Psychologie (Subject) / Bio-Psycho. 2 (Lesson)

Vorlesung Uni- Wien

This lesson was created by FlorianMiehe.

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• Warum kann man den thalamus als bandleader des gehirns bezeichnen? = Rhythmen im Thalamus können Rhythmen der Hirnrinde antreiben. Der Thalamus kann aufgrund der intrinsischen Eigenschaften seiner Neuronen und seiner Synapsen rhythmische Aktivität erzeugen und somit den gleichklang des gehirns steuern -> Einige Rhythmen der Großhirnrinde hängen jedoch nicht von thalamischen Schrittmacher ab, sondern stattdessen von den kollektiven, kooperativen Interaktionen der Cortexneuronen selbst. In diesem Fall führen die exzitatorischen und inhibitorische Verbindungen der Neuronen zu einem koordinierten, synchronen Aktivitätsmuster, das örtlich begrenzt bleiben oder sich ausbreiten und größere Cortexregionen miteinbeziehen kann
• Ein epileptischer anfall ist die … und wodurch gekennzeichnet? = extremste form synchroner hirnakivität, sehr große amplitude = krampfanfälle
• Was ist mit der aussage gemeint: epilepsie ist eher ein symptom als eine krankheit? = auslöser für epileptische anfälle können sein: Tumore, Traumata, Stoffwechselfunktionsstörungen, Infektionen, Gefäßerkrankungen → Ursachen von vielen Anfällen noch nicht bekannt
• Nenne 2 arten von antikonvulsiva = Barbiturate und Benzodiazepine – Verlängern die hemmende Wirkung GABA Phenytoin und Carbamazepin - senken die Neigung bestimmter Neuronen, hochfrequente Aktionspotenziale zu feuern
• Was passiert im rem-schlaf? - atonie, außer augen, ohr und atemmuskeln - gehirn aktiv –> beta-wellen - hoher energieverbrauch - träume - sympathikus aktiv - keine kontrolle der körpertemperatur -> temp. Sinkt - herz u. atemfrequent erhöht + unregelmäßig   - erektionen
• Was ist die aktivierung-synthese-hypothese? = Träume werden als Erinnerungen und Assoziationen des Cortexes gesehen. Dies wird durch willkürliche Entladungen des Pons während des REM Schlafes hervorgerufen. Die Neuronen des Pons aktivieren verschiedene Areale des zerebralen Cortex und rufen bekannte Bilder oder Emotionen hervor. Cortex versucht diese zusammenhangslosen Bilder dann zu einem sinnhaften Ganzen zu synthetisieren. Das synthetisierte Traumprodukt ist dann meist ziemlich bizarr, da es durch die semiwillkürliche Aktivität des Pons ausgelöst wird.
• Welche strukturen/ NT gehören zum ARAS? = locus coeruleus – Noradrenalin, raphekerne – serotonin, hirnstamm und basales vorderhirn – acetylcholin und mittelhirn – histamin (diffuse modulatorische systeme) -> erhöhung der erregbarkeit + unterdrückung langsamer entladungsmuster
• Was passiert beim einschlafen/ übergang in non-rem schlaf? generell sinken die Entladungsraten der meisten modularen Neuronen des Hirnstammes und der Pons (NA, Serotonin, ACh), abgesehen von einer cholinergen subgruppe im basalen vorderhirn, die vermehrt feuert beim einschlafen
• welchen NT konnte man mit narcolepsie in verbindung bringen? = hypocretin -> Im Jahr 2000 fand man heraus, dass die Gehirne von Narkoleptikern nur ca. 10 % oder noch weniger an die normale Menge von hypocretinhaltigen Neuronen enthalten. Narkolepsie wird mit großer Wahrscheinlichkeit oft vom selektiven Absterben hypocretinhaltiger Neuronen verursacht.
