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THP (Subject) / 05 & 6) Auge (Lesson)
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- adäquater Reiz: Auge Licht der Wellenlänge 400-750nm
- Optischer Apparat 1 Sklera (Lederhaut) 2 Kornea (Hornhaut) 3 Corioidea (Aderhaut) 4 Retina 5 Pigmentepithel 6 Foeva 7 Glaskörper 8 Linse 9 Ziliarmuskel 10 Zonulafasern
- Auge = optisches System mehrere Komponenten - cornea, Linse, Kammerwasser, Glaskörper Iris reguliert Lichteinfall Linse zum fokussieren Nachbearbeitung schon in der Retina
- Brechkraft Brechungsindex, n:- wie schnell breitet sich Licht im Gegensatz zum Vakkum aus Krümmungsgrad, r:- Radius des zur Krümmung passenden Kreises D= (n2-n1)/r Einheit: Dioptrie = dpt = 1/m ist r klein do ist D groß
- Brechkräfte: fernakkomodiertes Auge DCornea = 43,05dpt DLinse = 19,11dpt DGesamt = 58.64dpt nicht Dc+DL -> Abstand und n von Flüssigkeiten müssen mit berücksichtigt werden -> Gullstrand-Formel Dges= Dc+DL-d/nxDcxDL
- Das reduzierte Auge optisches System auf eine shärische Grenze zwischen Lust und Kammerwasser reduziert D= n1/fv - n2/fH = n1/g + n2/b = (n2-n1)/r für jede scharfe Abbildung liegt b auf der Retina und entspricht somit der Bulbuslänge
- Spezialfall g= unendlich (Fernakkumodation) fH = b -> hinterer Brennpunkt liegt auf der Retina und die optische Bulbuslänge entspricht der hinteren Brennweite optische Bulbuslänge 22,8mm anatomische Bulbuslänge 24,3mm
- Akkommodation Anpassung der Brechkraft an variable Gegenstandsweiten nur ein Gegenstand kann scharf gesehen werden D verändert sich durch strecken der Linse D steigt wenn sich f verringert (D=n/f)
- Linse & Zonulafasern Linse in Linsenkapsel die mit Zonulafasern verbunden sind (sternförmig) Zonulafasern sind mit M. ciliaris verbunden lange Zonulafasern an Chorioidea -> M. ciliaris entspannt - Zonulafasern angespannt -> Linse flach (Weitsehen) -> M. ciliaris angesoannt - Chorioidea wird gespannt - Zonulafasern erschlaffen -> Lins egewölbt (Nahsehen)
- Akkommodation Def. Brechkraftänderung der Auges ΔD= n1/gfokus
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- Akkommodationsbreite maximale Brechkraftsänderung des Auges abhängig von Elastizität der Linse DAkk= 1/NP Presbyopie = Abnahme der Akkommodationsbreite im Alter, durch Elastizitätsverlust der Linse
- Presbyopie Abnahme der Akkommodationsbreite im Alter, durch Elastizitätsverlust der Linse
- Refraktometrie Vermessung von Augen - optische Bulbuslänge - Nahpunkt, Fernpunkt -> Akkommodationsbreite - Astigmatismus durch Optometer
- Refraktionsanomalien emmetrop - normalsichtig myop - kurzsichtig hyperop - weitsichtig
- emmetrop normalsichtig
- myop kurzsichtig zu langer Bulbus Akkommodationsbreite zum Auge verschoben Ausgleich Streulinse
- hyperop weitsichtig zu kurzer Bulbus Akkommodationsbereich aus dem Auge verschoben wird versucht durch erhöhen der Brechkraft auszugleichen Ausgleich durch Sammellinse
- Optische Abbildungsfehler des Auges Sphärische Aberration (physikalisch) Chromatische Aberration (physikalisch) Lichstreuung Astigmatismus (Hornhautverkrümmung, Stabsichtigkeit)
