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Vet: Notfall (Subject) / DER OPHTHALMOLOGISCHE NOTFALL (Lesson)
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- PROLAPSUS BULBI Massive Vorverlagerung Kennzeichen: Bulbus vor der Lidspalte, Lidrand nicht sichtbar U: Trauma Sofortmaßnahme: kühle Umschläge und antibiotische Augensalben
- PROTRUSIO BULBI mäßige Vorverlagerung Kennzeichen: Lidrand noch sichtbar U: Trauma, unsachgemäße Fixation
- BULBUSPROLAPS Reposition N. opticus nicht abgerissen und Augenhüllen intakt Vollnarkose, Reinigung und ev. Kanthotomie Evertierung der Lider mit 2 chirurgischen Pinzetten gleichzeitig Druck auf Bulbus (Tupfer) Tarsorrhaphie / Nickhautschürze
- Nickhautschürze ca. 2 cm langes Stück eines Infusionsschlauches Nahtmaterial: nicht resorbierbar, monofil, Stärke 2/0 CAVE CORNEA: Faden darf nicht die Nickhaut-Rückfläche penetrieren!
- Tarsorrhaphie Polster Faden soll Lidränder in Meibaum´scher Reihe durchstechen Nahtmaterial: nicht resorbierbar, Stärke 5/0 CAVE LID: Bei starkem Druck stirbt Lidrand ab!
- BULBUSPROLAPS: Nachbehandlung und Nachkontrollen Nachbehandlung: systemisch: Kortikosteroide (z.B. 0,5 mg/kg Methylprednisolon für 1 Woche, dann ausschleichen) lokal: Atropin AS oder AT; antibiotische AS oder AT; zuerst kühle, dann warme Umschläge
- BULBUSPROLAPS Folgen: Abriss extraokulärer Muskeln: Schielen Läsion N. opticus: Erblindung Läsion der Tränendrüse u./od. deren Innervation (N. facialis): trockenes Auge Intraokulare Blutung Läsion des N. trigeminus: Fehlende Sensibilität Läsion des N. oculomotorius, Ggl. ciliare: Mydriasis, Schielen Zerreißung des Bulbus
- Enukleation N. opticus abgerissen und Augenhüllen rupturiert Kanthotomie Exzision der Lider, Nickhaut, Bindehaut Entfernen des Bulbus Tiefe Naht („Platte“ aus den restlichen Geweben in der Orbita) Subkutisnaht fortlaufend Hautnaht Einzelknopf Nahtmaterial: resorbierbar, Stärke 3/0
- FREMDKÖRPER BINDEHAUT Symptome starker Blepharospasmus („Kneifen“) Augenausfluss gerötete Bindehaut ggf. Hornhautdefekt Therapie Oberflächenanästhesie Bindehautsäcke untersuchen 3. Augenlid hervorziehen Fremdkörper entfernen Antibiotika AS oder AT für 1 Woche
- FREMDKÖRPER HORNHAUT Symptome Variabler Blepharospasmus Augenausfluss Dunkler Fleck bei Retroilluminationsuntersuchung Therapie Operative Entfernung (OP-Mikroskop od. Lupenbrille) Ggf Naht und Bandagelinse Halskrause Atropin-AS 1x tägl., Antibiotische-AS 3x tägl. NSAIDS (z.B. Carprofen) systemisch
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- Fremdkörper Hornhaut: Therapie Oberflächlicher Fremdkörper: Entfernung mittels Spatel oder feiner Nadel unter Lokal/Generalanästhesie Penetrierender Fremdkörper: Operative Entfernung (OP-Mikroskop od. Lupenbrille), ggf Naht und Bandagelinse, ggf. Halskrause, Atropin-AT 1x tägl., Antibiotische-AT 3x tägl., NSAIDS (z.B. Carprofen) systemisch
- HORNHAUTPERFORATION Ursachen: Stich- / Kratz- / Schnittwunden; Perforiertes Ulkus: Lidfehlstellungen, iatrogen (Kortison!), Neurogen etc. Symptome: Irisprolaps, vordere Synechien, ggf. Dyskorie, Perforationsstar (Katarakt) DD: Descemetocele: Vorwölben der Descemet´schen Membran aber Fehlen des Hornhautstromas, daher Fluorescein neg.
- Hornhautperforation: Erstversorgung und Therapie Erstversorgung: Halskrause !Lokal: nie Salbe! sondern Antibiotische AugentropfenSystemisch: Entzündungshemmung (Carprofen/Glukokortikoide)Breitbandantibiotikum Therapie: Möglichst bald OP !Korneanaht wenn kein SubstanzverlustPhakoemulsifikation bei Verletzung der Linse Bindehautlappen wenn Substanzverlust (Ulkus)
- LINSENLUXATION Symptome Pupillenweite variabel: eng: Uveitis; weit: Linse in der Pupille eingeklemmtHornhautödem durch EndothelschädigungZusammenfallen Linsen- / HornhautbildchenLinse in der VorderkammerMeist hoher Augeninnendruck!!Blepharospasmus (Schmerz!) Ursache: Missbildung/Reißen der Zonulafasern Primär: abnorme Zonulafasern, häufigste Ursache beim Hund Sekundär: Glaukom, Entzündungen (Uveitis) etc.
