Bio (Fach) / Vorlesung 11 (Lektion)

Lernen und Gedächnis

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Lektion lernen

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• Definition Lernen Erferb von wissen und Fähigkeiten
• Definition Gedächnis Abspeicherung von gelernter Information, die erlaubt diese später anzuwenden. 
• Typen des Lernens Nicht assoziatives Lernen Assoziatives Lernen
• Untersuchung einfacher Lernprozesse Eric kandel Forschung zu molekularen Grundprozessen von Lernen Meeresschnecke Aplysia
• nicht assoziatives Lernen Verhaltensänderung erfolgt auf einzelne ungepaart auftretende Reize  1. Habituation 2. Sensitivierung 3. Dishabituation
• Strukturelle Veränderungen durch Lernprozesse Langzeit-Habituation = Reduzierte Verknüpfungen von sensorischem und motorischem Neuron Langzeitsensitivierung = Mehr Verbindungen
• Klassische Konditionierung Zeitliche Verknüpfung der beiden Reize führen zum Assoziazionslernen Amygdala besonders bei Furchtkonditionierung wichtig 
• Zelluläre Basis von lernen und Gedächnis Synaptische Plastizität:  Die Effektivität der synaptischen Übertragung zwischen neuronen ist plastisch=Veränderbar Veränderung der Erregbarkeit zwischen  Neuronen ist die neuronale Basis von lernprozessen.    Langzeitpotenzierung: LTP :  Erleichterung oder Verstärkung der Erregungsübertragung   langzeitdepression LTD Abschwächung oder Reduktion der erregungsübertragung
• Donald Hebb Produzierte die Habbsche Lernregel Neurons that fire Together wire togester Wenn ein Axon der Zelle A die Zelle B erregt und wiederholt und dauerhaft zur Erzeugung von APs in Zelle B beiträgt, so resultiert dies in Wachstumsprozessen oder metabolischen Veränderungen, in einer oder beider der Zellen, die bewirken, dass die Effizienz von Zelle A in Bezug auf die Erzeugung von APs in Zelle B größer wird. 
• Zelluläre Basis von Lernprozessen im Hippocampus Ammonshorn Ca1 Ca3 Gyrus Dentatus Subiculum
• Post-tetanische-Potenzierung Erforscht primär in-Hippocampus-Neuronen Synaptischer Kontakt wird durch hochfrequente Reizsalve Stimuliert Das durch einen konstanten Test-Stimulus ausgelöste EPSP vor und nach der tetanischen Stimulation wird verglichen 
• LTP in Hippokampusneuronen Assoziativität:  Oft reicht Stimulation an einem einzelnen Kontakt nicht aus, um LTP auszulösen   Bei der posst-tetanischen-Potenzierung funktioniert das, aber hier ist die Reizung auch extrem stark   Häufig muss (fast) gleichzeitig eine ähnliche Stimulation an weiteren Synapsen erfolgen, damit LTP ausgelöst wird. 
• Mechanismen der LTP Eine Klasse von Glutamatrezeptoren, die NMDA-Rezeptoren spielen eine zentrale Rolle bei der LTP
• LTP Der NMDA-Rezeptor Ionotoper Glutamatrezeptor, kann einen ca2+Kanal bilden Im Ruhezustand durch Mg2+ blockiert Bei ausreichend depolarisierter Zellmembran wird Mg2+ aus der Pore gedrückt - kanal wird frei Jetzt kann der Kanal durh Bindung von Glutamat normal geöffnet werden Ca2+Einstrom
• Der MDNA Rezeptor 2 Da sie spannungs- und Ligandengesteuert sind, wirken MNDA-Rezeptoren als Koinzidenzrezeptoren. Nur Aktivierung bei gleichzeitiger aktivierung von prä- und postsynaptischem Neuron. 
• NMDA-Rezeptoren Phasen der Langzeitpotenzierung Postsynaptisch erhöhte Ca2+ Konzentration aktiviert Proteinkinasen, die verschiedene Effekte haben.  (2 Phasen) Frühe Phase (early LTP) Späte Phase (late LTP)
• Early LTP Präsynaptische Effekte Bei neuer Reizung wird werden präsynaptisch mehr Transmitter ausgeschüttet - Retrograder Botenstoff wird in der- Postsynapse freigesetzt - Er diffundiert in die Präsynapse Führt über Second.Massenger-Prozesse zu Steigerung der Glutamatausschüttung z.B. Ca und no
• Aerly LTP Postsynaptische effekte Zusätzliche AmPA-Rezeptoren werden in die Postsynaptische Membran eingebaut. Effektivität (Leitfähigkeit) bestehender Rezeptoren wird erhöht 
• Late LTP Proteinkinasen können  auch Transkriptionsfaktoren im Zellkern modulieren, die wiederung die Genexpression beeinflussen. Das führt dann u.a. zu morphologischer Veränderung der Zelle z.B. zur Bildung neuer synaptischer Kontakte Diese Form der LTP ist abhängig von der Proteinsynthese.
