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Einführung in die Pathologie (Subject) / 6 Degenerative Krankheiten (Lesson)

Degenerative Krankheiten 6/11

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  • Definiere "degenerative Krankheiten" Degenerative Krankheiten sind fortschreitende Krankheiten, bei denen sich ein Prozess einstellt, der meistens mit einer mehr oder weniger starken Zerstörung eines Gewebe- oder Organteils oder eines Systems endet. In der Regel sind die Schädigungen chronisch und irreversibel. Meistens findet eine vorzeitige Alterung oder Abnutung der Zellen statt.
  • Es können Zellen des gesamten Organismus angegriffen werden - welche gehören zu den häufigsten? Hautgewebe: Sklerodermie Muskelgewebe: Polymyositis Knochengewebe: Osteoporose Gelenkgewebe: Arthrose Gefässgewebe: Arteriosklerose Sehnengewebe: Tendovaginitis
  • Sklerodermie: Autoimmunerkrankung der Haut
  • Osteoporose: Systematische Skeletterkrankung mit Abbau der Knochenmasse
  • Arthrose: Degenerative Gelenkveränderung Am häufigsten sind die Hüft- (Koxarthrose), Knie- (Gonarthrose) und Fingergelenke (Heberden-Polyarthrose und Bouchard-Arthrose)
  • Arteriosklerose: Arterienverkalkung
  • Polymyositis: Systemische entzündliche Erkrankung der Skelettmuskeln
  • Tendovaginitis: Entzündung der Sehnenscheiden.
  • Wie lautet die Definiton von Arteriosklerose? Die Arterienverkalkung ist eine degenerative Krankheit, die zu charakteristischen Veränderungen der Arterien führt. Oft wird sie auch als Atherosklerose bezeichnet
  • Die arterielle Wand besteht aus drei Schichten - nenne sie! Intima oder Tunica intima Media oder Tunica media Tunica externa oder Tunica adventitia, die oberflächlichste Schicht
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  • Was spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung der arteriosklerotischen Plaques? Cholesterin
  • Erkläre Lipoproteine und die Verbindung zum Cholesterin? Cholesterin ist schlecht wasserlöslich und kann nicht ohne "Verpackung" im Blut transportiert werden. Daher wird es zusammen mit Proteinen in wasserlösliche Partikel gehüllt, die sogenannten Lipoproteine.
  • Was ist: L.D.L. (Low Density Lipoprotein)? Lipoprotein geringer Dichte hoher Cholesteringehalt wichtigstes Tranportmittel für Cholesterin im Blut bei überhöhtem Blutspiegel kann sich LDL-Cholesterin in der Arterienwand ablagern und damit die Entstehung einen Arteriosklerose in Gang setzen
  • Was ist H.D.L. (High Density Lipoprotein)? sehr dichtes Lipoprotein niedriger Cholesteringehalt nimmt überschüssiges Cholesterin auf und bringt es zurück zur Leber
  • Hypercholesterinämie: Zu hoher Cholesterinspiegel im Blut Die Konzentration von den beiden Cholesterinen (L.D.L. und H.D.L.) gibt Auskunft, ob bei einer Person das Risiko einer Hypercholesterinämie besteht oder nicht.
  • Die Bildung von Plaques verläuft in mehreren Stadien - erkläre: 1. Stadium: Schädigung der Endothelschichttraumatische Schädigung infolge turbulenter Strömungen in arteriellen Verzweigungen sowie erhöhtem LDL-Wert.2. Stadium: Bildung der LipidplaquesFresszellen (Abwehrzellen) lagern sich in geschädigter Gefässwand ein und bilden dort Schaumzellen, die sehr viel Cholesterin enthalten. Es kommt zur Bildung von Atheromplaque.3. Stadium: Bildung der fribrösen PlaquesDie Media wird angegriffen, die Gefässwand verliert an Elastizität und das Lumen der Arterie wird immer enger, es kommt zur arteriosklerotischen Gefässverengung.
  • Was passiert, wenn sich die Plaques weiter entwickeln und zu weiteren Schädigungen führen? Es kommt zu eine Verkalkung der Gefässwände, dies führt zur Versteifung der Arterien und arterielle Hypertonie Das arterielle Lumen nimmt zunehmend ab, der Blutfluss wird vermindert, es kann zu einer inkompletten Ischämie (Minderdurchblutung) kommen (Ischämie äussert sich vorallem bei Anstrengungen, wegen ungenügendem Blutfluss) Der verringert Blutfluss kann zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) führen, was eine komplette Ischämie zur Folge hat. Der Thrombus ist ein Hindernis für den Blutstrom. Die komplette Ischämie ist auch verantwortlich für die Anoxie (Sauerstoffmangel) sowie Gewebenekrosen oder Gangrän (es kommt zum Absterben des Gewebes)
  • Gangrän: Gewebsuntergang mit Nekrose
  • Nenne mögliche Komplikationen, die aus der Bildung von Plaques in der Arterieninnenwand entstehen! Embolie der Lungenarterien Thrombose (Myokardinfarkt) Inkomplette Ischämie (Angina Pectoris oder Brustenge) Aneurysma (Erweiterung von Blutgefässen) Arterielle Hypertonie
  • Wie hoch ist die Sterberate in der Schweiz durch Arteriosklerose? Ca. 40 % aller Menschen sterben an Herz-Kreislauf-Krankheiten (häufigste Todesursache in der Schweiz) Männer sind mehrheitlich davon betroffen. Der Altersdurchschnitt liegt bei 35-45 Jahren.