- LINSENLUXATION: Therapie Linse in der Vorderkammer: intrakapsuläre Linsenextraktion; Hd: so schnell wie möglich OP!; Ktz: kein Notfall Linse im Glaskörper: Miotika zB. Pilocarpin AT 2x tägl. od. Xalatan AT 2xtgl. (verhindernmeist Luxation in die Vorderkammer)
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Überprüfung der retinalen Funktion Hindernisparcours Wattebauschtest Drohantwort Blendreflex
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Pupillarreflex Lichtschwenk-Probe: Abwechselnd direkter und indirekter PLR durch Wechseln der stimulierten Seite MARCUS-GUNN Zeichen: pos. Lichtschwenkprobe d. h. Pupille wird weiter, wenn direkt stimuliert (Läsion der Afferenz vor dem Chiasma)
- Plötzliche Erblindung: Lokalisation und Bedeutung Läsion vor Chiasma opticum (Retina, N. opticus): einseitige od. bil. BlindheitAnisokorie (weite Pupille auf Seite der Läsion)positive Lichtschwenkprobe Läsion im Chiasma opticum beidseitige BlindheitVeränderungen des PLR Läsion Tractus opticus Ausfall beider rechter bzw. linker GesichtsfeldhälftenAnisokorie (weitere Pupille auf „normalen“ Seite, weil Mehrheit der Fasern kreuzen) Läsion Corpus geniculatum laterale Ausfall beider rechter bzw. linker GesichtsfeldhälftenPLR normal Läsion der Sehrinde Ausfälle oder komplette Erblindung; PLR normal
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Von der Uvea ausgehend - Hund Uveitis: Infektion, wie z.b Leishmaniose, Staupe oder FIP, FeLV, Toxoplasmose etc. Neoplasie (Pseudouveitis): Lymphom: Hd, Ktz
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Von der Retina ausgehend - Hund SARD (sudden aquired retinal degeneration): Idiopathische Degeneration derPhotorezeptor-Außensegmente, Ophthalmoskopisch o.B., erloschenes ERG beweisend, Fundusveränderungen treten erst im Endstadium auf Exsudative Ablatio retinae: Alle Systemerkrankungen, die Uveitis verursachen Rhegmatogene Ablatio: Glaukom, Linsenerkrankungen etc. Traktionsamotio: Nach Organisation von Glaskörperblutungen Glaukom: Verlust von Ganglienzellen, Desorganisation der Netzhautschichten und Netzhautatrophie; Folge ist Atrophie der Netzhautgefäße
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Vom Nervus opticus ausgehend Entzündung: Staupe, FSME etc. Neoplasie: Lymphom etc. Hypertension
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Zentrale Erblindung Neoplasie Entzündung
- PLÖTZLICHE ERBLINDUNG Erstversorgung Differentialblutbild + Blutchemie + Serumröhrchen Lokale Therapie: Cortison, Mydriatikum: Atropin (Cave bei Sekundärglaukom!) Systemische Therapie: Kortison: Methypredisolon oder NSAIDs: Carprofen Antibiose: Hd: Doxycyclin; Ktz: Clindamycin Vorstellung beim Spezialisten am nächsten Tag!
- GLAUKOM TRIAS: Rötung, Mydriasis, Erhöhter IOD Symptome Bulbus normal groß / vergrößert Bindehaut / Sklera: passive Hyperämie Kornea: Ödem, Haab´sche Linien etc. Pupille: weit + starr Linse: Zonulaüberdehnung, (Sub-) Luxatio lentis; CAVE: Abklären ob Linsenluxation Ursache od. Folge des Glaukoms ist! Fundus: akut: meist nicht einsehbar; chronisch: glaukomatöse Fundusatrophie
- GLAUKOM: Diagnose und Therapie Diagnose Tonometrie: Normotension: Hund: 8-20 mmHg, Katze: 10-25 mmHgGonioskopie Therapaie Medikamentöse Glaukomtherapie lokal: Carboanhydrasehemmer (Reduktion der Kammerwasserproduktion)+ Betablocker (Verbesserung des uveoskleralen Abflusses) : Nur bei Primärglaukom: Prostaglandine und Parasympatomimetika Medikamentöse Glaukomtherapie systemisch Carboanhydrasehemmer (von Ktz. nicht vertragen) (Reduktion der Kammerwasserproduktion), Osmotherapie (Mannitol), Membranstabilisierung
- Glaukom: Primär - und Sekundärglaukom Primärglaukom Erhöhter IOD ohne eine weitere/vorangegangene Augenerkrankung bilaterale Prädisposition; zunächst unilateral mittelalte Hund (3-6 Jahre); Rassedisposition (u.a. Basset, American Cocker….) Sekundärglaukom Erhöhter IOD infolge vorangegangener Augenerkrankung Ursachen: Uveitis, Linsenluxation, intraokulare Hämorrhagie Neoplasie
- GLAUKOM – OP sehendes Auge: Drosselung der Kammerwasserproduktion durch Verödung des ZiliarkörpersAbfluss schaffen durch Implantation eines Drainagesystems „Gonioimplantat“ blindes Auge: Bulbus erhaltend: Gentamycininjektion intravitreal (Hund) oder SilikonprotheseEnukleation