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Block - Harntrakt (Subject) / Pferd - Erkrankungen der Niere (Lesson)
Erkrankungen der Niere
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- Erkrankungen der Niere klinisch:• akute Niereninsuffizienz• chronische Niereninsuffizienz ätiologisch (Auswahl):• immunvermittelte Glomerulonephritis• Pyelonephritis• Intoxikationen• Neoplasien
- akute Niereninsuffizienz NOTFALL! Ursachen:• prärenal: renale Hypoperfusion durch Hypotension und/oder Hypovolämie --> Schock, Diarrhoe, Kolik, Blutverlust, Endotoxämie, Sepsis, Ödeme, Schwitzen• renal: Nephrotoxine (Antibiotika, Hämo-/Myoglobin, NSAIDs, Endotoxine, Schwermetalle), Bakterien• postrenal: Blasenruptur, Urolithiasis (obstruktiv) Klinik:• Symptome der Grunderkrankung!• Depression, (Enzephalopathie)• Anorexie• Oligurie, selten Anurie (SG >1,035 bei prärenaler U.) Labor:• Azotämie (Kreatinin + Harnstoff )• meistens Hkt (durch Grunderkrankung)• Azidose (durch Grunderkrankung)• Na+, Cl- (kann)• K+ (selten) TherapieTherapie der GrunderkrankungFLÜSSIGKEITSERSATZ !NaCl 0,9% (Defizit Hkt. x KGW = Liter NaCl)CAVE bei An-/Oligurie Lungenödem!(schon nach 20l NaCl bei 500kg KGW!)NaCl 0,45%/Dextrose 2,5% bei HypernatriämieRinger-Laktat o.ä. (wenn K+ im Normbereich!)Na-Bikarbonat 8,4%Elektrolyte nach Bedarf
- "Nierenstarter" Furosemid: (nicht bei Gentamicin-Intoxikation)• 1-2 mg/kg alle 6 h• wenn nach 45-60 Min. weiter Anurie 4-6 mg/kg, dann weiter mit 1-2 mg/kg Dopamin (bei Oligurie >10-12 h) 3-5 μg/kg/min. Mannitol (CAVE bei hämodynamischem Schock)0,25-1 g/kg KGW alle 8 h
- chronische NI - Klinik Abmagerung Inappetenz zentral durch Wirkung harnpflichtiger Stoffe Harnstoff-Ausscheidung über SH --> Bakterien bilden Ammoniak --> Ulzerationen --> Proteinverluste im MDT + Inappetenz Proteinverlust über die Niere (v.a. Albumin) Ödeme - können auch fehlen!• des onkotischen Druckes (durch Albumin)• der Gefäßpermeabilität (durch Urämie) Zahnstein PD und PU häufig nur sehr mild ausgeprägt Lethargie und Leistungsmangel (Anämie)
- chronische Niereninsuffizienz - Ursachen angeboren selten!!!Dys-/Hypoplasie, polyzystische Niere, Hydronephrose erworben: Folge der Zerstörung von Tubulus und/oder Glomerulum- Immunvermittelt (chron. Infektionen)- Pyelonephritis- renale Ischämie (wenn akute NI überstanden)- Intoxikationen- Neoplasien- (Amyloidose)
- Immunvermittelte - Glomerulonephritis häufige Ursache der chronischen NI Ablagerung von Ag/Ak-Komplexen in den Glomeruli --> Glomerulosklerose Ätiologie:• endogen selten!: autoimmun• exogen: Bakterien (z.B. Streptococcus equi) und Viren (z.B. EIA, EHV)• iatrogen durch Plasmainfusion (Fremdeiweiß)
- Pyelonephritis selten i.d.R. aufsteigende Infektionen aus der Blase (Zystitis, Obstruktionen), eher Stuten, seltenNierenbeckensteine E.coli, Staphylo-, Streptokokken, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas, Salmonellen klinische Symptomatik i.d.R. erst wenn Erkrankung schon chronisch ist
- Intoxikationen Myo- und Hämoglobin nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) Endotoxine Aminoglykoside Schwermetalle (Kadmium, Quecksilber) Vitamin K3 Vitamin D2 und D3 Pflanzen: Robinie, Eibe, Eiche, Wacholder, Thuja….
- Myo- / Hämoglobin bei Myolyse bzw. Hämolyse Myo- / Hämoglobin sind kleine Proteine, passen durch Poren im Glomerulum Theorien Pathogenese:• direkte Toxizität Fe-chelate ?• Chelatbildung mit NO → Vasokonstriktion → Ischämie ?• Obstruktion der Tubuli durch Präzipitate ?
- NSAIDs Hemmung der Cyclooxygenase Ausfall der Autoregulation der Nierendurchblutung bei Hypoperfusion Folge: renale Ischämie und Nekrosebesonders im Bereich der Papille CAVE bei Patienten im Schock!
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- Endotoxine Endotoxämie → Schock → Zentralisation des Kreislaufes → Minderdurchblutung der Peripherie Sensitivität der Sammelrohre auf ADH Klinik: u.U. Polyurie UND Dehydratation Polyurie kann über einige Tage bestehen bleiben
- Aminoglykoside Gentamicin, Amikacin glomeruläre Filtration → Anreicherung in Epithelzellen prox. Tubulus → Zellschädigungbei hohen Konzentrationen bei Vorschädigungen der Niere, Kombination mit NSAIDs u.a. nephrotoxischen Substanzen Toxizität bei einmal täglicher Applikation fast nicht vorhanden (Ausnahme: Fohlen) Schäden i.d.R. reversibel, wenn Medikament sofort abgesetzt wird
- Neoplasien selten primäre Adenome und Karzinome häufiger Metastasen (Lymphom) klinisch meist keine Insuffizienzen eher Koliken, Hämaturie, Abmagerung, Aszites, Anämie
- chronische NI - Therapie nur symptomatisch! Supplementierung:• NaCl 25-50 g/d p.o.• Bikarbonat: 50-150 g/d p.o. --> mit Mash oder Spritze Fütterung:• Öl: 125-250 ml/d• Kalzium-arm (wenn Ca++) Prognose: vorsichtig, abhängig vom Grad der Insuffizienz