Pathologie (Subject) / Haut (Lesson)

Haut

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• Reaktionsmuster 1. Perivaskuläre Dermatitis2. Interface-Dermatitis3. Vaskulitis4. Noduläre oder diffuse Dermatitis5. Pustulöse/vesikuläre Dermatitis6. Perifollikulitis, Follikulitis, Furunkulose7. Pannikulitis8. Atrophische Dermatosen
• Perivaskuläre Dermatitis • Betroffener Gefäßplexus• Art der Entzündungszellen• Charakteristisch füro Allergieo Atopieo Parasitäre Hauterkrankungen• Als zusätzliches Pattern bei vielen anderen Dermatitiden
• Interface Dermatitis • Entzündungszellinfiltrat maskiert den dermoepidermalen Übergang (v.a. Lymphozyten und Plasmazellen)• Degenerative Veränderungen der Zellen des Stratum basale• Kommt vor beio Autoimmunkrankheiteno BVD
• Vaskulitis • Entzündung, die gegen die Gefäßwand gerichtet ist• Entzündungszellen in der Gefäßwand• Art der infiltrierenden Entzündungszellen• Kommt vor beio Immunvermittelten Erkrankungen (Typ III Hypersensitivität)o Sepsis
• Noduläre oder diffuse Dermatitis • Ein großes oder mehrere kleine Aggregate von Entzündungszellen → nodulär• Entzündungszellinfiltrat betrifft gesamte Dermis → diffus• Klassifizierung in Abhängigkeit der infiltrierenden Entzündungszellen
• Pustulöse/vesikuläre Dermatitis Intraepidermal oder subepidermal Vesikel           (< 0,5 cm) Bulla               (> 0,5 cm) Pustel (mit Zellen) Art der Zellen in der PustelEntzündungszellenAkantholytische Keratinozyten EntstehungsmechanismusIntrazelluläres Ödem (Viruskrankheiten)Interzelluläres Ödem (allergisch, Bakterien)Akantholyse (autoimmun, Bakterien)
• Perifollikulitis, Follikulitis, Furunkulose • Perifollikulitis → Entzündungszellen um Haarfollikel• Follikulitis → Entzündungszellen in Follikelwand und/oder Follikellumen• Furunkulose → Ruptur des Follikels als Folge der Entzündung
• Pannikulitis • Entzündung der Subkutis• Art der infiltrierenden Entzündungszellen
• Atrophische Dermatosen • Nicht entzündliche Veränderung• Beinhalteto Endokrinopathieno Entwicklungsstörungen• Läsioneno Atrophie/Dysplasie der Adnexeno Atrophie der Epidermis
• Effloreszenzen Als Effloreszenz bezeichnet man eine pathologische Hautveränderung. Hierbei unterscheidet man zwischen Primär- und Sekundäreffloreszenzen je nach Art der Veränderung. Primär:Infolge der zugrundeliegenden KrankheitMakula, Papula, Nodulus, Tuber, Phyma, Urticaria, Vesicula, Bulla, Pustula,… Sekundär:Im Anschluss an PrimäreffloreszenzSquama, Crusta, Erosio, Fissura, Ulcus, Cicatrix, Lichenificatio, Comedo,…
• Postmortale Veränderungen Pallor mortis Livores Vibices: Vibices erscheinen als stecknadelkopfgroße Hauteinblutung, entstanden durch Berstungsblutungen. Sie können schwer von den vitalen Hauteinblutungen, den sog. Petechien zu unterscheiden sein Sulfmethämoglobinbildung Gasbildung Austrocknung, „Waschhaut“ bei Wasserleichen Mumifizierung