  • Nenne Risikofaktoren für eine Arteriosklerose. Alter, nach 40 männliches Geschlecht Übergewicht Bluthochdruck Rauchen Alkohol Ungesunde Ernährung (viel Fett, schnelle Kohlenhydrate) Familiäre Veranlagung (Familiäre Hyperlipämie=vermehrter Neutralfettgehalt des Blutes) Diabetes Disstress (krank machender Stress)
  • Hyperlipämie Vermehrter Neutralfettgehalt des Blutes
  • Angina Pectoris Brustenge
  • Aneurysma: Wanderweiterung einer Arterie oder des Herzens
  • Atheromatose: Degenerative Veränderung an der Arterienintima
  • Atherom: In der Gefässwand auftretende beetförmige atherosklerotische Veränderungen
  • Nenne Folgekrankheiten der Arteriosklerose? Arteriosklerose entsteht bevorzugt dort, wo sich Arterien verzweigen. Folgekrankheiten sind: Schlaganfälle (ältere Personen), als Folge einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns Periphere Durchblutungsstörungen, z.B. Raucherbein Angina Pectoris (Brustenge) und Myokardinfarkt, falls die Koronararterien betroffen sind Aneurysma der Bauchaorta
  • Was passiert bei einer Angina Pectoris? Eine inkomplette Ischämie, die durch eine Verengung der Koronararterien (koronare Atheromatose) verursacht wird. Auslöser: z. B. körperliche Anstrengung, Aufregung oder Kälte Schmerz typischerweise hinter dem Brustbein oder linksthorakal ausgelöst = Konstriktionsgefühl (wie von einem eisernen Band gedrückt zu werden) oder ein in die linke Schulter oder in den Kiefer ausstrahlendes Druckgefühl. Im Allgemeinen helfen Nitroglyzerinpräparate (erweitern die Blutgefässe), ausgewogene Ernährung und Bettruhe
  • Wann kann ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden? Wie wird die Angina Pectoris diagnostiziert? Wenn bei der Bestimmung der Herzmuskelenzyme kein übermässiger Anstieg festgestellt wird (höchste Konzentration nach 5 - 48Std.) Es erfolgen dann weitere kardiologischen Untersuchungen zur Diagnostik der Angina Pectoris: Ruhe-EKG Belastungs-EKG Langzeit-EKG während 24 Stundern oder Holter-EKG
  • Was geschieht bei einem Myokardinfarkt? Eine Schädigung des Herzmuskelgewebes infolge eines Thrombus (Blutgerinnsel) in einer Koronararterie oder einem Gefässast. medizinischer Notfall, der Patient gerät sonst in Lebensgefahr Schädigung meistens in einem Gefäss der linken Herzkammer
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  • Wie entsteht ein Myokardinfarkt? Durch eine koronare Arteriosklerose Durch arterielle Sklerose entsteht eine Verengung des Arterienlumens, dadurch wird der Blutfluss vermindert (bei Engstellen fliesst das Blut schneller vorbei, was zu Turbulenzen führt) dadurch Bildung eines Gerinnsels (Thrombus) Blutfluss wird dadurch vollständig gestoppt komplette Ischämie im Bereich der Koronararterien und deren Verzweigungen, woraus eine Nekrose entsteht Ein Teil des Herzmuskel wird nicht mehr mit Sauerstoff versorgt und es kommt zum Infarkt
  • Wie viele Menschen erleiden jährlich in Schweiz ein akutes koronares Ereignis (Herzinfarkt und/oder Angina Pectoris) Ca. 30'000 Menschen - vorwiegend Männer - mit immer den gleichen Risikofaktoren (starkes Übergewicht, Rauchen, Alkohol, Stress...)
