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Notfall- und Intensivmedizin (Subject) / Vorlesung (Lesson)

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• Emergency Severity Index Sofortiger Bedarf von lebensrettenden Massnahmen --> 1 Hochrisiko Situation/Verwirrtheit, Lethargie, Desorientiertheit/Starke Schmerzen --> 2 >1 Ressourcen gebraucht --> 3 1 Ressource gebraucht --> 2 0 Ressourcen gebraucht --> 1
• Opiate Opiate:- geringe Dosierung, repetiert bis gewünschter Effekt- reine Agonisten- oder Nalbuphin (Agonistisch an κ-Rezeptoren und partial antagonistisch an μ-Rezeptoren) Zentrale Wirkungen:- Analgesie- Sedierung- Euphorie/Dysphorie- Miosis- Antitussiv- Verminderung des zentralen Sympathikotonus Nebenwirkungen:- Atemdepression- Übelkeit und Erbrechen- Blutdruckabfall: Sympathikotonus ↓, Histaminausschüttung (Juckreiz)- Obstipation, Harnretention- Spasmen der glatten Muskulatur --> keine Anwendung bei Kolikschmerz (Ausnahme Pethidin) Morphin: - Wirkungseintritt: 10-20 Minuten- Wirkdauer: 4 Stunden- Dosierung: 2-10 mg Pethidin:- Wirkungseintritt: 15 Minuten- Wirkdauer: 2 Stunden- Dosierung: 25-50 mg Fentanyl:- Wirkungseintritt: 0.5-3 Minuten- Wirkdauer: 0.5-1 Stunde- Dosierung: 0.05-0.2 mg
• Ketamin Phenylcyclidinderivat Analgetikum: 0.25-1 mg/kg/KG ivAnästhetikum: 0.5-2 mg/kg/KG iv--> in Kombination mit Benzodiazepinen (Dormicum®) 2-5 iv - Vollständige Analgesie- Oberflächlicher "Schlaf"- Keine Atemdepression- Erhaltene bis gesteigerte Schutzreflexe- Gesteigerte Muskeltonus (--> deshalb mit Benzo kombinieren)- Oft Halluzinationen (--> deshalb mit Benzo kombinieren) = "dissoziative Anästhesie" Indikation:- Débridement, Wundversorgung, Verbrennungen- Narkoseeinleitung bei hypovolämen Patienten- Kindernarkosen - Bergung von eingeklemmten Patieten- Vorteile bei Schockpatienten und Status asthmaticus, weil Blutdruck- und Hf-Anstieg, bronchospasmolytische Wirkung- Behandlung postoperativer Schmerzen (low-dose) Kontraindikation:- Schädelhirntrauma, erhöhter ICP- Epilepsie, Eklampsie- Hypertonie- KHK, kardiale Dekompensation- Eingriffe im Mund- und Rachenraum - Kein Antidot/Antagonist
• Schock - Klinik Sensorium:- Bewusstsein beeinträchtigt Haut:- Kaltschweissige Haut (Zentralisation): bei kardiogenem und hypovolämem Schock- Marmorierte Haut: Mikrovaskuläre Minderdurchblutung bei kardiogenem Schock, Sepsis, Hypovolämie- Warme und trockene Haut: beim septischen Schock ohne Mikroangiopathie Niere:- Oligoanurie (<120 ml in 6h) Lunge:- Tachypnoe (>25/min), PaCO2 <32 mmHg- Hypoxämie - HF >100/min; BD ≤90 mmHg, Lactat >2.5 mmol/l, Scv ≤70% oder >75%
• Venöse Sauerstoffsättigung SvO2 75%-70% = Normale Extraktion  SvO2 70%-55% = Kompensierte Extraktion (Erhöhter O2-Bedarf oder vermindertes O2-Angebot) SvO2 55%-40% = Erschöpfte Extraktion, beginnende Laktat-Azidose (O2-Angebot < O2-Bedarf) SvO2 <25% = Zelltod