• Wie lauten die schlaffördernden substanzen? = muramyl (non-rem), adenosin (nimmt über den tag so lange zu, bis wir schlafen und nimmt während des schlafs wieder ab = wirkt hemmend auf diffuse mod. systeme), melatonin (in epiphyse aus tryptophan, nur nachts ausgeschüttet), interleukin
• Was ist melanopsin? = ein fotopigment, das von einem speziellen photorezeptor der retina (besonderer typ ganglienzelle) synthetisiert wird. Axone dieser ganglienzelle sind direkt mit SCN (suprachiasmaticus nuclei) verbunden, wodurch sogar blinde einen circadianen rhythmus haben können -> melanopsin stellt unsere innere Uhr
• Was besagt das wernicke-geschwind-modell der sprachverarbeitung in bezug aufs nachsprechen? = 1. Das wernicke areal interpretiert laute als wörter -> 2. signale werden über fasciculus arcuatus zum broca areal weitergeleitet -> 3. im broca areal werden die wörter in muskelbewegungen umcodiert -> 4. weiterleitung zu benachbarten motorischen hirnrindenarealen, diese kontrollieren lippen, zungen und kehlkopfbewegungen
• Was besagt das wenicke-geschwind- modell in bezug aufs Vorlesen? = 1. Eingehende reizen werden über das visuelle system durch die primäre sehrinde (area striata) und höhere areale verarbeitet -> 2. Visuelle signale werden zum gyrus angularis weitergeleitet -> 3. Im cortex des gyrus angularis erfolgt eine transformation (gleiche aktivitätsmuster wie gesprochene wörter) -> 4. wernicke areal interpretiert wörter -> 5. Weiterleitung über fasciculus arcuatus zum broca- areal -> 6. Und weiter zum motor cortex
• Was ist eine leitungsaphasie? Läsionen des Fasciculus arcuatus trennen das Wernicke-Areal vom Broca-Areal und rufen so eine bestimmte Art von Aphasie hervor. Sprachverständnis ist gut und Sprechen flüssig. Patient hat Schwierigkeiten, Wörter zu wiederholen: Es werden dabei Wörter ausgelassen, durch andere ersetzt, oder es treten paraphasische Fehler auf. Patient kann keine Funktionswörter, Phantasiewörter oder mehrsilbigen Wörter wiederholen. Betroffene können Sätze die sie laut (und sehr falsch) vorgelesen haben jedoch sinngemäß verstehen. Defizite liegen also zwischen den Regionen, die an Verständnis und Sprache beteiligt sind
• Was folgt aus einer durchtrennung des corpus callosum (split brain) bei linksseitiger sprachdominanz? (in 96% der fälle linkshemisphärisch) = da die hemisphären über kreuz mit dem körper verschaltet sind, sind sie nach der Operation nicht mehr in der Lage, etwas zu beschreiben, das sich links von ihrem visuellen Fixationspunkt befinden: die linke Gesichtshälfte einer Person, die linke Seite eines Raumes usw. (es scheint sie jedoch nicht zu stören.) rechts funktioniert alles normal -> Fähigkeit, Antworten auf Fragen zu formulieren, die sich jeweils nur an einer der Gesichtshälften richtet, ist asymetrisch
• Was ist die rolle der rechten hemisphäre in bezug auf sprache? = rechte Hemisphäre kann Zahlen, Buchstaben und kurze Wörter lesen, solange sie nicht verbal zum Ausdruck gebracht werden müssen. rechte Hemisphäre kann manchmal sogar schreiben, obwohl sie nicht sprechen kann -> nicht alle Aspekte von Sprache sind zwangsläufig auf ein einzelnes Gehirnsystem und nur auf eine Hirnhemisphäre beschränkt
• warum liegt das sprachzentrum meist linksseitig? -die linke Fissura Sylvii ist länger und weniger steil als die rechte (19.Jhd.)-Planum temporale (Dorsallappen des Temporallappen) ist links größer als rechts (in 65% der Fälle, in 10% der Fälle das rechte größer); schon beim Fetus erkennbar -> Möglicherweise wurde die linke Hemisphäre sprachdominant, weil sie größer ist als die rechte-> 90 % der Menschen sind Rechtshänder und können die linke Hand nicht so geschickt    koordinieren->womöglich ist die linke Hemisphäre auf feinmotorische  Kontrolle spezialisiert
• das pet - bild von "wörter nachsprechen" minus "wörter hören" ergibt? das pet-bild von "wörter aussprechen"
• planum temporale (herz des wernicke areals) - größer in der linken oder rechten hemisphäre? Heschl's gyrus (primärer audit. kortex) - links oder rechts größer? Frontal operculum (linke hemisphäre brocca areal) - wo größer planum temporale = größer in linker hemisphäreHeschls gyrus = rechts größerfrontal operculum = links größer
• was unterscheidet ADHS patienten von gesunden? MRT-Studien zeigen kleineren präfrontalen Cortex und Basalganglien bei ADHS Patienten; nicht klar ob sich das im Verhalten niederschlägt. Mögliche Beteiligung dieser Strukturen interessant, da sie seit Langem mit der Regulation und Planung von Verhalten in Verbindung gebracht werden.
