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Psychologie (Fach) / Biologische Psychologie (Lektion)

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• Nennen Sie die 6 Teilgebiete der Biopsychologie und geben sie jeweils eine kurze Charakterisierung Physiologische Psychologie: untersucht die Auswirkungen von Veränderungen im Nervensystem auf das Verhalten durch invasive Eingriffe ( meist chirurgischer oder elektrischer Art ), Grundlagenbezogen, Tierversuche  Psychopharmakologie: Untersucht die Auswirkungen auf das Verhalten durch direkte Manipulation des Gehirns mittels psychoaktiver Substanzen wie Pharmaka oder Drogen, meist in Tierversuchen, anwendungsbezogen Neuropsychologie: Untersucht die psychologischen Auswirkungen von Hirnschäden auf das Verhalten, anhand von Fallstudien, meist äußerer Neocortex betroffen, anwendungsbezogen  Psychophysiologie: Untersucht den Zusammenhang zwischen physiologischer Aktivität und psychologischen Prozessen mittels psychophysiologischer Maße z.B. mittels EEG, Grundlagenbezogen, nicht-invasiv Kognitive Neurowissenschaft: Untersucht die Grundlagen der Kognition ( Wahrnehmen, Denken ....) mittels bildgebender Verfahren, die Gehirnstrukturen sichtbar machen, z.B. mittels FMRT Vergleichende Psychologie: Beschäftigt sich mit der Untersuchung und dem Vergleich des Verhaltens verschiedener Arten für ein besseres Verständnis im Bezug auf Faktoren Adaptivität, Evolution und Genetik ( Im Labor oder in "freier Wildbahn" ) 
• Nennen Sie zwei Verhaltensweisen, die in der Evolution eine Rolle spielen und beschreiben Sie diese kurz! Soziale Dominanz : natürliche Selektion durch Fitness (Tauglichkeit). Mehr Kopulation bei dominanten Männchen. Bei vielen sozial lebenden Arten ( z.B. ) Seebullen herrscht durch Rangkämpfe eine Ranghierarchie. Auf den Ranghöchsten Seebullen ( Alpha-Männchen ) entfallen die meisten ( ca. 37 % ) der Paarungen, auf das Rangniedrigste nur ca. 1 %. Es werden somit eher die Gene des Alpha-Männchens weitergegeben als die der Rangniedrigsten, die weniger "Fitness" besitzen. Diese Ranghierarchie senkt außerdem die Feindseligkeit innerhalb einer Gruppe.  Werbeverhalten : Bei vielen Arten geht der Paarung ein Werbeverhalten voraus, das Männchen signalisiert dem Weibchen durch z.B. optische, chemische oder taktile Reize sein Interesse, auf das das Weibchen reagieren muss. Dieses sendet bei Interesse Ihrerseits Signale, die wiederum zu einer Reaktion des Männchens führen. Bleibt dies an einer Stelle aus, kommt es nicht zur Paarung. Werbeverhalten fördert wahrscheinlich die Evolution neuer Arten
• Die Evolution des Menschen ist eng an die Entwicklung des Hirns gebunden. Erklären Sie kurz zwei Mechanismen , die zur drastischen Zunahme des Gehirnvolumens bei Homo erectus und Homo sapiens geführt haben könnten Funktionelle Spezialisierung : Beschreibt die Modifikation vorhandener Merkmale, die zu einer Spezialisierung von Gehirnarealen geführt hat und eine bessere Adaptation an die Umwelt ermöglichen ( Beispiel : Klettern ) Neotenie : Verzögerung und Verlangsamung von Entwicklungsprozessen. Menschen haben durch ihre im Vergleich zu anderen Arten stark verzögerte Adultentwicklung viel mehr Raum für Lernen und Erfahrung, bevor sie geschlechtsreif werden ( => Infantilisierung der Kopfform )  Präadaptation : Die zufällige Ausbildung von Merkmalen durch Mutation ( ohne Umweltdruck ) können einen Selektionsvorteil darstellen. Neuentwicklung : Umweltdruck fördert Ausbildung von Merkmalen als Anpassung an den Lebensraum ( z.B. stereoskopisches Sehen)
• Welche Faktoren bestimmen nach Auffassung der modernen biopsychologischen Forschung das Verhalten? - Gameten enthalten zufällig ein Chrosom von jedem der 23 Paare ( => 223 Mögliche Chromosomkombinationen ) ( Interchromosomale Variation ) - Crossing Over : Während der Meiose ( Prophase 1 ) überkreuzen sich Chromosomen an manchen Stellen, brechen auf und tauschen Abschnitte aus ( Intrachromosomale Variation ) => Crossing over erhöht die mögliche genetische Vielfalt 
• Welche Rolle spielt Crossing-Over im Hinblick auf den Erhalt einer Art ? Crossing-Over erhöht die genetische Vielfalt, da das genetische Material neu kombiniert wird. Hierdurch ergeben sich Selektionsvorteile, da durch die erhöhte genetische Vielfalt verschiedene besser adaptierfähige Organismen entstehen, die entsprechend eine höhere Chance haben sich zu vermehren und diese Gene weiterzugeben ( => schnellere Evolution ). 
• Nennen Sie die beiden Teilbereiche der „Genexpression“ und beschreiben Sie beide kurz ! 1.) Transkription (Synthese von RNA anhand von DNA-Vorlage ): Regulatorproteine ( Aktivation durch Umwelt ) aktivieren Operatorgene, diese aktivieren Strukturgene, diese veranlassen die Öffnung der DNA-Doppelhelix. Es bildet sich eine zur Vorlage komplementäre rMNA, die die genetische Information ins Cytoplasma trägt 2.) Translation ( Übersetzen der mRNA in Aminosäuresequenz ): Ein Ribosom bindet sich an die mRNA, welches die Information entlang des Stranges abliest, ein Kodon (  abfolge von 3 Basen ) gibt die Aminosäuren für das entstehende Protein vor, transfer-RNA-Moleküle heften die Aminosäuren an das wachsende Protein, bis ein Stopp-Codon das Ende des Stranges erreicht ist, und das Protein wird ins Cytoplasma freigesetzt. 