  • Thrombus: Blutgerinnsel
  • Nitroglyzerinpräparat: Zur Erweiterung der Blutgefässe bei Angina Pectoris
  • Kreislaufkollaps: Zusammenbruch durch eine vorübergehende Kreislaufinsuffizienz
  • Wie erfolgt die Diagnostik beim Herzinfarkt? in erster Linie anhand von Symptomen wie: starkes Druckgefühl hinter dem Brustbein, das auf linke Schulter, Hand und Kiefer ausstrahlt Beim Myokardinfarkt hält der Schmerz auch in Ruheposition an und kann auftreten auch wenn keine Anstrengung erfolgt (Gegensatz zu AP) Beschwerden sprechen nicht auf Nitroglyzerinpräparate an Schmerzen werden oft begleitet von Atemlosigkeit, Blässe, Schweissausbrüchen, plötzlicher Todeangst, Schock, Blutdruckabfall (Kreislaufkollaps) Verdauungsstörungen (Übelkeit, Erbrechen) bei schwerem Myokardinfarkt kann der sofortige Tod eintreten zu den komplementären Untersuchungen gehören: Suche nach unspezifischen Zeichen einer Entzündung: Blutkörperchensenkungsreaktion und Hyperleukozytose
  • Hyperleukozytose: starke Vermehrung der Leukozyten
  • Nenne die Herzmuskelenzyme? C.P.K. = Creatinphosphokinase L.D.H = Lactatdehydrogenase AST = Aspartat-Aminotransferase GPT = Glutamat-Pyruvat-Transaminase
  • Das Herzinfarkt-EKG (Elektrokardiogramm) stellt ein wichtiges diagnostisches Mittel dar. Worüber gibt es Auskunft? Ischämieschäden, später folgt das Nekrose-Q, das Aufschluss über die Folgen gibt Lokalisation des Infarkts (Vorder- oder Hinterwand) Ausmass der Läsion
  • Wozu dient eine Koronarangiographie? Der sicheren Lokalisierung der Stenose (Einengung von Gefässen) sowie deren Art und Ausmass und ist erforderlich, wenn ein chirurgischer Eingriff erfolgt (weitere Untersuchungsarten: Echokardiographie, Myokardszintigraphie, Angiographie - erfolgen nicht direkt am Ort der Schädigung)
  • Krankheitsverlauf beim Myokardinfarkt? Im günstigen Fall: in den folgenden Tagen leichtes Fieber, durch Blutresorption verursacht. Die Heilung dauert ca. 2 bis 3 Monate mit Reha und ärztliche Kontrolle (Belastungs-EKG, Holter-EKG) Merke: Das Gewebe, welches beim MI abgestorben ist, wächst nicht mehr nach und es verbleibt ein Defizit des Herzmuskels
  • Stenose: Einengung von Gefässen
  • Konstriktive Perikarditis: Herzbeutelentzündung mit narbiger Konstriktion des Herzbeutels Konstriktion = Zusammenschnürung, Verengung
  • Oxygentherapie: Einatmen von mit Sauerstoff angereicherter Luft
  • Thrombolytikum: Medikament, das einen Thrombus aktiv auflösen kann
  • Wie sieht eine Behandlung für einen Myokardinfartk aus? Patient wird immer in Spital eingeliefert - auf speziell dafür eingerichtete Intensivstation mit Monitoring (Überwachung der Parameter) In Notfällen: Ruhepostition in halbsitzender Position auf einem Bett Sauerstoff verabreichen (Oxigentherapie) Schmerzlinderung: Verabreichung von Analgetika oder Anxiolytika. Falls möglich innerhalb der ersten 3 Stunden: Thrombolytika, Streptokinasen, Urokinasen um den Thombus zu zerstören und zu verhindert, dass er sich vergrössert. Wenn keine Wirkung erzielt wird → chirurgische Massnahme.
  • Welches sind die chirurgischen Massnahmen bei einem Myokardinfarkt? Eine transluminale Angioplastie: mittels einem Ballon- oder Rotationskatheter wird die Koronararterie freigelegt. Ein Koronararterien-Bypass(Blutgefässbrücke): Betroffene Stelle wird mit einem Bypass überbrückt. Wird heute sehr häufig angewendet. Nach der kritischen Phase erfolgt eine medikamentöse Behandlung mit Antikoagluans, herzstärkende Mittel usw., um zu verhindern, dass sich die Krankheit rezidiviert.
  • Prognose und Langzeitprognose nach einem Herzinfartkt? Prognose: innerhalb der ersten 24 Stunden besteht das höchste Sterberisiko (30%). Die Langzeitprognose hängt ab von: Art und Ausmass der Stenose Ausmass des Myokardinfakrts Gesundheitszustand des Patienten vor dem Infarkt Ausmass der Herzinsuffizienz vorhandene Risikofaktoren (z.B. Rauchen, Alkohol, Übergewicht.....)
  • Prävention bei Myokardinfarkt? Primär: Vermeidung von Risikofaktoren (starkes Übergewicht, Diabetes, Bluthochdruck), Diätregeln einführen (Alkohol, Tabak, fett- und zuckerfreie Ernährung)Sekundär: Patienten, die bei Belastung Anzeichen einer Angina Pectoris verspüren durch komplementäre Untersuchungen überwachen: Belastungs-EKG , Holter-EKGTertiär: sofortiger oder möglichst schneller Beginn der medikamentösen Behandlung unter bestmöglichen Bedingungen
  • Die chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien heisst? Arteriosklerose