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Kinderkardiologie (Subject) / Antiarrhythmika (Lesson)

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  • Welche Klassen gibt es? I-IV I: Na-Kanal-Blocker II: Beta Blocker III: Kalium-Kanal-Blocker IV: Calcium-Kanal-Blocker
  • Def Klasse Ia Def Klasse Ib Def Klasse Ic? Ia: Verlängerung des Aktionspotentials: Quinidine, Disopyramide Ib: Verkürzung des AP: Lidocaine, Mexilitin Ic: keine Beeinflussung AP: Propafenon, Flecainid
  • Klasse IC wirkt wie auf das Herz? Was muss beachtet werden? Indikation? Verlangsamung Sinus und AV-Knoten, sowie langsamere Reizleitung im Ventrikel Breite QRS-Komplex, breiter als 130% des initialen Wertes bedeutet Reduktion der Medikation Propafenon: SVT, besonders ektope atriale, aber auch andere, bei denen Adenosin nicht gewirkt hat bei erfolgloser Adenosin-Gabe, kann Propafenon 0,35 mg/kgKG über 5 min langsam gespritzt werden, kann nach 1-2 h wiederholt werden (nur mit EKG), bei QRS breiter als 20% aufhören orale Dosis: 10-20 mg/kg in 3 ED nie bei bradykarden HRS oder AV-BLock !!!
  • Klasse II AAR-Eigenschaften? Indikationen? Welche sind kardioselektiv? Nicht selektiv? negativ bathmotrop (Erregbarkeit), chronotrop, dromotrop (Erregungsleitung), inotrop Sinustachykardie, Reentry-Tachykardie, SVES, VES, LQTS Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol Propanolol
  • Wichtige NW von ß Blockern? KI? verzögerte Symptome bei Hypoglykämie Asthmaanfälle Bradykardie AV-BLock Übelkeit KI: Diabetes, Asthma, EInnahme von Ca-Antagonisten, AV-Block, akute HI
  • Wie wirken ß-Blocker? Hemmen die Wirkung des Sympathikus auf ß1 und ß2 Rezeptoren ß1: Herz: Blockade führt zu negativ bathmotrop (Erregbarkeit), chronotrop, dromotrop (Erregungsleitung), inotrop ß1:Niere: hemmen Renin-Ausschüttung ß2: glatte Muskulatur: führt zur Kontraktion glatter Muskulatur von Bronchien, Uterus, Gefäßen
  • Was ist das Besondere bei Carvedilol? ß-Blocker mit ß1-Blockade und alpha1-Adrenozeptor-Blockade (vasodilatierend)
  • Klasse III-AAR wie wirken sie? Indikationen? Kalium-Kanal-Blocker: blockieren den schnellen Kalium-Ausstrom aus der Zelle blockieren aber auch die Natrium-und Calcium-Kanäle sowie die ß-Rezeptoren; blockieren alle Zelltypen, vom Sinusknoten bis zum Ventrikelmyokard Indikationen: SVT, WPW, Vorhofflimmern, JET, VT, VF
  • Welche NW bei Amiodarone? Welche Kontrollen? Mikorablagerungen in der Hornhaut bei 90% der Patienten (manchmal Blaustich, manchmal Gesichtsfeldausfall), Photosensitivität (Verfärbung der Haut blau, aschgrau) Schilddrüsendysfunktion (Hypo-oder Hyperthyreose, amiodaroninduz. Thyreotoxikose) bei 50% Erhöhung Leberenzyme als Hinweis für Leberzellschaden 5% Lungenfibrose, kann im Frühstadium reversibel sein TSH, BB, Leberenzyme, Lungenfunktion, Rö-Thorax, Spaltlampe
  • Welche kardialen NW von Amiodarone? HWZ? Wirkungsbeginn iv und oral? Verlängerung QTc, bei > 530 ms Reduktion oder Absetzen ansonsten Gefahr Torsade de Pointe 2-7 Wochen iv nach Minuten, oral nach 4-10 Tagen
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  • Mit welchem Medikament sollte Amiodaron nicht kombiniert werden? Digoxin, erhöht Spiegel deutlich, dadurch Digoxin-Intox möglich
  • Klasse IV-AAR: wie wirken sie? Indikation? KI? Antidot? Hemmen den langsamen Calcium-Einstrom in die Zelle wirken vor allem auf Sinus-und AV-Knoten I: SVT, AFlutter/AFibrillation, linksventrikuläre faszikuläre Tachykardie KI: nicht bei akzessorischen Leitungsbahnen, können Reizleitung darüber optimieren und dadurch AF auf Ventrikel übertragen Bei Neonaten und Säuglingen nicht als Bolus iv. Wirkt dann stark negativ inotrop Anitdot: iv Calcium
  • Adenosine Wirkung? Indikation? HWZ? NW? kurzfristige Blockade des AV-Knotens + negativ chronotropen Effekt auf Sinusknoten I: Unterbrechung Reentry, Diagnose AF, DD SVT oder VT HWZ: <10s NW: Bronchospasmus Dos: 0,1 mg/kg (max 6 mg) als Bolus, dann 0,2-0,3-0,5 mg/kg (max 18 mg)
  • Wie wirkt Atropin? Dosierung? Parasympatholytisch, kompetetive Inhibition von ACH, erhöht Sinusknotenfrequenz und AV-Überleitung 0,01-0,04 mg/kg Bolus (minimal 0,1 mg), maximal 1 mg
  • Wie wirkt Orciprenalin? NW? ß-mimetisch, stimuliert Sinusknoten, Überleitung im Vorhof, AV-KNoten und His-Purkinje-System pos inotrop, Vasodilatation NW: erhöht damit auch Erregbarkeit von anderen Automatiezentren; erhöht myokardialen Sauerstoffverbrauch
  • Digoxin wie wirkt es? Elimination? Wann nicht geben? Ziel-Spiegel? hemmt die Na-K-ATPase, Reduziert die Herzfrequenz und die Überleitung am AV-Knoten, erhöht die Erregbarkeit von Vorhof-und Ventrikelmyokard kann die Reizleitung über akzessorische Bahnen optimieren!! E: renal 100% WPW, nicht in Komb mit Amiodaron (dies erhöht Digoxin-Spiegel) Ziel: 1-2 ng/ml
  • Magnesium wie wirkt es ? I: Dosierung? Calcium-Antagonist I: Torsade de pointe D: 0,3-0,5 mmol/kg für 30-60 min, ggf. wiederholen