• Wozu dienen Mitochondrien? Produzieren Adenosintriphosphat (ATP) dem universellen Energieträger für alle Zellen.
• Was versteht man unter einer sensitiven Phase? Die Zeitspanne, in der eine bestimmte Erfahrung gemacht werden muss, damit sich ein bestimmtes Merkmal entwickelt. Beispiel : Vogelgesang. Unterteilung der sensitiven Phase in sensorische Phase ( hören des Gesanges von anderen wichtig ) und sensomotorische Phase ( hören des eigenen Gesanges wichtig ). Bleibt dies aus, lernt der Vogel nicht zu singen, da sich relevante Neuronenverbände nicht vollständig entwickeln. (Alternativ : Phenylketonurie, Bei früher Behandlung von Neugeborenen kann diese vollständig bekämpft werden.Entgegenwirken durch spezielle phenylalaninarme Diät in dieser Phase ). 
• Was versteht man unter einem geschätzten Erblichkeitsgrad? Diskutieren Sie Probleme bei der Erblichkeitsschätzung am Beispiel der Intelligenz Der Erblichkeitsgrad bezeichnet eine Schätzung der genetischen Varianz geteilt durch die Gesamtvarianz ( also : genetische Einflüsse / genetische Einflüsse + milieubedingte Einflüsse ). Allgemein gilt : Genetische Unterschiede fördern psychologische Unterschiede.  Problem 1 : Ausmaß der genetischen Varianz wird häufig überschätzt ( Übereinstimmung könnte vielleicht darauf basieren, dass ähnliche Erfahrungen gesucht werden ) Problem 2 : Erblichkeitsgrad nicht unbedingt generalisierbar, da er zunächst nur aussagt, wie viel genetische Varianz ein bestimmtes Merkmal innerhalb einer bestimmten Population hat. 
• Nennen Sie die 3 Hauptfurchen und 2 Hauptwindungen (im Telencephalon)! Sulcus centralis: Liegt zwischen Gyrus precentralis / Gyrus postcentralis, markiert die Trennung zwischen Frontallappen und Parietallappen Sulcus lateralis/Sylvische Furche: Teilt Frontal+Parietallappen vom Temporallappen  Fissura longitudinalis cerebri: Teilt linke und rechte Hemisphären voneinander  Gyrus praecentralis: Primärer motorischer Cortex, prae/vor sulcus centralis, Hauptfunktion ist die Steuerung neuronaler Impulse zur motorischen Kontrolle Gyrus postcentralis: umfasst den primären somatosensorischen Cortex, Läsionen können (hemispatial) neglect (anscheinend nicht nur contralateral) und weitere somatosensorische Störungen hervorrufen( BA 1,2,3 ) Gyrus temporalis superior: 1 von 2-3 Gyri im Temporallappen, direkt an der Sylvischen Furche, u.a. primärer auditiver Cortex und Sprachverarbeitung Gyrus cinguli : medial, 4 BA, funktionell Teil des limbischen Systems, insbesondere Steuerungsfunktionen wie z.B. Kontrolle von Affekten und Schmerzempfindungen 
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• Wo liegt die substantia nigra? Welche Krankheit taucht bei einer Schädigung auf? Welche Symptome sind zu beobachten? Tegmentum im Mesencephalons(mittelhirn); Starterfunktion für Bewegung (dopaminerge Neuronen) bei Ausfall Morbus ParkinsonExkurs: Parkinson-Krankheit Kernsymptome  ¬ Bradykinese (verlangsamte Bewegungen), bis hin zur Akinese ¬ Rigor (Muskelstarre), ¬ Tremor (Muskelzittern) ¬ Haltungsinstabilität Zu 75 % idiopathisch Daneben genetische Ursachen, toxische Einflüsse (z.B. durch Pestizide), etc.
• Wie lässt sich das Nervensystem untergliedern? Nennen und beschreiben Sie 2 Teile des PNS! Untergliederung 1. Art.:Zentrales Nervensystem: (Gehirn + Rückenmark) und Peripheres Nervensystem Untergliederung 2 Art: Peripheres Nervensystem untergliedert in somatisches und autonomes (vegetatives)Nervensystem,  Untergliederung 3.  Art: Auftrennung in afferenten und efferenten Nerven(afferent: zum ZSN hin; efferent:  vom ZNS weg)Untergliederung 4. Art: beim vegetatives Nervensystem wird bei den efferenten Nerven nochmals zwischen sympathischen und parasympathischen unterschieden, Somatisches Nervensystem: Überträgt durch afferente Nerven sensorische Informationen von Rezeptoren in der Haut, Skelettmuskeln, Gelenke, Augen, Ohren zum ZNS hin, durch efferente Nerven werden motorische Informationen an die Muskulatur übertragen Vegetatives Nervensystem: Regulierung des inneren Milieus, also Organe
• Was zählt man zu den Basalganglien? Welche Funktionen werden ihnen zugeordnet? Nucleus Caudatus, Amygdala, Putamen und Globus Pallidus ( Nucleus Caudatus + Putamen = Corpus Striatum ) Funktion : Beteiligt an Willkürbewegungen ( aber auch : Affekt, Antrieb, Antizipation )steuerung wichtiger Aspekte kognitiver, motorischer und limbischer Regelungen
• Vier Lappen des Neocortex und deren primäre Funktion?  Frontallappen: Motorischer Assoziationscortex Parietallappen: Primärer somatosenorischer Cortex, primärer motorischer Cortex,     somatosensorischer Assoziationscortex Occipitallappen: Primärer visueller Cortex, visueller Assoziationscortex Temporallappen: Auditiver Assoziationscortex, primärer auditiver Assoziationscortex 
• Was zählt man zum limbischen System ? Welche Funktion hat es und was versteht man hierbei unter "Papez-Schaltkreis"? Zum limbischen System gehören Septum, Mammilarkörper, Amygdala, Hippocampus, Fornix, Fissura longitudinales cerebri, rechter und linker cingulärer Cortex,  Funktion : Steuerung von emotionalem und motivationalem Verhalten, Der Papez-Schaltkreis bezeichnet die Informationsübertragung innerhalb des limbischen Systems, es wird vom Hippocampus, Fornix, Mammilarkörper, anteriorer Thalamus, cingulärer Cortex, Gyrus parahip,Hc
• Was bewirkt die Blut-Hirn-Schranke und wie kommt sie zustande? Die Blut-Hirn-Schranke ist eine selektiv permeable Barriere, die den "Eintritt" zu großer Moleküle ins Gehirn verhindert. Sie verhindert somit, dass z.B. toxische Substanzen das Gehirn erreichen, durch die selektive Permeabilität können nützliche große Moleküle trotzdem über die Schranke transportiert werden ( z.B. Sexualhormone ). Sie entsteht durch die enge Verbindung von Endothelzellen.