• Kardiogener Schock Ätiologie:- Myokard-Versagen: Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis- Arrhythmien- Preload-Erhöhung (Volumenbelastung): Herzklappeninsuffizienz- Obstruktiver Schock: Perikarderguss, Perikardtamponade, Lungenembolie --> Rechtsherzversagen- Medikamentös: negativ ionotrop (β-Blocker, Kalzium-Antagonisten (Nifedipin), Lidocain/Procain, Amiodarone), toxisch (Adriamycin) 2 Formen:1. Kardiogener Schock mit Lungenödem- Cardiac Index (CI) <2.2 l/min/m2- Systolischer Blutdruck <90 mmHg- PAVD (Wedge) >18 mmHg2. Low Cardiac Output Syndrom- CI <2.2 l/min/m2- Systolischer Blutdruck >90 mmHg- Ohne Lungenödem
• Anaphylaktischer Schock Klinik:- Haut: Urtikaria, Erythem- Luftwege: Epiglottitis, Larynxödem, Bronchospasmus- Kreislauf Schock: ↑ Vasodilatation, ↑ Kapillarpermeabilität- GI Trakt: Erbrechen, Diarrhö Therapie:- Volumen: physiologische NaCl-Lösung- Adrenalin: 0.3-0.5 mg s.c.- Ventolin: Salmeterol (β2-Mimetikum)- Antihistaminika: Clemastin (H1-Antagonist), Ramitidine (H2-Antagonist)- Steroide: Ultracorton, Methylprednison
• Septischer Schock - Therapie Volumensubstitution: Ziel ScvO2 >70%, SmvO2 >65%, Laktat <3 mmol/l STOP Bakteriämie/Endotoxinämie: Antibiotika: Monotherapie + bei- Toxic-Shock Syndrom: Clindamycin + Immunoglobuline- Immunsupprimierte Patienten mit gram (-) Sepsis evtl. Aminoglykoside Kathecholamine: Ziel MAP 60-80 mmHg mit Noradrenalin, Dobutamin
• Kardiogener Schock - Therapie Vorlast/Nachlast optimieren:- Volumensubstitution (Vorlast)- Vasodilatoren (Nachlast) Wiederherstellen der myokardialen Funktion:- Thrombolyse, PTCA/Stent, ACBP, Klappenrekonstruktion- Sinusrhythmus, Zielfreqzenz 90-120/min- Supraventrikuläre Tachyarrhythmien --> Metoprolol/Amiodaron- Ventrikuläre Tachyarrhythmien --> Amiodaron/Lidocain- Bradykardien --> Atropin, Schrittmacher Katecholamine: Ziel MAP 60-80 mmHg- mit Dobutamin, Levosimendan (Calcium-Sensitizer), Milirinone (PDE3-Inhibitor), Noradrenalin
• Hypovolämer Schock - Therapie Volumenersatz:- Kristalloide, Kolloiden, Blutersatzprodukte- Ziel: SvcO2 > 70%, SmcO2 >65%, Laktat <3 mmol/l Blutstillung: endoskopisch, chirurgisch, angiographisch Kreislauf-Medikamente: Erst bei adäquater Füllung ev. überlappend mit Noradrenalin
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• Levosimendan Calcium-Sensitizer (Simdax®) - Ca2+ <-> Troponin C <-> Tropomyosin - Steigert Kontraktionskraft des Myokards
• Dobutamin Inotropika↑ Kontraktionskraft des Myokards Wirkung an β1-Rezeptoren --> Gs --> Adenylatzyklase --> cAMP --> Ca2+ aus SR
• Milrinone Inotropika (↑ Kontraktionskraft des Myokards) Phosphodiesterase-III-Inhibitor --> keine Umwandlung von cAMP zu AMPcAMP --> ↑ Ca2+ aus SR
• Digoxin Inotropika (↑ Kontraktionskraft des Myokards) - Na/K/ATPase-Inhibitor --> reverser Na/Ca-Austausch --> ↑ Intrazelluläres Ca2+
• Phentolamine α-Blocker - Verminderung des Gefässtonus (Vasodilatation)
• Fieberkrampf Zerebraler Krampfanfall bei Kindern, der im Rahmen einer fieberhaften Erkrankung auftritt (meist >38 °C), die nicht durch eine ZNS-Infektion bedingt ist - 3 Monate bis 6 Jahre- Lebenszeitprävalenz: 3-4% Unkomplizierter Fieberkrampf (70%)- Generalisierter, symmetrischer Krampfanfall- Dauer <15 Min.; Max. 1 Anfall innerhalb von 24 Std.- Alter 6 Mon.–5 J. Komplizierter Fieberkrampf (30%)- Fokaler Anfallsverlauf; Postiktale Lähmung oder Sprechstörung- Dauer ≥15 Min.; Wiederholter Krampfanfall innerhalb von 24 Std.- Alter <6 Mon. oder >5 J. Diagnostik:- Fokussuche, Neurostatus- Labor- Lumbalpunktion bei V.a. Meningitis, Kindern <12 Monate, Symptome >48 h Therapie:- Anfallsunterbrechung mit Benzodiazepinen- Überwachung wenn <18 Monate oder komplizierter Fieberkrampf