• Epitheliogenesis imperfecta • Perodermie, Fehlen der Epidermis und der Adnexen• Vorkommen: Fohlen, Kälber• Ätiologie: autosomal-rezessiv, Mutation im Laminin 5-Gen (Pfd.) Missbildung
• Ichthyosis congenita gravis • „Fischschuppenkrankheit“• Ätiologie: Autosomal rezessiver Letalfaktor beim Kalb• Makroskopie: Borkig verdickte Epidermis mit Rissen, Furchen• Histologie: Hyperkeratose der Epidermis, Haarfollikel, Drüsen Missbildung
• Ichthyosis congenita mitis • Ätiologie: Autosomal rezessiv bei Rindern und Hunden, selten Katzen• Makroskopieo Leichte Formo Schuppige Haut Missbildung
• Epidermolysis bullosa • Erblich bedingte Hauterkrankung bei Hund, Schaf, Rind, Pferd, Katze,• subepidermale Bullae• Ätiologieo Autosomal rezessiv, bei Rind “Familiäre Akantholyse”o Mutation in Gen für Kollagen 7 bei Katzeo Laminin 5 bei Pferd und Schaf• Makroskopie: o Blasen nach geringen Traumatao Hund mukokutane Übergängeo Schaf über Knochenvorsprüngen, Klauen Missbildung
• Erblicher Zinkmangel Letalfaktor A 46 bei Holstein-Friesiano Parakeratose und Thymushypoplasie Letale Akrodermatitis (LAD) des Bullterriers o Autosomal rezessivo Parakeratose, Thymushypoplasie, Wachstumsstörungeno Erkrankte Welpen zeigen entzündliche Veränderungen der Pfoten, Schuppen und ein verzögertes Wachstum im Vergleich zu nicht-betroffenen Wurfgeschwistern. Später leiden die betroffenen Hunde an schweren Infektionen sowie Veränderungen der Kralleno Nicht durch Zink-Substitution beeinflussbar Zink-Malabsorption beim Siberian Husky und Malamuteo Scharf begrenzte Areale mit Krusten, Alopezie, Schuppeno DD: nutritiver Zink-Mangel!
• Atrichosis, Hypotrichosis ÄtiologieHemmungsmissbildung, ErbfaktorenRassestandard bei Mex. Nackthund, Sphinxkatze, Large White Ulster SchweinEktodermale Dysplasie beim Rind (hypotrichosis-adontia-defect), Xchromosomaler Erbgang  Atrichosis: völliges Fehlen der Haare/Haaranlagen Hypotrichosis: unvollständige Entwicklung der Haare
• Alopezie der Farbmutanten “Colour dilution alopecia” ÄtiologieErblich bei Blauem Dobermann, Irish SetterCharolais-KreuzungenMakroskopie: Blaue/falbfarbene PigmentaufhellungHistologie: Pigmentklumpen in Follikeln und Epidermis, Melanomakrophagen um Haarschaft
• Haarfollikeldysplasie • Bei Hund (Dobermann, Husky, Malamute, Boxer u.a.), Rind, Pferd• Ätiologie: autosomal-rezessiv• Bei Geburt normale Behaarung, nach 4 Wochen Haarverlust an pigmentierten Arealen mit Schuppen und matten Haaren
• Dermatosparaxie • Ehlers-Danlos Syndrom• Ätiologieo Enzymdefekte der Kollagenfaserbildungo Autosomal dominant bei Hund, Katze, Nerzo Autosomal rezessiv bei Rind, Schaf, Schwein, Kaninchen, Pferd
• Dermatosen • Atrophie und Alopezie• Diätetisch bedingt• Störung der Verhornung• Störung der Pigmentbildung• Störung der Bindegewebsbildung• Einlagerungen in Dermis, Subkutis• Nekrose, physikalische und chemische Noxen• Störung des Endokriniums