• Welche Arten von Gliazellen gibt es im menschlichen Gehirn? es gibt ca. 10  mal mehr Gliazellen als Neuronen. Gliazellen sind and er der Übertragung von Signalen beteiligt, indem sie Signale zu Neuronen senden und Signale von Neuronen erhalten. Zudem kontrollieren sie die Bildeung und Erhaltung von Synapsen zwischen Neuronen und bilden gliale Schaltkreise Astrocyten: größte Gliazellen (Astroglia/ Sternzellen: enge Verbindungen mit Blutgefäßen, so dass die Neurone in einer Art Matrix geschützt sind); Selektiver Transfer von Substanzen Schwann-Zellen: im PNS(bilden das Myelin aus, das die axone im ummantelt, Umwicklung der ganzen Zelle mit Myelin); Nur Schwann-Zellen können axonale Regeneration nach Verletzungen einleiten Oligodentrocyten:( bilden das Myelin, dass die Axone im ZNS umgibt, Umwicklung des Zellenfortsatzes mit Myelin); bildet mehrere Myelinsegmente(oft an mehreren Axonen). Ausläufe sind reich an Myelin, einer fetthaltigen, isolierenden Substanz, und Myelinscheiden, die sie bilden, erhöhen Geschwindigkeit und Effizienz der axonalen Leitung.  Mikroglia: kleinste Gliazellen, Reagieren auf Verletzungen oder Krankheiten, indem sie tote oder abgestorbene Neuronen entfernen und Entzündungsprozesse auslösen
• Worin unterscheiden sich Golgi- und Nisslfärbung?: Nissl : Kresylviolett dringt in alle Zellen eines Gewebe Abschnitts ein und lagert sich an Strukturen in den Zellkörpern an. Sichtbarmachung von Zellverbänden, aber keine genaue Struktur erkennbar ( Schätzung der Neuronenzahl ) Golgi : Silbernitrat, nur einige wenige Neuronen nehmen den Farbstoff auf—> detaillierte Silhouetten, innere Details bleiben unsichtbar Außerdem: Elektronenmikroskopie ( detailreich mithilfe Elektronenstrahlprojektion auf Film ) anterogrades (zellkern—>Axon) und retrogrades (Axon—> Zellkern) Tracing, Angiographie (hier keine Darstellung der grauen und weißen Substanz), MRT…
• Warum verfügen Neurone des peripheren – nicht aber des zentralen Nervensystems – über die Fähigkeit zur Regeneration? Myelinisierung im PNS durch Schwann-Zellen. Diese besitzen Nervenwachstumsfaktoren, die zusammen mit Zelladhäsionsmolekülen die Regeneration betreiben. Im ZNS gibt es keine Schwannzellen, die Myelinisierung erfolgt hier über Oligodendrocyten.
• Postsynaptische Neurone besitzen zwei verschiedene Arten von Rezeptortypen: Ionotrope und metabotrope Rezeptoren. Wodurch unterscheiden sich beide Rezeptortypen und wie funktionieren sie? Rezeptoraktivierung: Rezeptoren sind Proteine mit verschiedenen Bindungsstellen für Neurotransmitter. Nach ihrer Freisetzung lösen Neurotransmittermolekülein den postsynaptischen Neuronen Signale aus, indem sie sich an Rezeptoren binden. Jeder Neurotrsansmitter braucht immer einen spezifischen Rezeptor, um Wirkung zu zeigen Ionotrope Rezeptoren: Rezeptoren, die Ionenkanäle öffnen oder schließen und somit der Ein- und Ausstrom von Ionen beeinflusst (IPSP/EPSP) Metabotrope Rezeptoren: Rezeptoren, die bei Aktivierung G-Proteine oder sekundäre Botenstoffe aussenden (IPSP/EPSP, Synthese eines sekundären Botenstoffs) —> Autorezeptoren: sindmetatrop und gehen eine Bindung mit Neurotransmittern des eigenen Neurons ein. Können die Freisetzung der Neurotransmitter der Neurotransmitter reduzieren oder stärken (Deaktivierung von NT: Wiederaufnahme (Autorezeptoren) oder enzymatischer Abbau über deaktivierende Enzyme)
• Wodurch unterscheiden sich höhermolekulare Neurotransmitter von niedermolekularen in ihrer Wirkungsweise? Niedermolekulare Neurotransmitter (z.B. Monoamine): Freisetzung an gerichteten Synapsen; Bindung an ionotrope und metabotrope Rezeptoren, Wikungsweise schnell und kurzfristig höhermolekulare Neurotransmitter (z.B. Neuropeptide): Diffuse Freisetzung (Exocytose), Bindung nur an metabotrope Rezeptoren, Übertragung diffuser, Sind in langsame und lang anhaltende Signalübertragung eingebunden
• Was versteht man unter einem Gleichgewichtspotential? Nenne und erkläre kurz die Faktoren, die für das Zustandekommen hierfür notwendig sind. Gleichgewichtspotenzial: Elektrisches Potenzial, das nötig wäre, um einer Diffusion in Richtung des Konzentrationsgradienten und des osmotischen Drucks entgegenzuwirken; Gleichgewichtspannung ungleichverteilter K+, Na+ und CI-Ionen auf -70mv 2 Homogenisierende Faktoren : Brown'sche Molekularbewegung : Ionen streben nach Konzentrationsausgleich Elektrostatischer Druck : Ansammlung von verschieden geladenen Ionen führt dazu, dass gleichgeladene Teilchen sich abstoßen und ungleiche sich gegenseitig anziehen 2 Entgegenwirkende Faktoren : Permeabilität (Durchlässigkeit) : Im Ruhezustand können Cl-und K-Ionen leicht die Membran passieren, Na-Ionen jedoch nicht Natrium-Kalium-Pumpe : Na-Ionen versuchen ins Zellinnere zu gelangen, Ka-Ionen hinaus, die N-K-Pumpe als aktiver Faktor lässt 3 Na-Ionen hinaus und 2 K-Ionen in die Zelle hinein, sodass ein Ungleichgewicht auf -70 mV entstehen kann. 