• Affektkrämpfe Kein epileptischer Anfall sondern Folge der Hypoxie - Ca. 4% der Kinder- 25% familiäre Belastung- Säuglinge bis 4 Monate - Auslöser: Wut, Trotz, Schmerz- Aus dem Schreien hinaus - Selbstlimitierend- Keine Behandlung
• Blitz-Nick-Salaam-(BNS-)Epilepsie - 3.–8. Lebensmonat- ♂>♀ Ätiologie:- Pränatale Entwicklungsstörungen - Hypoxisch-ischämische Enzephalopathien- Tuberöse Sklerose oder metabolische Erkrankungen Klinik:- Blitzartige Myoklonien oder tonische Beugekrämpfe mit Kreuzen der Hände vor der Brust - Bis zu 50 Anfälle in Serie- meist nach Aufwachen/vor Einschlafen- EEG: Hypsarrhythmie (hohe Deltawellen mit einzelnen unregelmässigen spikes und sharp-waves) und multifokale sharp-and-slow-waves NOTFALL! Therapie: ACTH oder Glucocorticoide oder Vigabatrin
• Status epilepticus 1. Über mehr als 5min anhaltender tonisch-klonischer Anfall2. Über mehr als 20-30min anhaltender fokaler Anfall oder Absence3. Rezidivierende Anfälle, zwischen denen keine vollständige Normalisierung eintritt Therapie- Beobachtung und sichere Lagerung - Freihalten der Atemwege, Überprüfen der Atmung und Sauerstoffsättigung (Pulsoxymetrie), ggf. O2-Gabe und Intubation - Anfallssicherer i.v.-Zugang, Blutentnahme und Blutzuckerbestimmung- Monitoring der Vitalparameter und regelmässige BGA Eskalierende Stufentherapie zur medikamentösen Durchbrechung eines Anfalls- Diazepam rektal - Gabe von Benzodiazepinen i.v. (1. Wahl: Lorazepam)- Bei Nichtansprechen: Phenobarbital, Levetiracetam oder Valproat Spätestens nach 30-60min: Gabe von Narkotika wie Thiopental, Propofol oder Midazolam
• Postinfektiöse Ataxie - Häufigste Ursache einer Gangsicherheit bei Kindern - wenige Tage-3 Wochen nach Infekt, am häufigsten nach Varizellen- Maximum nach 1-2 Tagen erreicht - Gangunsicherheit- Breitbeiniger Gang- Stürze- Extremitätenataxie weniger ausgeprägt- seltener Dysarthrie, Nystagmus Therapie: Keine
• Guillain Barré Syndrom bei Kindern - Schmerzen oft im Vordergrund - Verlust der Muskeleigenreflexe kann etwas nachhinken - Kann sich schnell verschlechtern, insbesondere Atmung und Kreislaufregulation
• Pathologischer vestibulooculärer Reflex - Bartiburate und Benzodiazepine - Neuromuskuläre Blockade (Succinylcholin) - Phenytoin - Ototoxische Medikamente - Trizyklische Antidepressiva
• Schütteltrauma Trauma des Kopfes mit Abriss der Brückenvenen und Hirnschädigung durch erhebliche Rotations- und Scherkräfte Befunde- Netzhautblutungen - Krampfanfälle, Koma- Pathologisches Atemmuster, Apnoen- Hämatome an Oberarmen oder Thorax- Vorgewölbte Fontanelle-  Abriss der Brückenvenen --> SubduralhämatomLokalisation: Unterschiedlich, vor allem aber interhemisphärisch (Falx cerebri-Bereich) Shaken-Impact-Syndrom: Zusätzliches Werfen des Kindes auf eine harte Oberfläche mit traumatischer Schädigung des Schädels im Rahmen eines Shaken-Baby-Syndroms.
