Fokus Harntrakt (Subject) / Patho (Lesson)

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• 1. Was passiert wenn das Glomerulum nicht mehr funktioniert? 2. Nephrotisches Syndrom 1. Verlust von Albumin (da niedermolekulare Proteine verloren gehen) --> Proteinurie (+ hyalintropfige Speicherung im Tubulusepithel), das führt zur Proteinverlust-Nephropathie. 2. als Diagnose nur in der Klinik zu stellen (Sektionsbefund: viel freie Flüssigkeit, klar, durchsichtig + Fibrin; Unterhaut ist gallertig) Labordiagnostik: Hypoproteinämie - schwere Fälle: plasmakolloidosmotischer Druck sinkt, Verlust von Antithrombin III --> generalisierte Ödeme, Aszites, Ergüsse in Brusthöhle, Hypercholesterinämie
• Sektionsbefund: uni-/ bilateral: verkleinert, höckerige fibrotische, zystische Niere mit schmaler Rinde (keine Hyoplasie) • Definition, Vorkommen, Ursachen, DD. Nierendysplasie Definition: angeboren, nicht heriditär (vererblich). eine ungeordnete Entwicklung/Differenzierung des Nierenparenchyms. Histo: asynchrone Differenzierung der Nephrone(siehe Vorlesung) --> Klinik: Urämie Vorkommen: Hund, Katze, Schwein, Pferd; Ursache: unklar, evtl. teratogene Noxen (feline Parvovirose, BVD, canines Herpesvirus  DD: Familiäre Nephropathie (heriditär, z.B. Dobermann, Cocker Spaniel) Histo( Fehlen unreifer Strukturen)! diffuse Nephrosklerose mit Verlust der Tubuli und Glomerula; Hyperlplasie und Dilatation der distalen Tubuli
• Sektionsbefund: Petechien oder Ekchymosen oder Sugillationen Ursachen, DD 1. Hyperämie: • passiv: Nierenvenenthrombose; als Folge eines akuten Kreislaufversagens         • aktiv: z.B. Septikämien oder Enterotoxämien ---> dann ist oft nur das Mark betroffen davon.y 2. Blutungen: • Infektionen, akute ESP/ASP; neurogen (Schlachtblutungen); Trauma (oft subkapsulär (Kapsel kann sich nicht dehnen --> hoher Druck--> starke Schmerzen); Intoxikation z.B. mit Cumarinderivaten. 3. Infarkte
• Sektionsbefund: geschwollen, blass, feuchte Schnittfläche, trübe Schwellung der Tubuli Histologie: Verbrauchskoagulopathi (kapilläre Mikrothromben), Tubusdilatation Schockniere • akutes Nierenversagen durch Abfall des Blutdrucks: --> Vasokonstriktion --> GFR sinkt --> Oligurie/Anurie - progiedenter Schock: --> bindegewebige Proliferation, Infiltration mit mononuklären Zellen Physio Schockniere: peripheres Organ,massiver Blutdruckabfall, versagen der Autoregulation,  viel alpha  Rezeptoren (--> Vasokonstriktion --> Minderdurchblutung), Gefäße in Reihe geschaltet --> alle schlecht durchblutet, haben hohen Energiebedarf durch viele Transporter etc., machen immer weiter trotz schlechter Energieversorgung --> lange Schock --> irgendwann Nekrose der Zellen --> irreversible Nierenschädigung
• Sektionsbefund: Koagulationsnekrose (viele Proteine und wenig Fett) im Bereich der Papille Histo: entsprechend Makroskopie mit leukozytärer Demarkation, häufig Nachweis von Kristallen Papillennekrose bei Pferd und Hund Ursache: z.B. Phenylbutazon (Eingriff in Zyklooxygenese) --> Vasokonstriktion --> GFR sinkt --> Oligurie/Anurie ( O2 Mangel in Nierenrinde --> Nekrose)
• Nephrosen (Glomerulonephrosen) Definition: müssen beidseitig auftreten, ohne primäre Gefäßveränderung und nicht eindeutig entzündlich (Glomerulo oder Tubulusnephrose) Amyloidnephrose: chronisch-eitrige Entzündung --> spontanes Auftreten; Akut-Phase-Protein, Amyloidprotein wird gebildet--> Ablagerung an der Basalmembran der Glomerula und intertubulär (nicht intrazellulär), kann man makroskopisch erkennen (hell, derb, glasig).                    Nachweis: Lugol-probe, Leseprobe, Kongorot-Färbung Glomerulosklerose: Ursachen: Diabetes mellitus, Folgen einer chronischen Glomerulonephtitis (evtl. Intoxikation); feine Granulierung der Nierenrinde, Histo: Hyalinisierung und Sklerose der Glomerula bis zur Verödung Glomeruläre Lipidose (sehr selten):Ursache unklar; Hund (v.a. im Alter oder bei Versuchstieren; Histo: lipidhaltige Schaumzellen im Mesangium