• Ruhemembranpotential Spannungsunterschied zwischen der Innen-und der Außenseite einer Zellmembranca. -70mV (außen wird als Null definiert) Homogenisierende Faktoren: Brown’sche Molekularbewegung, Elektrostatischer DruckDer Homogenisierung entgegenwirkende Einflüsse: Permeabilität (Ionenkanäle), Natrium-Kalium-Pumpe
• Was versteht man unter einem Aktionspotential und in welchen Phasen läuft sie ab? Was versteht man unter absoluter und relativer Refraktärzeit und wozu sind sie wichtig und was ist der Unterschied zwischen einem Aktionspotential und einem EPSP/IPSP? Aktionspotential: „Alles-oder-nichts-„- Reaktion (d.h. treten entweder in ihrem vollen Ausmaß oder überhaupt nicht auf), bei der sich der Spannungsunterschied zur Umgebung  kurzzeitig (ca. für 1ms) um 110mV ändert (entsteht durch Aufsummierung von EPSP/IPSP Input). Natrium-Kanäle öffnen sich -> Depolarisation, kurze Zeit Später—>Kalium Kanäle öffnen sich, an Peak (nach 110 mV veränderung) schließen sich die Na-Kanäle —> Repolarisation auf -70mV, Hyperpolarisation auf weniger als -70mV—> Ausgangsniveau Absolute Refraktärzeit: 1 bis 2 Millisekunden nach einem Aktionspotenzial kann kein neues ausgelöst werden, keine Erregbarkeit Relative Refraktärzeit: Das Auslösen eines Aktionspotenzials ist erschwert, endet wenn eine normale Reizintensität wieder ausreicht, um ein Aktionspotenzial auszulösen → Wichtig weil: Führt dazu, dass ein AP nur in eine Richtung stattfinden kann —> Feuerrate proportionale zur Reizstärke! Wenn ein Neuron sehr stark gereizt wird kann es somit nach der absoluten Refräktärzeit erneut feuern bei relativer Refraktärzeit nur erschwertes, aber mögliches Feuern, bei absoluter keine Möglichkeit  Unterschied EPSP/IPSP vs Aktionspotential:  AP schwächen sich nicht ab und werden langsamer übertragen
• Erklären Sie, wie die Beseitigung von überflüssigen Neurotransmittern im synaptischen Spalt abläuft. 1.) Wiederaufnahme(Re-Uptake): Häufigster deaktivierender Mechanismus.  Nach Freisetzung in den synaptischen Spalt werden die Transmitter wieder in die präsynaptischen Endknöpfe aufgenommen und erneut in Vesikel verpackt 2.) Enzymatischer Abbau: Neuropeptide und Acetylcholin werden durch Enzyme abgebaut, viele Abbauprodukte werden von den präsynaptischen Endknöpfchen wieder aufgenommen und „recycelt“ (zur Resynthese neuer Neurotransmittermoleküle benutzt)
• Was versteht man unter „kontingenter Wirkstofftoleranz“? Schildern Sie ein Verfahren mit dem sie sich nachweisen lässt! Kontingente Wirkstofftoleranz = Erfahrungsabhängige Toleranz = nur wenn die (positive) Wirkung einer droge gespürt und empfunden wird, entwickelt sich eine Toleranz gegenüber der Wirkung. Vorher-Nachher Experimente an Ratten. Untersuchung der Toleranz gegenüber der antikonvulsiven Wirkung von Alkohol. Über mehrere Tage wurde zwei Rattengruppen Alkohol injiziert. UV : Alkoholinjektion vor/nach Amygdalareizung AV : Dauer des Krampfanfalls ausgelöst durch amygdalareizung Ratten-Gruppe 1 : Alkoholinjektion 1 h VOR Amygdalareizung; Ratten-Gruppe 2 : Alkoholinjektion 1 h NACH Amygdalareizung Am Ende des Versuchs beide Gruppen 1h vor Amygdalareizung Alkoholinjektion Ergebnis : Krampfanfalldauer von Gruppe 1 weit höher als von Gruppe 2, da Gruppe 1 tolerant gegenüber antikonvulsiven Alkoholwirkung wurde, Gruppe 2 nicht
• Was versteht man unter konditionierter Wirkstofftoleranz? nenne ein Experiment zu deren Nachweis Situationsabhängige Toleranz = Merkmale der Situation sind entscheidend für die Toleranzentwicklung,  Toleranz, die sich bei Einnahme in den selben Situationen entwickelt (situative Toleranz)( z.B. Kokaininjektion immer in derselben Situation, daher in dieser Situation auch tolerant. Wird dieselbe Substanz in einer anderen Situation eingenommen, kann man eine Überdosis sterben, da diese Toleranz in anderen Situationen nicht vorherrscht )  Beispiel:  Untersuchung der Toleranz gegenüber der hypothermischen Wirkung von Alkohols in Abhängigkeit der Umgebung bei Ratten  2 Rattengruppen. Abwechselnd wurde Ratten 20 Alkohol- und Kochsalzlösungen injiziert, jeweils eine jeden zweiten Tag UV: Gruppe 1: Alkoholinjektion im Testraum, Kochsalz im Kolonieraum Gruppe 2: Kochsalz im Testraum, Alkohol im Kolonieraum AV: Körpertemperatur Danach wurde die Körpertemperatur unter Alkoholeinfluss in beiden Räumen untersucht Ergebnis: Toleranz gegenüber der hypothermischen Wirkung zeigte sich nur in der mit Alkohol gepaarten Umgebung
• Was besagt die Theorie der konditionierten Kompensationsreaktion? Abhängigkeit ist erlerntes Verhalten. Auf die Drogeneinnahme ( Unconditioned Stimulus, US ) erfolgt eine Kompensationsreaktion ( Unconditioned Reaction, UR ). Wenn Umweltcues ( Conditioned Stimulus, CS ) häufig mit der Drogeneinnahme verbunden werden reichen diese aus, um die Kompensationsreaktion ( Conditioned Reaction, CR ) hervorzurufen. Meistens treten hier die der Drogenwirkung entgegengesetzten Reaktionen ( die Kompensation ) auf. ( => Konditionierte ( situationsabhängige ) Wirkstofftoleranz ). 