• Mechanischer Ileus Dünndarm:- Briden, Adhäsionen > Hernien > Tumor- Patienten sind meist voroperiert- Erbrechen, Krämpfe- Oft initial kein Stuhlverhalt- Röntgen: Kerckring Falten Dickdarm:- Tumor > Hernien > Stenosen > Adhäsionen- Bleistiftstühle, Stuhl-/Windverhalt- Erbrechen erst bei dekompensiertem Stadium- Röntgen: Haustren Therapie:- Konservativ: Magensonde, Nahrungskarzenz- Operativ: Adhäsiolyse
• Schmerz Viszeraler Schmerz:- Hohlorgandehnung (glatte Muskulatur)- Schlecht lokalisiert- Fluktuierend, kolikartig- Unruhiger Patient Peritonealer Schmerz:- Entzündung von Gewebe mit Reizung des Peritoneums- Lokalisiert (am Anfang)- Dumpf, persistierend- Schonhaltung Kolik: Gallenkolik, Nierenkolik, IleusEntzündung: Appendizitis, Pankreatitis, CholezystitisPerforation (schmerzfreies Intervall): Ulcusperforation, Mesenterialinfarkt, Gallenblasenperforation
• Akute Pankreatitis Ursache: Gallensteine (50%), Alkohol (30%) Klinik:- Gürtelförmige Schmerzen- Gummibauch- evtl. Zeichen einer beginnenden Sepsis- Ecchymosen--> Flanke: Grey-Turner sign--> Paraumbilical: Cullen sign Diagnostik:- Amylase 3x, Lipase- Sonographie (Gallensteine, Ödem)- Ranson score (Voraussage der Mortalität nach 48h)- CT i.d.R. erst im Verlauf (Nekrosen?)
• Aortendissektion Stanford Typ A:- Blutdruckdifferenz >20 mmHg re vs li Arm- Aortainsuffizienz Geräusch (Diastolikum über Erb)- Gestaute Halsvenen bei Perikardtamponade- Myokardischämie bei Beteiligung der Koronararterien- Neurologische Ausfälle bei Beteiligung der Hirngefässe Stanford Typ B:- In den Rücken und Bauch ziehend- Peripheres Pulsdefizit (Femoralarterien)- Dyspnoe bei Hämatothorax li- Paraparese- Mesenterial-Ischämie- Akutes Nierenversagen- Hypertonie- Hypovolämer Schock Therapie:Stanford Typ A: Notfallmässige Thoraktomie- Blutdruckkontrolle mit Betablocker und evtl. Vasodilatator- Suprakoronarer Graftersatz mit evtl. Aortenklappenersatz/Reimplantation der KoronargefässeStanford Typ B: Primär konservativ- Blutdruckkontrolle mit Betablocker und evtl. Vasodilatator- Stentgraft bei gedeckter Ruptur- Fenestrierung der Dissektionsmembran bei Mesenterialischämie
• Epiglottitis Erreger:- Kinder: (Fast) immer Haemophilus influenzae Typ b bei Ungeimpften oder Impfversagern - Erwachsene: Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Staphylococcus aureus Klinik:- Plötzliches, hohes Fieber (>39°C)- Hals- und Schluckschmerzen, Dysphagie, klossige (oft schmerzhafte) Sprache, erhöhter Speichelfluss - Atemnot mit inspiratorischem Stridor, Einziehungen und Zyanose- I.d.R. kein Husten - Typische Körperhaltung: Sitzend, nach vorn gebeugt mit nach hinten geneigtem Kopf zur Erweiterung der Atemwege Therapie:- Sofort Sauerstoffvorlage- Frühzeitige Intubation bei Dyspnoe- Adrenalin-Inhalation- Intravenöse antibiotische Therapie
• Pulsus paradoxus Pathologischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 10 mmHg bei Inspiration; der periphere Puls ist dadurch bei Inspiration schwächer tastbar Dem geringeren Blutfluss zum linken Herzen bei Inspiration wird normalerweise durch eine minimale Beschleunigung der Herzfrequenz entgegengewirkt, sodass nur ein geringer Blutdruckabfall auftritt. Ist diese Kompensation nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab. Vorkommen:- Perikardtamponade- Konstriktive Perikarditis (Panzerherz)- Spannungspneumothorax - schwerer Asthmaanfall