• Second Massenger Beispiel cAMP Dopamin bindet an D1 Rezeptor Alpha-Untereinheit aktiviert das Enzym Adenylcyclase Diese beginnt ATP in cAMP  umzuwandeln cAMP aktiviert Proteinkinase A (oder Ionenkanal)  PKA moduliert Genexpression
• Langzeitdepression Langzeitpotenzierung LTP: erleichterung oder Vertärkung der Erregungsübertragung    Langzeitdepression LTD Abschwächung oder Reduktion der Erregungsübertragung    Bei LTD spielt auch der NMDA-Rezeptor eine wichtige Rolle - LTP: Hohe Ca2+Konzentration führt zur Aktivierung von Proteinkinasen, die wiederum andere Proteine aktivieren. - LTD: Niedrige Ca2+Konzentration führt zur Aktivierung von Proteinphophatasen, die einen entgegengesetzten Effekt haben. 
• Synaptische Plastizität Je nach Hirnbereich und Zelltyp sind die molekularen Mechanismen beim Lernen z.T. unterschiedlch Haben aber immer Das Gleiche Prinzip.    1. Neuronaler Impuls 2. Ioneneinstrom in die synaptische Membran 3. Aktivierung von Enzymen 4. Umbau von Proteinen 5. kurz- und langfristig wirkende genetische Prozesse 6. Wachstum bzw. Degeneration von Zellbereichen
• operante und instrumentelle konditionierung Law of Effekt: Belohntes Verhalten wird verstärkt, bestraftes wird abgeschwächt
• Klassische vs. Operante Konditionierung Klassisch: 2 Kompponenten: -cs und us   Operant: 3 Komponenten: Reiz, motorischer Akt, Verstärkung
• Klassicher Test für positive und negative Verstärkung Ein Raum mit einem negativen Stimulus wird gemieden. (kodierte Platzpräferenz) bildet sich nicht bei Blockierung der Dopaminrezeptoren. 
• Das Belohnungsystem Intrakraniellen Selbststimulation CSS Olds und Milner Entdeckung der Intrakraniellen Selbststimulation  CSS Ist die Stimulationselekktrode im Bereich des Dopaminsystems, stimuliert sich die Ratte bis zur Erschöpfung.  Mitverantwortlich für Drogensucht
• Rolle von Dopamin beim Lernen Lernen, wenn Erwartung und Eintretendes sich wiedersprechen.  Das Rescola-Wagner-Modell führt  Konditionierung auf Erwartungsverletzung zurück. 
• Dopaminneurone in der VTA kodieren Vorhersagefehler
• Baddeley und Hitch LZG und AG AG = momentan aktiviertes LZG
• Ventraler visueller Pfad verarbeitet visuelle Objektinformation   Parahippocampal Place Area =  Stärkeres BOLD-Signal bei Verarbeitung von räumlcihen Szenen im Vergleich zu Gesichtern und Objekten   Fusiform face area Stärkeres BoldSignal bei verarbeitung von Gesichtern gegenüber räumlichen Infos
• Gedächnisprozesse 3 Prozesse:   1. Enkodierung Solange die zu memorierende Information dargeboten wird Nach der Darbietung muss die Info gespeichert sein um weiter zur Verfügung zu stehen.  2. Speicherung = Konsolidierung  Information muss nach der Enkodierung verfestigt werden. Diese Retentionsphaseführt zu einer neuronalen Festigung der Gedächnisspur 3. Abruf Nur, wenn die gespricherte Information wieder verfügbar gemacht werden kann kann von erfolgreicher Gedächnisleistung gesprochen werden. 
• Areale, die bei Gedächnisenkodierung aktiv sind präfrontalkortex Parahippocampaler Cortex
• Amnesie und Gedächniskonsolidierung Defizit in der Bildung neuer deklerativer Gedächnisinhalte
• Ribot-Gradient Patienten mit hippocampaler amnesie erinnern ältere episodische Gedächnisinhalte besser als jüngere
• Informationsfluss im Hippocampus Entorhirnaler Kortex sendet an und wird besendet von:  Sensorischer Kortex und Hippokampus
• NMDA Rezeptoren Elleinige Präsentation des Stimulus Hut reicht nicht aus um die NMDA-Rezeptoren zu aktivieren. Mg2+ blockiert den Kanal. Gleichzeitige Stimulation zweier Synapsen führt zu räumlicher Sumation. AP wird ausgelöst, depolarisiert die Membran NMDA-Rezeptoren werden aktiviert. Nach der Potenzierung reicht Stimulation der HUt-Synapse aus um die postsynaptische Zelle zum Feuern zu bringen.. 
• Dissoziationen zwischen deklerativem und non-deklerativem Gedächnis Patienten mit Amnesien können noch konditioniert werden neue motorische Fertigkeiten erlernen neue prozedurale Fertikeiten erlernen

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