• Was versteht man unter konditionierter Erzugserscheinung? Skizzieren Sie ein Experiment hierzu! Entzugserscheinungen, die durch Drogenspezifische Situation oder andere Hinweisreize, die mit der Verabreichung verbunden wurden, erzeugt werden.  Versuch an drei Rattengruppen.  Gruppe 1 : Morphiuminjektion im eigenen Käfig, Kochsalz in Testumgebung  Gruppe 2 : Morphiuminjektion in Testumgebung, Kochsalz in eigenem Käfig  Gruppe 3 : Kochsalzinjektion in beiden Käfigen  AV : Die Anzahl der Entzugserscheinungen  Ergebnis : Gruppe 2, die in Testumgebung Morphiuminjektion bekamen, zeigten die meisten Entzugserscheinungen ( wie Ohrenwischen, Zuckungen, Körperschütteln ) 
• Was versteht man unter intrakranieller Selbstreizung? Welche Gehirnregionen sind dabei betroffen und was spricht dafür, dass diese Regionen mit dem Wohlbefinden gekoppelt sind? Die elektrische Selbststimulation von Gehirnregionen, durch die ein angenehmes Gefühl erzeugt wird ( Versuch an Ratten, Stimulation durch Hebeldruck ). Unterschiede durch Selbstreizung und natürlichen Futterreizen : Sofortige Extinktion, danach Priming erforderlich. Bei natürlichen Futterreizen sind die Tiere oft nicht depriviert, wenn dies augehoben wird zeigen sich die gleichen Effekte !  Gehirnregion : Mesotelencephales Dopaminsystem  spielt wichtige Rolle ( Neurone projizieren von der Substantia Nigra und vom Tegmentum bis in den Nucleus Accumbens ! ) Vor allem der Nucleus Accumbens spielt bei Sucht eine große Rolle.  Nachweise : 1.) Mapping : Viele Hirnregionen, die bei den Experimenten angesprochen werden, sind Teil des mesolimbischen Dopaminsystems 2.) Cerebrale Dialyse ( Messung extrazellulärer neurochemischer Substanzen ) : Verbindung zwischen intrakranieller Selbststimulation und erhöhter Dopaminausschüttung 3.) Dopaminagonisten/Antagonist-Experimente : Agonisten erhöhen die Selbststimulation, Antagonisten verringern 4.) Läsionen : Lädierte Teile des mesolimbischen Systems stören die ISS
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• Nenne zwei biopsychologische Theorien der Abhängigkeit! Was könnte gegen/für diese Theorien sprechen? 1.) Theorien der physischen Abhängigkeit Hauptgrund für Drogensucht ist Vermeidung der Entzugserscheinungen Dagegen: Cues, die mit der angenehmen Wirkung verbunden werden, werden auch ohne Drogenkonsum aufgesucht, außerdem: situative Effekte ähneln der Drogenwirkung Dafür:  Rückfälle als Versuch den konditionierten Entzugssymptomen entgegenzuwirken 2.) Positive-Anreiz-Theorie Der positive Anreiz der Droge wächst mit demGebrauch (das Verlangen nach dem Wohlbefinden, wird also sensitiviert), Drogenkonsum also durch die Erwartung der angenehmen Wirkung Dafür: Die Toleranz gegenüber der angenehmen Drogenwirkung führt zu erhöhtem Konsum, da ebenfalls das Verlangen danach sensitiviert wird
• Kortisol spielt eine wesentliche Rolle bei Stressreaktionen. Nennen Sie 2 Wirkungen die Kortisol im Organismus hat. Welche Funktion haben diese Wirkungen bei Stressreaktionen? Metabolische Wirkung ( => z.B. Mobilisierung von Glucose ) Immunologische Wirkung ( => Immunsuppressiv, Entzündungshemmend ) Wirkung im ZNS ( => Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle, höhere Stimulation notwendig ) ( Auch : Schlafstörung, verringerte Gonadenaktivität ) Funktion in Stressreaktionen : Oben Beschriebenes in Klammer ( gesenkte weitere Erregung )
• Nennen Sie die 3 Reaktionsphasen des „Allgemeinen Anpassungssyndroms“ (Adaptationssyndrom) (Stressreaktion nach Seyle) ! Wodurch sind diese charakterisiert? Nach Selye : Stress ist die unspezifische Reaktion des Organismus auf die Störung der Homöstase und der Versuch diese wieder herzustellen.  1.) Alarmreaktion : Aktivierung von Abwehrsystemen, Ausschüttung von Adrenalin und Cortisol ( vor allem Aktivierung des Sympathikus-NNM-Systems ), bessere Leistungsfähigkeit, gesenktes Schmerzempfinden, Senkung der Körpertemperatur; Symptome : Kopfschmerz, Müdigkeit, Appetitverlust  2.) Widerstandsphase : Konstanter Stressor führt zu Einstellung des Organismus auf neuen Gleichgewichtszustand ; Muskeln werden mit mehr Nährstoffen und Sauerstoff versorgt, Blutdrucksteigerung, Hemmung der Verdauung, erhöhte Hormonausschüttung ( vor allem ACTH ( adrenocorticotropes Hormon ), bei längerer Widerstandphase versagen die Anpassungsmechanismen => Erschöpfungsphase 3.) Erschöpfungsphase : Symptome der Alarmreaktion stellen sich wieder ein. Energiebereitstellungsprobleme, Wachstums-, Fortpflanzungsprozesse und Immunabwehr funktionieren nicht mehr. Kann zum Organismus-Zusammenbruch ( und Tod ) führen  => Langzeitfolgen nur, wenn Stressreaktion zu häufig oder ohne physische Notwendigkeit auftritt 