• Bronchiale Obstruktion - Notfalltherapie - Beruhigung des Patienten- sitzende Position Sauerstoff: Nasenbrille, Maske Bronchodilatator:- Betaadrenergikum & Anticholinergikum- Dosier-Aerosol + ev. Spacer Kortikosteroide Ergänzend zur Inhalativtherapie: Magnesiumsulfat, Salbutamol, Theophyllin
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• Indikation Pleuradrainage Mindestens 2 erfüllt: - Alter >50 Jahre - relevanter Dyspnoe - Pleuraspalte >2 cm
• Pneumonie - Diagnose Akuter Husten und eines der folgenden Kriterien: - Pleuritischer Brustschmerz- Dyspnoe- Tachypnoe- Fieber >4 Tage --> Rx Thorax empfohlen
• CRB-65 Score Je ein Punkt- Confusion- Respiratory rate ≥30'- Blood pressure (systolisch ≤ 90 oder diastolisch ≤ 60)- Age ≥65 J 0 - Behandlung ambulant1-2 - Behandlung im Spital3-4 - Notfall
• Lungenembolie - Notfalltherapie Sauerstoff: Nasenbrille, Maske LMW-Heparin: 200E/kg sct. Kardiopulmonale Reanimation Fibrinolyse Embolektomie
• Panikattacke Periode intensiver Angst oder Unwohlsein begleitet von mindestens vier der folgenden Symptome - Atemnot- Erstickungsgefühl- Thoraxschmerz- Herzklopfen, Palpitationen- Schwitzen- Zittern- Übelkeit- Schwindel, Ohnmachtsgefühl- Sterbensangst- Taubheit, Kribbeln- Hitzegefühl, Frösteln Somatische Störung ausgeschlossenKeine Drogen Therapie: Lorazepam (Temesta®)
• Hämoptoe "Minor" Hämoptoe:- hamorrhagische Schleimhaut bei Entzündung, Bronchitis, Bronchiektasen- Lungenembolie, Lungeninfarkt- Lungenstauung- alveoläre Hämorrhagie "Major" Hämoptoe:- Strukturelle Lungenkrankheit (pathologische Bronchialgefässe, Tumoren, Kaverne, Aspergillom, Brocnchiektasen)- alveoläre HämorrhagieManagement: Nierenbeteiligung? ANCA? --> Falls ja, immunsuppressive TherapieStrukturelle Lungenpathologie suchen: Thorax/CT
• Anaphylaxie Parameter:Tryptase α: Zeichen der Anzahl MastzellenTryptase β: Zeichen der Menge des freigesetzten Histamins Anaphylaktische Schweregrad I: UrtikariaAnaphylaktische Schweregrad II: Quinkeödem Therapie:- Allgemeine Massnahmen: Trendelenburglagerung, RR und Pulskontrolle- Leichte Allgemeinreaktion: i.v. Zugang, Clemastin (Tavegyl®), Methylprednisolon (Solumedrol®)- Schwere Allgemeinreaktion: Salbutamol, Aminophyllin, Adrenalin- Anaphylaktischer Schock: Adrenalin (Epipen, i.m.), Methylprednisolon, Clemastin, Kreislaufstützende Massnahmen
• Urolithiasis Hospitalisation falls:- Therapieresistent- Anurie (Einzelniere)- Infizierte Harnstauungsniere Therapie:- Schmerztherapie: Metamizol (1. Wahl), Diclofenac- Konservativ: Alpha-Blocker (z.B. Tamsulosin), Erhöhung der Trinkmenge, Körperliche Bewegung- Interventionell: Ureterorenoskopie (URS), Perkutane Nephrolithotomie (auch perkutane Nephrolitholapaxie, PNL), Extrakorporale Stosswellenlithotripsie
• Bergkrankheit/Höhenhirnödem Pathophysiologie: ↑ zerebraler Durchfluss --> ↑ Gefässpermeailität --> Vasogenes-Ödem- ↑ Aldosteron, ↑ Cortisol, ↑ ADH Klinik:- Schwäche- Übelkeit, Erbrechen- Kopfschmerzen- Periphere Ödeme (Augenlider, Hände, Füsse)- Lippencyanose- Fieber (axillär ≥37.4 °C)Endstadium (= Höhenhirnödem): Bewusstseinsstörung, Ataxie Diagnostik:- T2 Signalintensität im Splenium des Corpus callosum (vasogenes Ödem) Prophylaxe/Therapie:- Azetazolamid (Metabolische Azidose --> ↑ Ventilation --> ↑ PaO2)- Dexamethason (↓ Cytokin-Synthese, ↑ Zellulärer Na+-Transport --> ↓ Permeabilität, ↑ Wasserrückresorption in Alveolen und Diurese --> ↑ PaO2)