- Shärische Aberration Optischer Abbildungsfehler - physikalisch Randstrahlen werden stärker gebrochen als achsennahe Strahlen Abhilfe durch Iris - Pupille als Blende -> Sehloch für achsennahe Strahlen Miosis = Pupillenkonstriktion (parasympathisch) Mydriasis = Pupillendilatation (sympathisch)
- Chromatische Aberration Optischer Abbildungsfehler des Auges - physikalisch jede Wellenlänge wird anders gebrochen Abhilfe durch spezielle Anordnugn der Photorezeptoren - in Foeva nur Rot- und Grünzapfen mit ähnlichen Absorptionsmaxima -> Scharfsehen Farbsehen durch Blauzaphen - nur wenige in der Foeva
- Lichtstreuung Optischer Abbildungsfehler Auge: inhomogenes Medium mit vielen Lichtbrechenden Strukturen -> Streulicht verursacht unscharfe Abbildungen Linsen altern -> Proteinauflagerungen Katarakt = grauer Star (pathologische Linsentrübung) - Korrektur durch Kunstlinsenimplantat-> keine Fokossierung mehr möglich
- Astigmathismus Hornhautverkrümmung, Stabsehen optischer Abbildungsfehler Carne ist vertikal stärker gekrümmt als horizontalrvert<rhor => Dvert>DhorDvert - Dhor = 0,5 -> physiologisch Bildebene horizontal und vertikal liegen nicht übereinander Korrektur durch zylindrische Linse
- Augeninnendruck 10-20 mmHg physiologisch gesteigerter Augeninnendruck erhöht Exkarvation der Papillanervi optici -> Schädigugn des Sehnervs => Glaukom (grüner Star)
- Sinnesverarbeitung in der Retina Retina ist Teil des Diencephalons Licht muss durch Retina auf Photorezeptoren treffen direkt, vertikal lateral, horizontal Photorezeptorzellen <--> Horizontalzellen I vBipolarzellen <-- \ I --> Amakrinzellen v /Ganglionzellen <-- / Pigmentepithelzellen Müllerzellen
- Pigmentepithel Teil der Retina entwickelt sich aus aüßerer Augenbecherschicht Regulation des Stoffwechsels zwischen Chorioidea und Rezeptorzellen (Nährstoffversorgung) Phagozytose abgestorbener Meb´mbranscheiben der Photorezeptorzellen Resynthese der Sehfarbstoffe (all-trans-Retinal in 11-cis-Retinal) Lichtabsorption durch Melanin -> verhindert Reflexion/Streulicht
- Stäbchen hohe Lichtempfindlichkeit - 1 Photon reicht aus -> Dämmerungssehen Stäbchenrhodopsin - 500nm -> achromatisches Sehen Flimmerfusionsfrequenz 12-20Hz -> niedrige zeitliche Auflösung Konvergenz vieler Stäbchen auf eine Bipolar-/Ganglienzelle, nicht in Foeva -> niedrige räumliche Auflösung
- Zapfen geringe Lichtempfindlichkeit - 10-100 Photonen -> Tageslicht-/Phptoskopischessehen 3 Photopigmente - 3 Zapfenopsine (420, 535, 565) -> Farbsehen Flimmerfusionsfrequenz 55-60Hz -> hohe zeitliche AUflösung Konvergenz weniger Zapfen auf eine Bipolar-/Ganglienzelle, in Foeva 1:1 -> hohe räumliche Auflösung
- Phottransduktion dauerpolarisierender Strom im Dunkeln -> Dunkelstrom- im dunkeln geringere Transmembranspannung (-30 anstatt -60) Hyperpolarisation bei adäquatem Reiz -> Lichtreaktion
- Dunkelstrom Rhodopsin inaktiv (11-cis-Retinal) durch cGMP geöffnete Kationenkanäle Na+ und Ca2+ Enistrom -> Membranpotential wird ins positive verschoben K+ Ausstrom durch Kanal/Pore -> Membranpotentail ins negative verschoben -> Membranpotential stellt sich bei -30mV ein Na/K-Punmpe und Na/Ca-Tauscher halten Ionengradienten stabil => Membran im dunkeln dauerhaft depolarisiert -> dauerhafte Transmitterausschüttung