• was ergaben die kognitiven studien (hinweiszeiz + zielreiz) zur aufmerksamkeitsforschung? -> posner paradigma 1. gerichtete aufmerksamkeit verbessert die detektion von objekten = genauigkeit2. aufmerksamkeit beeinflusst die geschwindigkeit der visuellen wahrnehmung = geschwindigkeit
• was ist das neglect syndrom? Das Neglect Syndrom ist eine neurologische Störung, bei der Objekte, Menschen oder auch ein Teil des eigenen Körpers auf der einen Seite des Gesichtsfeldes ignoriert werden. Manche Forscher glauben es handle sich um ein einseitiges Aufmerksamkeitsdefizit. -> Häufigste Ursache ist Schädigung der posterioren parietalen Hirnregion der rechten Hemisphäre die eine Vernachlässigung der linken Raumhälfte hervorruft. Auch Schädigungen des rechten präfrontalen Cortex, des cingulären Cortex und anderen Regionen zeigen, dass es auftritt.
• Experiment: VPn wurden instruiert, einen bestimmten von mehreren Sektoren, die kreisförmig um einen zentralen Fixationspunkt herum angeordnet waren, zu beachten. Dieser Ort wechselte alle 10 sek. Was kam heraus? Ergebnis: Je weiter die Aufmerksamkeit aus der Fovea (mittelpunkt des kreises) herauswandert (von oben nach unten), desto mehr entfernen sich die Areale mit der höchsten Gehirnaktivität vom Okzipitallappen. D.h. das Muster der Gehirnaktivität verlagert sich retinotop, obwohl die visuellen Reize als solche in jedem Bereich die gleichen sind.-> Ergebnisse stimmen mit der Verhaltenbeobachtung überein, dass visuelle Aufmerksamkeit unabhängig von der Augenposition verlagert werden kan
• was bedeutet offene aufmerksamkeit? und was verdeckte aufmerksamkeit? offene: fovea richtet sich auf aufmerksamkeitsgegenstandverdeckte: aufmerksamkeitsverlagerung ohne anvisieren
• was fanden wurtz et al. mit ihrem experiment zur aufmerksamkeitsverlagerung heraus? (aufmerksamkeit auf fovea, lichtblitz in der peripherie -> sakkadische blickbewegung) = die aufmerksamkeitsverlagerung auf den blitz in der peripherie ist ca. 50 ms schneller als die augenbewegung (sakkaden)
• welches hirnareal ist besonders wichtig wenn es um aufmerksamkeitsprozesse geht? der rechte posteriore parietalcortex-> auch an der steuerung der augenbewegungen beteiligt
• was ist das fazit der studie zu den rezeptiven feldern im V4? (Affen, unterscheidungsaufgabe, effektive/ineffektive reize im rezeptiven feld) Auf der Verhaltensebene ist Detektion an dem Ort, auf den die Aufmerksamkeit gerichtet wird, verbessert, gegenüber den nicht beachteten Orten. Es liegt nahe, dass die verbesserte Detektionsleistung an diesen Orten auf die höhere Aktivität zurückgeht, die durch die Reize an dem Ort ausgelöst wird, auf den die Aufmerksamkeit gerichtet ist.
