .... ) 
• Mesencephalon, Anterior, Dorsal, Superior, Inferior Mesencephalon - Mittelhirn Anterior - Richtung Nasenspitze Dorsal - Rückenwärts Superior - Oben liegend Inferior - Unten liegend
• Meningion, Alzheimer-Krankheit, Kindlich-Phänomen, Huntington-Krankheit Meningion - Tumor der Hirnhäute Alzheimer-Krankheit - Altersdemenz Kindling-Phänomen - Krämpfe nach wiederholter Amygdalastimulation Huntington-Krankheit - Veitstanz, Störung mot. und intell. Fähigkeiten 
• Hämatom, Multiple Sklerose, Infarkt, Encephalitis Hämatom - Bluterguss Multiple Sklerose - Erkrankung durch Abbau des ZNS-Myelins Infarkt - Region ischämischer oder hämorrhagischer Schädigung Encephalitis - Gehirninfektionen
• Nucleus Caudatus, Äquäductus cerebri, Thalams Nucleus Caudatus - Wichtige Gehirnstruktur in Basalganglien Aquäductus cerebri - Verbindungskanal zwischen 3. und 4. Ventrikel Thalams - In Cortex projizierende Kernpaare 
• Wie unterscheiden sich die dorsale/ventrale Bahn ? Dorsal : Prim. vis. Cortex -> dorsaler Teil prästr. Cortex -> Post. Parietallappen WO-Bahn ( Wo befinden sich Objekte. Auch : Verhaltensinteraktion mit Objekten ) Ventral : Prim. vis. Cortex -> ventraler Teil prästr. Cortex -> Inferotemporaler Cortex WAS-Bahn ( Bewusste Wahrnehmung, "Was" sind Objekte, wie groß sind sie etc. ) 
• Nenne endogene EKP-Komponenten im EEG sowie deren Bedeutung ! P 300 : Positive EEG Welle ca. 300 ms nach Stimulus. Spiegelt "Überraschung" wider ( => z.B. im Oddball - Paradigma : konstante Töne, bei abweichendem / ausbleibendem Ton hohe pos. Amplitude als Effekt des "Nicht Erwartens" ) N 100 : Negative EEG - Welle ca. 100 ms nach Stimulus. Spiegelt selektive Aufmerksamkeitsallokation wieder ( => Amplitude höher bei beachteten als bei nicht beachteten Stimuli, z.B. im Dichotischen Hörtest ) N 400 : Negative Welle ca. 400 ms nach Stimulus. Bedeutung : Semantische Verarbeitung ( => Negativierung auf semantische Abweichung, z.B. ich trinke meinen Kaffe mit Zucker/Socken => Socken : hohe neg. Amplitude nach 400 ms ) 

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