• Es gibt 2 Unterklassen von Verlierern, subdominante und submissive Verlierer. Erklären Sie diese beiden Begriffe und schildern sie die physiologischen Prozesse! 1.) Subdominante Verlierer : Setzen sich "aktiv" auseinander, Erhöhte Sympathikus-NNM- Aktivität : Hyperaktiv, beobachten ständig Sieger, vermeiden Konfrontation durch Flucht, Steigerung der Herzschlagrate, Dysfunktionaler Tag-Nacht-Rhythmus, nach Klarstellung der Dominanzbeziehung Normalisierung => Gefahr von Herz-Kreislauf-Erkrankungen( übersteigerter Bluthochdruck ) 2.) Submissive Verlierer : Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-NNR System drastisch mehr aktiviert => erhöhte Glucocorticoidausschüttung, Ergeben sich der Passivität, verkriechen sich, keine Gegenwehr, Gewichtsverlust, Abnahme der Abwehrkräfte ( bei Menschen : "apathischer Eindruck" ) => Gefahr von Infektionskrankheiten 
• Was versteht man unter gelernter Hilflosigkeit ? Welche Defizite sind nach Hilflosigkeitsinduktion beobachtbar? Nennen Sie die Symptome und skizzieren Sie ein Experiment. Erlernte Hilflosigkeit: Entkommt man einem Stressor lange nicht, ergibt man sich seiner Situation, selbst wenn die Möglichkeit zur Flucht bestünde Durch unkontrollierbare (vom eigenen Verhalten unabhängige) aversive Ereignisse ausgelöst → Entkopplung von Handlung und Konsequenz, lernen von Unkontrollierbarkeit. Symptome: motorische und assoziative Defizite, Apathie: Aufmersamkeitsstörungen, Leistungsabfall Triadischer Versuchsplan mit Hunden: in 2 Hälften geteilte Box, in einer davon bekommen Hunde Stromschläge, in der anderen nciht. Unterteilung in 3 Gruppen: Gruppe 1: Stromschläge ohne Vermeidungsmöglichkeit Gruppe 2: Stromschläge mit Vermeidungsmöglichkeit (—>Konditionierung) Gruppe 3: Keine Stromschläge (KG) Nach 24 h Testung  des Verhaltens  bei Stromschlägen (Möglichkeit in Kompartiment ohne Stromschläge zu springen) Ergebnis: Gruppe 2 entging den Stromschlägen durch Kompartimentwechsel (—> keine negativen Auswirkungen), Gruppe 1war lethargisch, motorisch eingeschränkt zeigte geleerte Noradrenalinspeicher und disreguliertes Dopaminsystem
• Was versteht man unter aktivem/passivem Stress aktiver Stress: Aktive Auseinandersetzung, erhöhte Sympathikus-NNM-Aktivität, Bluthochdruck, Herzkreislaufdysfunktion, hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen  passiver Stress: erhöhte Hypophyse-NNR-Aktivität, erhöhter Glukortikoidspiegel, Gonadenaktivität verringert, geschwächtes Immunsystem (Trennung von Rhesusaffen von ihren Müttern: zuerst Erregung/Hyperaktivität, verringerter Appetit, Infektionskrankheiten, Apathie, Passive Duldung der Belastung,
• Über welche beiden neuroendokrinologischen Systeme stellt sich ein Organismus auf Stress ein ? Mit welchen Hormonen arbeiten Sie ? 1.) Sympathikus-Nebennierenmark-System : Über das sympathische Nervensystem wird die Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark aktiviert ( => kurzfristige Stressreaktion ) 2.) Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinde : Längere Stresseinwirkung bewirkt die Ausschüttung von CRH ( Corticotropin-Releasing-Hormon ) -> Hypophysenvorderlappen schüttet ACTH ( adrenocorticotropes Hormon ) aus, was in der Nebennierenrinde zur Glucocorticoidausschüttung ( -> Cortisol ) führt 
• Nennen Sie die verschiedenen Schlafstadien und deren charakteristisches EEG-Muster. Welche Wellen unterschiedet man? Wie kann man den Verlauf charakterisieren? 1.) Alpha-Wellen : 8-13 Hz ( z.B. bei Entspannung mit geschlossen. Augen )  2.) Beta-Wellen : 14-30 Hz ( im aufmerksamen Zustand )  3.) Theta-Wellen : 4-7 Hz  4.) Delta-Wellen : < 4 Hz  Wachzustand : geringe Amplitude, hohe Frequenz, desynchronisiertes EEG Vor Einschlafen: Zunehmende Zahl von Alpha-Wellen Stadium 1 ( REM-Phase ) : Theta-Wellen und langsame Alpha-Wellen, zusätzlich Beta- Wellen, ähnelt EEG-Signal eines aktives Wachzustandes, ist jedoch langsamer ( vermehrte Aktivität des vegetativen NS, Bluthochdruck, Muskeltonusverlust mit Ausnahme der Augenmuskulatur, aber Achtung : Nicht in Initialschlafphase) Stadium 2 ( NON-REM): weist eine leicht höhere Amplitude und eine leicht niedriegere Frequenz auf als das von Stadium1. Wird von zwei charakteristischen Wellenformen unterbrochen: K-Komplexe ( kurz andauernder extremer Amplitudenausschlag) und Schlafspindeln ( kurzzeitige Frequenzerhöhung auf 12-14 Hz ) Stadium 3( Übergang in den Tiefschlaf ) : Vermehrt Delta-Wellen  Stadium 4 ( Tiefschlaf ) : Fast vollständig von Delta-Wellen dominiert  Ausnahme : 1. REM-Phase ( Initialphase ), keine EOG/EMG-Veränderungen ("orthodoxer Schlaf ), alle weiteren REM-Phasen : Paradoxer Schlaf mit entsprechendem Muskeltonusverlust und veg. NS-Aktivierung  Schlafzyklus : Durchlauf der Stadien 1-4 und wieder zurück, REM-Schlaf Perioden werden länger, im Verlauf : sukzessiv niedrigere Frequenz und höhere Amplituden ( 3,4: Slow-Wave- Sleep ) 