• wie wird aufmerksamkeit gesteuert? Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass sowohl cortikale als auch subcortikale Strukturen an der Modulation der neuronalen Aktivität in den Arealen der Sehrinde beteiligt sind.-> z.b. Pulvinar: kern im thalamus - weitreichende verbindung zum Okzipital, parietal und temporallappen (V1, V2, MT) = kann cortexaktivitäten weiteichend modullieren-> Wird Muscimol (Agonist des inhibitorischen Neurotransmitters GABA) bei Affen unilateral (einseitig) in das Pulvinar injiziert, so wird die Aktivität der Neuronen unterdrückt. Dies führt zu Schwierigkeiten bei der Aufmerksamkeitsausrichtung auf kontralaterale Reize (s.o. Läsionen). Durch Injektion des GABA-Antagonisten Bicucullin wird die Aufmerksamkeitsverlagerung auf die kontralaterale Seite verbessert.
• was ist das FEF? (Frontal Eye Field) Frontales Augenfeld (FEF) ist ein Hirnrindenareal, das eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Aufmerksamkeit und der Augenbewegung spielt. Es gibt direkte Verbindungen zwischen dem FEF und zahlreichen Arealen, wie den Arealen V2, V3, V4, MT (V5) und dem parietalen Cortex. Neuronen im FEF verfügen über motorische Felder, kleine Bereiche im Gesichtsfeld. Elektrische Stimulation des FEF löst eine sakkadische Augenbewegung zum motorischen Feld des stimulierten Neurons aus.
• was ergab sich aus den FEF- Studien? (Frontal Eye Field) Fazit: FEF-Stimulation ahmt sowohl die physiologischen Effekte als auch die Verhalteneffekte der Aufmerksamkeit nach. Steuerung der Aufmerksamkeit scheint in einem System integriert zu sein, das für die Bewegung der Augen zuständig ist. -> verbunden mit v2, v3, v4 und MT -> wenn sich der zielreiz außerhalb des motorischen feldes befand, hat elektrische stimulation die aufmerksamkeit beeinträchtigt, im motorischen feld verbessert
• Wie heißt der erreger von syphilis, der anfang des 20. Jhdts. 10 -15 % aller psychiatriepatienten befallen hat (allgemeine parese der geisteskranken)? = treponema palladium
• Wozu führt ein mangel an niacin? = starke erregung, denkstörungen, depression
• Wozu führt eine streptokokken induzierte rachenentzündung bei kindern? = einer form von zwangsstörungen
• Was ist die häufigste störung und wie hoch ist die prävalenz in D.? = angststörungen – 15 % (häufigste = panikstörung)
• Kriterien einer stressreaktion? = vermeidungsverhalten, erhöhte wachheit/ erregung, akt. d. sympathikus, cotisol ausschütt.
• Wofür steht HHNS/ HPA? Hypothalamus- Hypophysen-nebennierenrinden-system/ hypothalamus-pituitary-adrenalgland
• Welche strukturen regulieren die stressreaktion? = amygdala und hippocampus regulieren die CRH neuronen des hypothalamus
• Wie funktioniert die CRH regulation durch de amygdala? = sensorische info -> basolaterale amygdala -> nucleus centralis aktiv. -> 1. Hypothalamus = HPA u. Sympathicus activation 2. PAG = vermeidungsverhalten 3. Diffuse mod. Systeme = erhöhte wachsamkeit (gleicher weg wie aggression)
• Welche medikamente wirken bei angststörungen? (Anxiolytika) = Benzodiazepine (-> GABA rezeptoren), SSRIs z.b. fluctin/fluocetin
• Bei welchen störungen werden serotonin-wiederaufnahmehemmer eingesetzt? = angst/zwangsstörungen, depressionen/ stimmungsstörungen -> serotonin -> g-protein
• Fakten zur depression…? - Häufigste Gemütskrankheit, betrifft jährlich 5% der Bevölkerung- Hauptsymptome: tiefe Niedergeschlagenheit, vermindertes Interesse und wenig Freude an sämtlichen Aktivitäten - Für eine Diagnose müssen diese Symt. mindesten für 2 Wochen auftreten- Weitere Symptome: Appetitverlust oder –zunahme, Schlaflosigkeit oder –sucht, Erschöpfung, Gefühl von Wertlosigkeit und Schuld, verringerte Konzentrationsfähigkeit und immer wiederkehrende Gedanken an den Tod- Dauern meistens nicht länger als 2 Jahre, auch wenn die Krankheit bei 17% einen chronischen Verlauf annimmt. Ohne Behandlung kehrt die Depression zu 50% wieder zurück.- Dysthymie: meist mildere Form der Depression aber häufig mit einem chronischen Verlauf; Double Depression möglich
• Wie reguliert der hippocampus stress und angst? = Hippocampale Aktivierung hat unterdrückende Wirkung auf CRH-Ausschüttung, Hippocampus enthält viele Glucocorticoidrezeptoren, die auf stressbezogene Cortisolausschüttung aus der Nebenniere reagieren. Hippocampus normalerweise an Feedbackregulierung des HHNS beteiligt (hemmt CRH und somit ACTH und Cortisol-Ausschüttung), wenn Cortisolspiegel im Blut zu hoch ist. zu hohe anhaltende Cortisolausschüttung -> Degeneration des Hippocampus (bei Menschen mit PTBS tatsächlich verringertes Hippocampus-Volumen beobachtbar) -> Amygdala und Hippocampus agieren also als Gegenspieler bei der Stressreaktion, beide erhalten vom Neocortex bereits stark vorverarbeitete Informationen.