- Lichtreaktion Transmitterfreisetzung sinkt Photon -> Stereoisomerisation von Retinal - Rhodopsin -> -> Metarhodopsin II (aktiviert) aktiviert Transducin (G-Protein) durch Bindung von GTP (GTP -> GDP) α-Untereinheit von Transducin aktiviert PDE (Phosphodiesterase) PDE hydroliesiert cGMP -> GMP -> cGMP Konz. sinkt und Na/Ca-Kanäle schleißen, nurnoch Kaliumkanäle offen -> Hyperpolarisation => Transmitterfreisetzung sinkt
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- Verstärkung der Signalkaskade bei Lichtreaktion 1 Photon -> 1 aktives Rhodopsin -> aktiviert 100-500 Transducine -> aktiviert 100-500 PDE -> spaltet 10000-1000000 cGMP
- Rückkehr zum Dunkelstrom Metarhodopsin II enzymatisch inatkiviert Transducin durch GTP-Spaltung inaktiviert -> baut kein cGMP mehr ab Na/Ca-Tauscher bleibt aktiv -> Ca2+Konz. sinkt -> Guanatzyklase wird nichtmehr gehemmt -> cGMP wird aufgebaut (Konz. steigt) -> Na/Ca-Kanal öffnet => Depolarisation (-> Dunkelstrom)
- Signalfluss in der Retina: Zapfen - ON-Bipolarzellen Zapfen nur im Hellen aktiv mGluR6-Rezeptor -> Eingangssignal wird invertiert -> Depolarisation aktivieren ON-Ganglienzellen -> Depolarisation Ganglienzellen kodieren Amplitude in AP-Folge (höhere Erregung - mher AP's)
- Transmitter von Photorezeptorzellen Glutamat werden bei Aktivierung immer hyperpolarisiert
- Signalfluss in der Retina: Zapfen - OFF-Bipolarzellen Zapfen nur im Hellen aktiv AMPA/Kainate-Rezeptor -> Eingnagssignal wird nicht invertiert -> Zellen sind wie Rezeptorzellen Dauerdepolariesiert -> Hyperpolarisation hyperpolarisiert OFF-Ganglienzelle -> bei Erregung weniger AP's
- Signalfluss in der Retina: Stäbchen verschalten auf ON-Bipolartellen mGluR6-Rezeptor -> Invertion -> Depolarisation nutzen Ganglienzellen der Zapfen -> Verschaltung durch Amakrinzellen (durch Licht gehemmt -> nur im Dunkeln aktiv) AMPA/Kainate-Rezeptoren -> keine Invation Amakirnzellen unterscheiden sich durch Synapse zur Ganglienzelle - bei ON-Ganglienzellen elektrische Synapse -> keine Invertion -> Depolarisation (mehr AP's) - bei OFF-Ganglienzellen glycerinerge-Synapse (inhibitorisch) -> Hyperpolarisation (weniger AP's)
- Rezeptiver Feld Photorezeptoren, die eine Ganglienzelle innervieren konstante Form Zentrum/Periferie-Organisation - ON-Zentrum-Ganglienzelle (mit hemmender Periferie) - OFF-Zentrum-Gangleinzelle (mit erregender Periferie) Dominanz der Zentrums bei Beleuchtung des gesamten Rezeptivenfeldes
- Laterale Inhibition über das Rezeptivefeld ON-Zentrum-Ganglienzelle Photorezeptoren in Periferie erregen Horizontalzelle ohne Invertion -> Horizontalzellen geben Signal abgeschwächt an Photorezeptorzelle weiter -> Horizontalzelle hemmt zentral liegende Photorezeporzelle => Aktivität der Ganglienzelle abhängig davon, wo Licht auf das Rezeptivefeld fällt
- Visus Sehschärfe Visus = Istentfernung/ Sollentfernung