• Nennen und beschreiben Sie kurz 2 Theorien des Schlafes. Was spricht für/gegen diese Theorien Restaurative Theorien: Schlaf als Wiederherstellung der Homöstase des Körpers   Dafür : Subjektives Empfinden der "Ausgeruhtheit" nach Schlaf ( aber : EEG-Experimente zeigen, dass man die eigene Müdigkeit oft "überschätzt" ) Dagegen : 1.) Arten, die mehr Energie verbrauchen, müssten länger Schlafen, es gibt aber keine Korrelation zwischen z.B. Körpergröße und Schlafdauer  2.) Nach langen Wachphasen keine äquivalente Länge der Schlafphasen  Circadiane Theorien: Schlaf als Schutz vor den Gefahren der Umwelt und Schonung der Energievorräte ( => nach Biorhythmus )  Dafür: 1.) Große Unterschiede zwischen Schlafdauer der Arten : Leicht angreifbare Arten ( z.B. Zebras ) schlafen weniger als z.B. Raubtiere ( z.B. Löwen ) 2.) Nach langen Wachphasen folgen kürzere Schlafphasen 3.) Experimente : Kompensation durch Schlafentzug nicht durch längeren Schlaf, sondern effizienteren ( erhöhte Dauer des Slow-Wave-Sleeps )  => Spricht eher für circadiane Theorien.
• REM-Schlafentzug Kennzeichen: Schnelle Augenbewegung, Verlust des Muskeltonus, EEG Schlafstadium1, Traumphase REM Schlaf Theorien: Erhaltung der geistig-seelischen Gesundheit, Erhaltung des Antriebsniveaus, Verarbeitung von Gedächtnisinhalten (slow Wave sleep: regenerative Funktionen) Zwei Effekte einer Deprivation des REM-Schlafs Rem-Schlaf-Neigung steigtREM-Rebound (mehr REM-Schlaf in der 1. und 2. Nacht nach REM Schlafentzug)
• Beschreiben Sie am Beispiel der „testikulären Femininisierung“ die Rolle der Androgene für die menschliche Sexualentwicklung ! Testikuläre Feminisierung: Genotyp ist männlich (XY-Chromosomen, innenliegende Hoden, männlicher Hormonspigel), der Phänotyp ist weiblich (zeigt also weibliche Körpermerkmale) durch Androgenunempflindlichkeit des Körpers. Aus der Primordialgonade  entsteht durch das Y Chromosom 6 Wochen nach Befruchtung der Hoden. Drei Monate nach Befruchtung bewirkt der Hoden Testosteronausschüttung, welche normalerweise die Wolff Gänge ausprägt und durch ein Anti-Müller-Hormon der Müller-Gang degeneriert. Durch die Androgenunempflindlcihkeit des Körpers gegenüber des Testosterons bleibt dies allerdings aus, dementsprechend entwickelt sich trotz Hoden die Müller-Gänge, die Wolff-Gänge entwickeln sich nicht, was zu einem weiblichen Erscheinungsbild führt und sich auch trotz des  Hodens (der nicht weiter nach unten wandert) weibliche Genetalien bilden. In der Pubertät reicht das Östrogen des Hodens zur Feminisierung des Körpers aus. Betroffene sind sich meistens ihres männlichen Genotyps nicht bewusst Patientinnen sind unsensibel gegenüber Androgenen, ihre eigentlich männliche Entwicklung bleibt aus, obwohl sie genetisch männlich sind (Wolff-Gänge sind entwickelt) → sehen aus wie Frauen, weibliches soziales Geschlecht trotz männlichem Chromosomensatz 
• Welche Belege gibt es für die These, dass perinatale Hormone die sexuelle Orientierung im Erwachsenenalter beeinflussen? Perinatale Untersuchungen bei Müttern, die Dithylböstrolbehandlungen hatten (Hormone sind verantwortlich für sexuelle Präferenz)
• Was versteht man unter Releasing-Hormonen? Von welcher Gehirnstruktur werden sie ausgeschüttet und welche Rolle haben hier spezifisch Hypophysenvorder- und Hinterlappen? Releasing-Hormone sind Hormone des Hypothalamus, welche den Hypophysenhinter- oder Vorderlappen aktivieren, damit diese ihre Hormone freisetzten HVL: Releasing/Inhibitin-Hormone werden über ein Pfortadersystem vom Hypothalamus in den HVL geschüttet. Dabei unterscheidet man „anregende“ Hormone (Releasing-Hormone, führen zur Hormonausschüttung des Hypophysenvorderlappens, z.B. von gonadotropen Hormonen) un „hemmenden“ Hormonen (Inhibiting-Hormone), welche die Hormonausschüttung des HVL hemmen HHL: Neurone des Hypothalamus bilden die Hormone für den HHL, sie werden entlang der Axone in den HHL transportiert, bis eintreffendeAktionspotenziale die Ausschüttung kennzeichnen. Bei beiden handelt es sich um Peptidhormone.