• Parakeratosis diätetica (Schw) • Ätiologie: Fütterungsbedingt (Getreidemast → Phytinsäure!), Eiweißkonzentrate (Sojaschrot, Fischmehl), Schlämmkreide (Ca)• Makroskopieo Schmierige braune Beläge/Krusten (Seborrhoe)o Rhagadeno Sekundäre bakterielle Infektionen!• Durch Zink-Gaben beeinflussbar• Differentialdiagnoseno Epidermitis exsudativao Räude
• Zink-abhängige Dermatosen des Hundes • Welpen aller Rassen, v.a. großwüchsige Rassen• Ätiologie: Zink-Mangelernährung oder hoher Gehalt an Phytinsäure oder Calcium• Makroskopie, Histologie: Parakeratose, Schuppen, Krusten, Lichenifikation, sekundäre Pyodermie• Differentialdiagnoseno Thalliumvergiftung, hepatokutanes Syndrom, Demodikose, Dermatophytose, angeborener Zinkmangel
• Diätetisch bedingte Dermatosen • Hypovitaminose E: Gelbfettkrankheit (“Yellow fat disease”)• Hypovitaminose A: Vit A-Mangel, Vit.Aresponsive Dermatose• Hypovitaminosen des Vitamin B Komplexes: Pellagra• Hypovitaminose C
• Störungen der Verhornung • Hyperkeratose: Dicke des Str. corneums vermehrt • Proliferationshyperkeratose• Retentionshyperkeratose
• Schwielen“, Callus, Tylom • Proliferationshyperkeratose + Sekundäre Veränderungen• Ätiologie: Anpassungsreaktion• Beispiele: Geschirrdruck beim Pferd, Carpalbeugen beim Rind, Manubrium sterni, Ellenbogen und Fersenhöcker beim Hund
• Acanthosis nigricans • Primär: Dackel, Genodermatose• Sekundär: Bezeichnung für klinisches Reaktionsmuster• Makroskopie, Histologieo Bilateral symmetrischo Hyperpigmentierung, Akanthose, Hyperkeratose, Lichenifikation, Alopezieo v.a. Achseln, Schenkelinnenflächen, Unterbrust, Skrotum, anogenital, Lider, Mundspalte
• Vitiligo • Leukopathieo fleckenweise, progressive Depigmentierungo Haut & Haare• Rassedisposition für Dobermann, Schäferhund, Rottweiler, Dackel... Rind, Pferd, Siamkatze• Pathogeneseo Selbstzerstörungs-Hypotheseo Neurale Hypotheseo Autoimmun-Hypothese
• Pigmentierungsstörungen • Hypopigmentierung des Nasenspiegelso Idiopathisch bei: Golden Retriever, Labrador Retriever, nordische Rasseno Als Folge von Autoimmunkrankheiten Lupus erythematodes Uveodermatologisches Syndrom• Sekundäre Hypopigmentierung
• Leukopathien • Pigmentierungsstörung• Vogt-Koyanagi-Harada-Syndromo Uveodermatologisches Syndrom• Krötenflecken beim Pferd.: Beschälseuche• Canities senilis: Altersergrauen• Kupfermangel beim Wdk.• Lentigoo Eine Lentigo (lateinisch für linsenförmiger Fleck), manchmal auch Naevus lenticularis genannt, beschreibt in der Dermatologie einen kleinen, scharf begrenzten Fleck auf der Haut durch vermehrtes Auftreten von Melanozyten oder vermehrte Melaninbildung
• Störungen des Bindegewebes • Pachydermie, Elephantiasis• Ursachen: Stauung, sekundär, postentzündlich• Limax des Rindes• Hund: Skrotum (Elephantiasis scroti)• Keloid: benigne Bindegewebsproliferationo Ursachen: Narben, Trauma, Technopathien b. Schw.o Differentialdiagnostik!
