Biopsychologie SS 17 TU-Chemnitz (Subject) / 3. Nervenleitung und synaptische Übertragung (Lesson)

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• Nervenleitung und synaptische Übertragung (Gliederung zu 3. Foliensatz) (1) - Erregungsbildung und -leitung (2) - Synaptische Übertragung (1) Erregungsbildung und -leitung Ruhepotential Entstehung und Integration Postsynaptischer Potentiale Aktionspotential (2) Synaptische Übertragung Aufbau von Synapsen Mechanismen der Deaktivierung von Neurotransmittern Neurotransmitter Schritte der Neurotransmitteraktivität
• Was meint der Begriff „Ruhemembranpotential“? • Spannungsdifferenz von -70mV Zwischen dem Inneren des Neurons und der Extrazellulärflüssigkeit• Das Neuron ist polarisiert• Dies geschieht durch unterschiedliches Verhältnis von negativ und positiv geladenen Ionen
• Welche Ionen sind wichtig für das Ruhepotential und wie ist ihre Verteilung? INNEN - viele K+, A- AUSSEN - viele NA+, CI-
• Welche Faktoren führen zu der ungleichen Verteilung der Ionen? Homogenisierende Faktoren  Brown‘sche Molekularbewegung (Konzentrationsgradient) Elektrostatische Kraft (Teilchen mit gleicher Ladungstoßen sich ab) Anti-homogenisierende Faktoren Selektive Permeabilität derZellmembran (unterschiedlich durchlässig für verschiedene Ionen; passiv) Natrium-Kalium-Pumpe (aktiv)
• Wie wirken die verschiedenen Kräfte zur Verteilung der Ionen zusammen? K+ Ionen: Hohe Konzentration innen; Diffusion nach außen, aber negativere Ladung innen → Anziehung. Kraft des Konzentrationsgradienten liegt bei 20 mV > elektrostatische Kraft. → Rücktransport (nach innen) durch Natrium-Kalium-Pumpe. Cl- Ionen: Hohe Konzentration außen; Diffusion nach innen, aber höhere negative Ladung innen → Abstoßung. Bei – 70 mV entstehtein Gleichgewicht zwischen Konzentrationsgradient und elektrostatischer Kraft. • Na+ Ionen: Hohe Konzentration außen, Diffusion nach innen, auch aufgrund der negativeren Ladung innen; → Anziehung. Ungleichgewicht von -120 mV. → Rücktransport (nach außen) durch Natrium Kalium-Pumpe  
• Wodurch wird ein Aktionspotential ausgelöst? Neurotransmitter interagieren mit Rezeptormolekülen am postsynaptischen Spalt Es wird ein postsynaptisches Potential ausgelöst
• Welche Wirkungen haben Neurotransmitter an der postsynaptischen Membran? Freisetzung von Neurotransmittern (1) Depolarisation der postsynaptischen Membran Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) höhere Wahrscheinlichkeit der Generierung eines Signals, das an andere Neurone weitergegeben wird (2) Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) eringere Wahrscheinlichkeit der Generierung eines Signals, das an andere Neurone weitergegeben wird
• Wie werden postsynaptische Potentiale integriert? 1. Räumliche Summation Zwei gleichzeitige EPSPs summierne sich und erzeugen größeres EPSP 2. Zeitliche Summation Zwei schnell nacheinander ausgelöste EPSPs, IPSPSs summieren sich und erzeugen größeres EPSPs, IPSP
• Wie entsteht das Aktionspotential (AP) Alles-oder-Nichts-Prinzip Erregungsschwelle liegt oft um -65 mV
• In welche Phasen kann das Aktionspotential unterteilt werden? Welche chemischen Prozesse charakterisieren diese? 1. Natriumkanäle öffnen sich 2. Kaliumkanäle öffnen sich --> Anstiegsphase 3. Natriumkanäle schließen sich --> Repolarisation 4. Kaliumkanäle beginnen sich zu schließen --> Hyperpolarisation
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• Was sind Refraktärzeiten? Kurze Zeitspanne nach Auslösung eines AP, während der es nicht oder nur erschwert möglich ist, ein neues AP auszulösen • Absolute Refraktärzeit (ca. 2 ms)• Relative Refraktärzeit (weitere 2-3 ms)
• Welche Unterschiede gibt es in der Weiterleitung zwischen postsynaptischen Potentialen und Aktionspotentialen? EPSP / IPSP• Passive Weiterleitung• Signal wird bei Übertragung abgeschwächt• Schnellere Weiterleitung als AP• Graduelle (abgestufte) Reaktionen Aktionspotential• Aktive Weiterleitung entlang des Axons• Signal wird nicht schwächer• Langsamere Weiterleitung als postsynaptische Potentiale• Stärke steht in keiner Beziehung zur Intensität der Reize
• Wann wird ein Aktionspotential ausgelöst? a) Wenn mehr IPSP als EPSP am Axonhügel eintreffen. b) Wenn mehr EPSP als IPSP am Axonhügel eintreffen. c) Wenn die Erregungsschwelle des Neurons überschritten wird. d) Wenn ein Neurotransmitter an der postsynaptischen Membran mit den Rezeptoren interagiert. e) Antworten a) und c) zusammen sind richtig. b) Wenn mehr EPSP als IPSP am Axonhügel eintreffen.