• Höhenlungenödem Symptome (mindestens 2):- Atemnot in Ruhe- Husten- Stark reduzierte Leistungsfähigkeit- Druck hinter dem Brustbein Befunde (mindestens 2):- Rasselgeräusche über einen oder beiden Lungen - Zentrale Zyanose- Rasches Atmen (>25/min)- Schneller Puls (>100/min) Pathophysiologie: verminderte Aktivität der Amylorid-sensitiven Na+-Kanäle in Typ II Pneumozyten --> ↓ Wasserrückresorption aus den Alveolen Bronchoalveoläre Lavage im Frühstadium: Erythrozyten, Albumin Therapie: O2 + Senkung des pulmonal-arteriellen Drucks mit Nifedipin + SildenafilProphylaxe: - HAPE: Trekking/Bergsteigen --> Langsam aufsteigen (300 m/d) + Nifedipin/Tadalafil + Azetazolamid (bei milder ABK)+ Dexamethasone (bei schwerer ABK)
• Anticholinerges Syndrom Ätiologie:- Atropin, Scopolamin, Antihistaminika, Antidepressiva Klinik:- Peripher: Mydriasis, Hyposekretion (Mundtrockenheit, trockene Haut), Tachykardie, Harnverhaltung, Obstipation- Zentral: Koma, Agitation, Delir, Konvulsionen Therapie: - Cholinergika (Prostigmin, Physostigmin)- symptomatische Therapie (Benzodiazepine)
• Cholinerges Syndrom Ätiologie: - Medikamente, Pilze, Nikotin, Muscarin- Cholinesterasehemmer (Insektizide, Kampfstoffe)- Drogen Klinik:- Hypersekretion- Harn- und Stuhlinkontinenz- Diarrhö- Miosis- Faszikulationen- ZNS-Depression- Krampfanfälle Therapie: Atropin, Oxime
• Opioid-Syndrom Klinik:- ZNS-Depression- Atemdepression- Miosis- Bradykardie- Hypotonie- Hypothermie Therapie:- Supportiv (künstliche Beatmung)- Antagonisten (zB Naloxon)
• Sympathomimetika-Syndrom Ätiologie:- Sympathomimetika: Betastimulantien, Theophyllin, Ephedrin, Methylphenidat- Drogen (Kokain, Amphetamine)- Koffein- Anorektika Klinik:- Tachykardie, Hypertonie- Rhabdomyolyse, Nierenversagen- ZNS-Exzitation, Krampfanfälle, Hyperthermie Therapie:- α-Blocker, β-Blocker
• Extrapyramidales Syndrom Ätiologie: Neuroleptika, Antiverginosa Mechanismus: Unerwünschte Wirkung von Antipsychotika v.a. starker D2-Rezeptor-Antagonismus bei abnehmenden Plasmakonzentrationen Klinik:- Bewegungsstörung (akute Dystonie) mit akinetischem Parkinson-Syndrom- Tremor- orale Dyskinesien- Schlundkrämpfe- akute Torticollis Therapie: Biperiden (Anticholinergikum)
• Alkohol-Syndrom Ätiologie: Ethanol, toxische Alkohole (Methanol, Ethylenglykol) Klinik:- Initial Trunkenheit, ZNS-Depression, erhöhte osmotische Lücke- Später Koma, metabolische Azidose, erhöhte Anionenlücke, Neuropathie, Nierenversagen Therapie:- Hemmung der Alkoholdehydrogenase mit Fomepizol oder Ethanol- Hämodialyse
• Zellgift-Syndrom Ätiologie: Zyanide (Blausäure), Schwefelwasserstoff, Kohlenmonoxid, Colchicin Mechanismus: Hemmung der oxidativen Phosphorylierung, Hemmung des Sauerstofftransports und der Sauerstoffverwertung im Gewebe Klinik:- Kopfweh- Schwindel- Herzklopfen- ZNS-Depressionen- Angina pectoris- Laktatazidose- Koma, Krampfanfälle, Tod Therapie:- CO: Sauerstoff- CN: Antidote
• Malignes neuroleptisches Syndrom Ätiologie:- Neuroleptika- Dopamin-Antagonisten (Metoclopramid, Cisaprid, Hydroxyzin, Promethazin)- Absetzen von Dopamin-Agonisten Klinik:- Hyperthermie- Muskelrigidität- veränderte Bewusstseinslage- Verwirrung- autonome Dysfunktion (Blutdruck, Puls, Atmung) Therapie:- Dopamin-Agonisten (zB Bromocriptin, Amantadin)- Dantrolen
• Serotonin-Syndrom Klinik:- Reizbarkeit- Myoklonien- Hyperreflexie- Diaphoresis- autonome Instabilität- Hyperthermie Therapie:- Cyproheptadin (Chlorpromazin, Olanzapin)
• Drogenscreening (qualitativ) - Amphetamine- Barbiturate- Benzodiazepine- Cannabis- Kokain- Opiate- Methadon

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