- Bestimmung des Visus Schrifttafeln - Istentfernung/Sollentfernung Landolt-Ring - normierte Größen mitfestgeschriebenen Sollentfernungne (Soll- = Istentfernung => Visus =1)
- Faktoren die den Visus beeinflussen (4) Qualität des Optischen Apparates - Abbildunsfehler- Pupillenweite Rezeptordichte - Foeva (Ort des schärfsten Sehens) -> höchste Zapfensichte - extrafoveal höhere Stäbchendichte -> Dämmerungssehen - photopisch -> Visus an Foeva am höchsten - skotopisch -> Visus in Periferie höher - Visus im Blinden-Fleck =0 Größe des rezeptiven Feldes - Fovea 1:1 Verschaltung -> hoher Visus - extrafoveal Konvergenz vieler Pfotorezeptorzellen auf eine Ganglienzelle -> geringerer Visus (Richtungssehen entscheidener) Neuronale Signalverarbeitung - z.B. Laterale Inhibition
- Hell-Dunkelanpassung Diagramm ! Dunkeladaptionskurve ergibt sich aus Adaptionskurve von Zapfen und Stäbchen Zapfen adaptiren schneller, aber sind geringer Lichtempfindlich Stäbchen adaptieren langsamer, aber mit hoher absoluter Lichtempfindlichkeit
- Mechanismen Der Hell-Dunkeladaption Pupillenreatkion photochemische Adaption - Verschiebung des Reaktionsgleichgewichte von 11-cis-Retinal und all-trans-Retinal Hemmung der Stäbchenamakrine im Hellen Änderung der Zentrumsgröße im Rezeptivenfeld - ON-Zentrum: je heller, dersto größer wird die Peripherie -> Auflösungsvermögen nimmt zu - und umgekehrt
- Farbsehen - physikalische Eigenschaften Farbeigenschaften- Farbton -> Wellenlänge - Farbhelligkeit -> Intensität - Farbsättigugn -> Weiß/Schwarz-Anteil Dispersion - Zerlegung weißen Lichts in seine Spektralfarben Normfarbtafel -> additive Farmischung Primärfarben, monochromatisch - 700nm Rot - 546nm Grün - 435nm Blau
- Absorption der Zapfenopsine - physiologisch 565nm Rotzapfen 535nm Grünzapfen 420nm Blauzapfen deken aber auch andere Wellenlängen ab - Rot- und Grünzapfen den gesamten Wellenlängen Berreich
- Detektion von Farbtönen durch Erregungsmuster der drei Fotoreptorzellen -> Ganglionzellen rechnen Farbpaare gegeneinander Gegenfarbpaare -> Farben werden im Rezeptivenfeld gegeneinander verrechnet - Rot - Grün - Blau - Gelb - Weiß - Schwarz Rot und Grün gleich stark aktiviert -> Gelb
- Prüfung der Farbwahrnehmung Ishihara-Tafeln Anomaloskop
- Störungen des Farbsehens Rot: X-chomosomal Protoanomalie, Protanopie ->w: 0,4% ; m: 8% Grün: X-chromosomal Deuteranomalie, Deuteranopie ->w: 0,4% ; m: 8% Blau: autosomal, Chr 7 Tritanomalie, Tritanopie -> 0,0001% rezessiver Vererbung Stäbchenmonochromasie (totale Farbenblindheit) 1:1Mio.
- Faktoren zur Erfassung räumlicher Tiefe Verdeckung Schattenbildung Erfahrungswerte Linienkonvergenz -> Perspektive Konturenschärfe bei Dunst oder Nebel Farbsättigung parallaktische Verschiebung bei Bewegung Akkommodationsschärfe bei nahen Objekten Querdisparation
- Querdisparation binokuläres Sehen benötigt Horopter- kugelförmige Fläche im Gesichtfeld, deren Objekte im Auge auf korrespondierenden Netzhautstellen abgebildet werden -> Gegenstände die in der Horopterebene liegen werden als gleich weit entfernt wahrgenommen Objekte die vor oder hinter der Ebene liegen werden nichtmehr auf korrespondierenden Netzhautabschnitten dargestellt