• Welche Aussage zu postsynaptischen Potentialen und Aktionspotentialen ist korrekt? a) Postsynaptische Potentiale variieren in ihrer Stärke proportional zur Intensität der Signale, durch die sie hervorgerufen werden. b) Aktionspotentiale werden passiv und langsamer als postsynaptische Potentiale weitergeleitet. c) Postsynaptische Potentiale werden aktiv weitergeleitet. d) Aktionspotentiale werden von allen Neuronen ausgebildet. e) Postsynaptische Potentiale bewirken immer eine Depolarisation des Neurons. a ?
• Aufbau einer Synapse? Aufbau einer ungerichteten chemischen Synapse Ort der Freisetzung liegt in einiger Entfernung vom Rezeptorort Aufbau einer gerichteten chemischen Synapse Ort der Neurotransmitterfreisetzung und postsynaptischer Rezeptorort liegen dicht beieinander
• Welche Mechanismen gibt es zur Deaktivierung von Neurotransmittern? - Wiederaufnahme des Neurotransmitters - Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters
• Welche Neurotransmitter gibt es? Niedermolekulare NeurotransmitterAminosäuren Glutamat, Asparat, Glycin, GABAMonoamine Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin, SerotoninAcetylcholin AcetylcholinLösliche Gase Stickstoffmonoxid, Kohlenmonoxid Hochmolekulare NeurotransmitterNeuropeptide Hypothalamus-Peptide, Hypophysen-Peptide, GehirnDarm-Peptide, Opioid-Peptide
• Welche Auswirkungen haben pharmakologische Substanzen auf die synaptische Übertragung bei den Agonisten? Agonisten - Erleichtern die synaptische Übertragung (+) 1. Synthese - Fördern die Synthese 2.Speicherung in den Vesikeln 3. Abbau von Neurotransmittern, die aus den Vesikeln entweichen - Zerstören abbauendeEnzyme und erhöhen so die Zahl der Neurotransmitter 4. Exocytose - Erhöhen die Freisetzung 5. Hemmende Rückkoppelung über Autorezeptoren - Binden an Autorezeptorenund blockieren hemmende Effekte 6. Aktivierung von postsynaptischen Rezeptoren - aktivieren postsynaptischeRezeptoren oder verstärken die Wirkung der Neurot 7. Deaktivierung - Hemmen Abbau und Wiederaufnahme
• Welche Auswirkungen haben pharmakologische Substanzen auf die synaptische Übertragung bei den Antagonisten? Antagonisten - Hemmen die synaptische Übertragung (-) 1. Synthese - Blockieren die Synthese 2.Speicherung in den Vesikeln 3. Abbau von Neurotransmittern, die aus den Vesikeln entweichen - Bewirken, dass Neurotransmitter aus Vesikeln entweichen 4. Exocytose - Hemmen die Freisetzung 5. Hemmende Rückkoppelung über Autorezeptoren - Aktivieren Autorezeptorenund hemmen Freisetzung 6. Aktivierung von postsynaptischen Rezeptoren - Binden an postsynaptischeRezeptoren und blockieren diese; Rezeptorblocker 7. Deaktivierung
• Botox (Botulinusoxin) ist ein von Bakterien freigesetztes Neurotoxin. Es findet sich häufig in verdorbenem Essen und ist dabei geruchs- und geschmacklos. Dieses Toxin verhindert die Ausschüttung von Acetylcholin an neuromuskulären Synapsen und führt zu Lähmungen. Aus pharmakologischer Sicht ist Botox … a) Ein Agonist von Acetylcholin. b) Ein Antagonist von Acetylcholin. c) Ein Autogonist von Acetylcholin. d) Ein Antigonist von Acetylcholin. e) Ein Segen für die Schönheitschirurgie b) Ein Antagonist von Acetylcholin.

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