• Beschreibe die typen der bipolaren störung = Typ 1: manische Episoden mit oder ohne Depression; ca. 1% der Bevölkerung - Typ 2: Durch Hypomanie gekennzeichnet = mildere Form der Manie, die nicht mit einer deutlichen Beeinträchtigung der Urteilskraft oder Leistungsfähigkeit einhergeht, aber gehen mit depressiven Episoden einher; 0,6% betroffen - Zyklothymie: Hypomanie mit leichten depressiven Episoden
• Was besagt die monoaminhypothese? = Depression als Folge eines Defizits in einem der diffusen modulatorischen Systeme (Serotonin oder Noradrenalin), allerdings Befunde noch nicht ausreichend da: 1.Klinischer Befund, dass antidepressive Wirkung von Medikamenten mehrere Wochen braucht, obwohl Ausschüttung entsprechender Neurotransmitter sofort erfolgt, und 2.Wirken andere Substanzen (wie Kokain) nicht antidepressiv, obwohl sie den Noradrenalin-Spiegel im synaptischen Spalt erhöhen -> neue Hypothese: Psychopharmaka fördern langfristige adaptive Umbildungen im Gehirn, einschließlich einer Veränderung der Genexpression, die schließlich die Depression lindert. Anpassung erfolgt auch im HHNS.
• Wie kam man 1960 auf die monoaminhypothese? = Medikament Reserpin (zur Behandlung von Bluthochdruck) erschöpfte zentrales Catecholamin und Serotonin (weil es ihr Verpacken in synaptische Vesikel stört) und führte zu psychotischer Depression.
• Wo laufen, nach dem diathese-stress-modell (Nemeroff), negative genetische und umweltbedingte einflüsse zusammen, um somit affektstörungen hervorzurufen? = im hypothalamsch-hypophysäen-nebennierensystem (HHNS/ HPA-Achse) -> überhöhte aktivität des stresssystems ist mit angststörung verbunden und angst und depression gehen häufig hand in hand
• Was spricht für die hypothese – überhöhte HHNS aktivität = depression? = gene, monoamine (seroronin, noradrenalin) und frühkindliche erfahrungen regulieren die zahl der glucocorticoidrezeptoren (cortsol) im hippocampus -> weniger cortisolrezeptoren im hippocampus, weniger stressregulation durch denselben
• Warum sind antidepressiva effektiv gegen affektive störungen? = Wirkung rückführbar auf eine erhöhte Expression von Glucocorticoidrezeptoren im Hippocampus, zu der es aufgrund einer langfristigen Erhöhung des Serotoninspiegels kommt
• Was sind die „positiven“ symptome der shizophrenie? - Wahnvorstellungen, - Halluzinationen (v.a. akkustische), - desorganisierte Sprache, - stark desorganisiertes/katatones Verhalten
• was sind die negativen symptome der shizophrenie? §  verringerte Emotionalität, §  Sprachverarmung, §  Schwierigkeiten bei der Einleitung zielgerichteten Verhaltens, §  Gedächtnisprobleme

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