• Einlagerungen • Calcinosis circumscriptao Hd (DSH nach Trauma → dystrophische Verkalkung)o Merke: Blut-Ca-Spiegel oft erhöht → metastatische Verkalkungo Makroskopie: Derbe Knoten mit weiß-kreidiger Masse, v.a. Ballen, Fersenhöcker, Ellbogenhöckero Histologie: Verkalkte Fremdkörpergranulomeo Cave: ≠ Calcinosis cutis bei Cushing Syndrom, Diabetes mellitus• Ödem• Amyloidose: Pfd.; mult. Myelom• Xanthome: Hd., Ktz., Watanabe (Kan.)• Muzinose: Shar Pei• Emphysem• Prästernale Verkalkungen• Knochenbildung
• Kreislaufstörungen • Hyperämie• Ödem (Anasarka)• Myxödem• Teleangiektasien, Varizeno Teleangiektasien sind makroskopisch sichtbare Erweiterungen oberflächlich gelegener kleinster Blutgefäße (z.B. Kapillaren) von Haut und Schleimhauto Varizen sind oberflächliche Venen, die pathologisch erweitert sind und sichtbar geschlängelt im Subkutangewebe verlaufen• Blutungen
• Hautnekrosen • Trockener Brand (Mumifikation, ohne bakterielle Infektion)• Feuchter Brand (Gangraena humida, mit bakterieller Sekundärinfektion)• Druckbrand (Dekubitus)• Säuren, Laugen, Strahlen,• Verbrennungen, Erfrierung• Vergiftungen (Ergotamin, Fusarientoxine, Aflatoxine)• Infektionen (Schweinepest, Rotlauf, PDNS..)• Arzneimittel! „Drug eruption“• Kontaktdermatitis
• Sonnenbrand • Ätiologie: V.a. UVB-Strahlen → Zytokinfreisetzung aus Keratinozyten• Makroskopieo Initial Erythemo nässende, krustöse Dermatitis „Collie Nose“o cave: Präkanzerose!• Histologie: Epidermale Hyperplasie, Hyperkeratose, „sunburn cells“
• Photodermatitis Ätiologie: Aufnahme von photodynamischen Stoffen → Absorption von Energie → reaktive O2-Radikale, Hautschäden → DermatitisMakroskopieInitial Erythem, Ödem, JuckreizNekrose, Ulzeration an wenig pigmentierter Haut! Primäre PhotodermatitisÄtiologieAufnahme von photosensibilierenden Stoffen → Tetrazykline, Hypericin (Johanniskraut), Fagopyrum (Buchweizen), Fucocumarine (Herkulesstaude…)Störung der Hämsynthese → Akkumulation photoreaktiver Stoffe → Hämatoporphyrin Hepatogene PhotodermatitisÄtiologiePhylloerythrin aus Chlorophyllnur bei Tieren mit primärer LeberschädigungBsp: „Geeldikkop“ Schaf, Ziege
• Endokrine Störungen • Schilddrüsenhormone: Hypo-/Hyperthyreose• Glucocorticoide: Hyperadrenocortizismus, „Morbus Cushing“• Geschlechtshormone: Hyper-/Hypoöstrogenismus• Wachstumshormone: Hyper-/Hyposomatotropismus• Weitere :o Diabetes mellituso „Saisonale Flankenalopezie“o „Feline endokrine Alopezie“
• Endokrinopathien „Atrophische Dermatose“ Epidermis: Atrophie, Hyperpigmentierung, Hyperkeratose Haarfollikel: inaktiv (Atrophie, telogene Phase), keine Haare in Follikeln, infundibuläre Hyperkeratose Talgdrüsen: Atrophie Sekundär: Pyodermie, Seborrhoe Histopathologisch kann nur der Hyperadrenokortizismus sicher diagnostiziert werden!
• Hypothyreose • Häufigste endokrine Störung!!, Hund, (Schaf, Ziege)• Ätiologie: Angeboren, erworben (lymphozytäre Thyreoditis), Medikamente…• Makroskopieo Typisch für Endokrinopathieno Myxödem