• Welche Hormone schüttet der Hypophysenvorderlappen aus ? Welche Funktionen haben sie in der Sexualentwicklung ? 1.) Glandotrope Hormone ( Hormone, die die Hormonproduktion anderer endokriner Organe anregen, beispielsweise Gonadotropine => stimulieren Keimdrüsenhormonausschüttung und ACTH => stimuliert Ausschüttung der Nebennierenrinde ) 2.) Wachstumshormone  Funktion in Pubertät : Erhöhte Hypophysenvorderlappen-Aktivität führt zu Wachstumsschub während Pubertät ( => Wachstumshormone ), Glandotrope Hormone und  somit Gonadotropine führen zur Reifung der sekundären Geschlechtsmerkmale + Genitalien.
• Was bedeutet diätinduzierte Thermogenese und welche Rolle spielt es bei der Entwicklung von Fettleibigkeit? Anpassung der Effizienz der Nahrungsverwertung im Verhältnis zum Körperfett, was über die Körpertemperatur geregelt wird. Eine Gewichtszunahme führt zu einer höheren Körpertemperatur, für deren Erhaltung mehr Energie benötigt wird, was zu einem höheren Verbrauch führt ( => geringere Effizienz). Es wird folglich mehr Energie benötigt, um den Körperfettspiegel auf diesem Niveau zu halten. (Im Gegenzug führt eine Gewichtsabnahme zu einer effizienteren Nahrungsverwertung und zu einer niedrigeren Körpertemperatur.). Nach Diäten ( kalorienarm/reich) pendelt sich der Körper nach einer bestimmten Zeit auf einem Niveau ein.  Fettleibige Menschen haben eine erhöhte Körpertemperatur durch den hohen Fettanteil, die Nahrung wird nicht effizient verwertet => Nehmen mehr zu sich.
• Theorien zum Essverhalten Sollwerttheorie: Hunger entsteht durch Energiedefizit. Der Energiesollwert wird durch Fühlermechanismen ( Blutzucker, Körperfett ) festgestellt und durch Effektoren ( z.B. Hunger, Essen) kompensiert. Regelgrößen sind die Reserven des Körpers. Man isst also, um das Energiedefizit auszugleichen. Lipostatische Theorien sagen hierbei, dass die Versorgung durch Fette als Langzeitsystem, Glucostatische Theorien, dass die Versorgung durch Zucker als Kurzzeitsystem angesehen wird Anreiztheorie: erwarteter angenehmer Effekt des Essens lockt, Positiver Anreizwert (positive, incentive value) —> antizipierte positive Wirkung des Verhaltens Anreiz wird beeinflusst durch: Geschmack, Zeit nach der letzten Mahlzeit, soziale  Faktoren Tageszeit, Blutzuckerspiegel.)
• Was spricht gegen die Sollwerttheorie: 1.) Evolutionstheorie ( in unsicheren Zeiten isst man so viel wie möglich )  2.) Neglegierung von sozialen Faktoren und Geschmack 3.) In Experimenten : Nur extreme Sollwertdefizite führen zu Hunger ( geringe nicht )  4.) Adipositas 
• Wie heißen die drei Phasen des Energiestoffwechsels? Durch welche hormonellen Prozesse sind diese gekennzeichnet? 1.) Cephalische Phase: „ Vorbereitungsphase“: (vor dem Essen, durch sehen oder Geruch ausgelöst) Ausschüttung großer Mengen Insulin und wenig Glukagon, um Glukagonspiegel zu senken, ausgelöst durch „Nahrungsaufnahmeerwartung“ 2.) Absorptive Phase(Resorptive): „ Aufnahmephase“: Deckung des aktuellen Energiebedarfs, Überschuss wird gespeichert, hoher Insulin und niedriger Glukagonspiegel → Förderung der Nutzung von Glukose als Energiequelle, Umwandlung überschüssiger Glukose in Glykogen und Fette, Umwandlung von aminosäuren in Proteine, Speicherung von Glukogen in Leber und Muskeln, von Fetten im Fettgewebe und von Eiweißen in Muskeln → hemmt die Umwandlung von Fetten, eiweißen und Glykogen in nutzbare Energie 3.) Fastenphase: „Zeit zwischen Nahrungsaufnahme“: Rückgreifen auf gespeicherte Energiereserven, um den unmittelbaren Energiebedarf des Körpers zu decken. niedriger Insulin und hoher Glukagonspiegel → Förderung der Umwandlung von Fetten in freie Fettsäuren und deren Nutzung als Energiequelle, die Umwandlung von Glykogen in Glukose ( Glukogenese), von freien Fettsäuren in Ketone und von Proteinen in Glukose → hemmt die Nutzung von Glukose durch den Körper, aber nicht die durch das Gehirn, die Umwandlung von Glukose in Glykogen und von Fetten und Aminosäuren in Proteine, Speicherung von Fetten in Fettgewebe 
• Welche Faktoren entscheiden darüber was wir essen? Artspezifische Präferenzen, Kulturspezifische Präferenzen, Individuelle Präferenzen (erlernte Geschmackspräferenzen, Aversionen) Ernährungsmangel (Geschmack—>Auswirkung), Soziale Faktoren (kulturelle Normen und Bräuche)
• Wann essen wir? Kulturelle Normen, Arbeitszeiten, BräucheHunger wird ausgelöst durch die Erwartung von Nahrung, nicht durch EnergiedefizitHunger ist klassisch konditionierbar

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