• Allergie Allergie Typ I bis IVAllergische Hautkrankheiten: meistens Typ I und IVMakroskopieÖdem/Quaddel, PapelSekundär durch Selbsttrauma (Juckreiz) Erosionen, Ulzerationen, Krusten, AlopezieHistologie: Perivaskuläre Dermatitis, viele Mastzellen, eosinophile Granulozyten, +/- Lymphozyten, Ödem, Spongiose Typ IAnaphylaxie„Bridging“ von IgE bedingt Degranulation von Mastzellen und BasophilenFreisetzung von MediatorenKommt vor bei: Urtikaria, Atopie, Futter-, Flohstich-, Arzneimittelallergie Typ IVMHC II-vermittelt → Il-12, IFNy, CD4+ TH1-Zellen bilden IL-2, IFN-γ, TNF-α, TNF-βMHC I-vermittelt → Il-12, IFNy, CD8+ TH1-ZellenZellvermittelter Spättyp - Kontaktdermatitis, ArzneimittelallergienAuch beteiligt an Atopie, Flohstich-, Futtermittelallergie
• Allergische Dermatitis • Urtikaria• Flohallergie• Atopische Dermatitis• Futtermittelallergie• Insektenstichallergie• Allergische Kontaktdermatitis
• Urtikaria • Immer erhöhte Permeabilität kleiner Hautgefäße!• Disposition!• Immunologisch: Allergie (Pollen, Pflanzen…)• Nichtimmunologisch: Medikamente (z.B. Penicillin, Vitamin K, Tetrazykline)• Biologische Stoffe (Insekten, Parasiten, Schlangengifte, ….)• Physikalische Noxen (Sonnenlicht, Hitze, mechanisch)• Typ I-Allergie, +/- Typ III-Allergie
• Flohstich • Überempfindlichkeit gegen Flohspeichel• Allergie Typ I und IV beteiligt!• Makroskopie (nicht an Pfoten!)o Hund: Erythem, Urticaria, Alopezie, sekundäre Pyodermie v.a. Schwanzansatz, Rücken, Schenkelinnenflächeno Katze: „miliare Dermatitis“o DD: eosinophiler Plaque, eosinophiles Granulom, indolentes Ulkus“
• Sommerekzem • Ponys, Haflinger,…• Meist dorsale Hautareale betroffen• Mücken, Typ I u. IV
• Atopie Atopie: angeborene Prädisposition zur Entwicklung anaphylaktischer IgE-vermittelter Reaktionen (Haut, Lunge, Nase) Allergie Typ I und IV beteiligt!Antigeneo Gräserpollen (saisonal), Hausstaubmilben, Schuppen, Waschmittel, Bakterien (Staphylokokken), Flohspeichel? Futtermittel?o Rassedisposition- Terrier, Pudel, Dalmatiner, Cairnterrier, DSH, Retriever- Katzeo 1. Auftreten mit 1½ bis 3 Jahren
• Futtermittelallergie Allergie Typ I und IV beteiligt! Allergeneo Rind-, Pferdefleisch, Kuhmilch, Weizenmehl, Eier, Soja, Konservierungsmittel, Farbstoffe. Makroskopieo Abdomen, Rumpf, Kopf, Pfoten, Axillen, inguinal, generalisierto Otitis externao Evtl. gastrointestinale Symptome Histologieo Viele Eosinophile
• Kontaktdermatitis Allergie Typ IVKontaktallergen (Haptene) + epidermale Proteine → Antigeno Fasern (Wolle, Nylon, Teppiche), Gummi, Halsbänder, Pflanzen, Medikamente (Neomycin), Desinfektions- u. Reinigungsmittel Sattelzeug (Farben, Chromgerbung), FliegenspraySchwach behaarte Stellen (Axillen, Abdomen, inguinal, Ohren)
• Autoimmunkrankheiten • Pemphigus• Bullöses Pemphigoid• Lupus erythematosus disseminatus (SLE)• Lupus erythematosus discoides (DLE)
• Pemphigus-Komplex Ätiologie Autoantikörper (Pemphigus IgG) gegen Membranglykoproteine der Keratinozyten (Desmoglein, E-Cadherin, Plakine)→ Hydrolysierung von Desmosomen/Hemidesmosomen durch Serin- Proteasen→ Akantholyse, Blasenbildung Makroskopie Blasen, PustelnSekundär Erosionen, Ulzerationen, Krusten Pemphigus foliaceussubkorneale Pusteln, Hund, Katze, Pferd, ZiegeDesmoglein 1 Pemphigus vulgarissuprabasale Spaltbildung, Hund, Katze, PferdDesmoglein 3 Bullöses PemphigoidSubepidermale Spaltbildung Pathogenese des PemphigusAntikörper gegen Desmosomenbestandteile
• Pemphigus foliaceus • Häufigste Form!• Makroskopie: Spalten, Pusteln, Erosionen, Krusten Kopf (Nase!), Pfoten, Ballen, Ausbreitung auf Rumpf• Histologie: o subcorneale vesikuläre und pustulöse Dermatitiso Akantholyse

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