• Tubulonephrosen Allgemeine Reaktionsmuster 1. gestörter Flüssigkeitshaushalt der Zellorganellen (besonders Mitochondrien und endoplasmatisches Retikulum) --> parenchymatöse Degeneration und vakuoläre Degeneration 2. Hyalintropfige Speicherungsnephrose --> intrazelluläres hyalines Material wird abgelagert, das führt zu einer glomerulären Filtrationsstörung. 3. Tubulonekrose durch Toxine z.B. Medikamente, Schwermetalle, Mykotoxine, Lösungsmittel
• Tubulonephrosen kausalpathogenetische Einteilung 1. ischämische Tubulonephrosen (z.B. Schockniere) 2. toxische Tubulonephrosen    (Nekrosen der Tubulusepithelzellen v.a. im Bereich des            Haupstückes (Rückresorption); z.B. durch Blein, Sulfonamide, Antiobiotika, Oxalate, Mykotoxine, Ethylenglykol, Eicheln) 3.Speicherungsnephrosen (z.B. Pigmente, Kohlenhydrate, Fette Plasmouytomniere) 4. Tubulonephrosen mit Konkrementablagerungen (z.B. Kalk, Nierengicht, Nierenbeckensteine, Harnsäureinfarkte, verschiedene exogene Konkremente)
• Speicherungnephrosen (Tubulonephrosen) 1. Plasmozytomniere : Plasmozytome aus dem Knochenmark bilden Paraproteine, die den glomerulären Filter passieren. Diese werden aber zum  Teil rückresorbiert, so dass es zu einer Speicherungsnephrose kommt oder sie werden als intratubuläre Zylinder ausgeschieden, dabei kann es zu einer Nephrohydrose kommen, weil der Abfluss gestört ist staut sich der Harn an. 2. Pigmente: der glomeruläre Filter ist noch nicht geschädigt, dann passieren die Pigmente den Filter und werden schädigen ihn dabei. Sie werden entweder rückresorbiert oder ausgeschieden. (das sind z.B. Hämo-/Myoglobin (--> Crush Niere), Lipofuszin, Porphyrin, Gallepigment) 3. Kohlenhydrate: wird auch Zuckerspeicherniere genannt, da sie Glykogen speichert (z.B. nach einer Infusion), bei Diabetes mellitus hat sie holundermarkähnliche Zellen 4. Fette: Die Niere speichert Neutralfette; kommt beim Rind (Ketose) und beim Pferd (Hperlipämie der Ponys)
• Tubulonephrosen mit Konkrementablagerungen 1. Kalk : entweder metastatisch (wegen Vitamin D3-Hypervitaminos oder Hyperparathyreiodismus) oder dystrophisch (z.B. nach Tubulonkrosen) 2. Harnsäureinfarkte: kein richtiger Infarkt! Bei Ferkeln ist die Urkaseaktivität noch nicht ausreichend für den Abbau der NS aus kernhaltigen Erythrotyten, das führt zu intratubulären Ablagerungen von Harnsäuren und Uraten 3. verschieden exogene Konkremente: z.B. bei einer Äthylenglykolintoxikation ( Metabolisierung druch Alkoholdehydrogenase --> Aldehyd, Glykol- und Oxalsäure)  werden Ca- Oxalate eingelagert (Histo). 4. Nierengicht: bei Vögeln und Reptilien werden Harnsäure und Urat abgelagert (-- > irreversibel, eventuell sekundär granulomatöse Entzündung dazu); Ursache: infektiös, Toxisch (Mediakemente), Vitamin-A-Mangel 5. Nierenbeckensteine (Nephrolithen/-iasis): können entzündlich oder nicht entzündlich sein, treten häufig ernährungsbedingt auf.
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• Parasiten Beispiele, DD - Micronema deletrix(Erdnematoden), beim Pferd - Larva migrans (Hakenwürmer) - Stephanurus dentatus (Nierenwurm), beim Schwein • DD: z.B. Micronema deletrix bildet beim Pferd Granulome, das könnte makroskopisch auch ein Tumor sein --> Histo
• Tumore der Niere 1. Adenom: solide, papillär oder tubulär wachsend, bei Rind und Pferd                                           Adenokarzinom: solide, papillär oder tubulär wachsen, bei Hund und Rind 2. Nephroblastom: sog. embryonales Nephrom; dysgenetischer Mischtumor (Anlage ist von Geburt an da und proliferiert irgendwann), gutartig außer beim Hund (ca. 50% maligne), Vorkommen bei Schwein, Rind und Hund. 3. mesenchymaler Tumor kommt sehr selten vor -sekundäre Nierentumore sind häufiger, v.a. Leukosen (die Niere filtert sehr viel und deswegen auch oft Tumorzellen)
• Nephrohydrose - intrarenale Abflussstörung --> Dilatation der Tubuli - Vorkommen: Konkremente, Paraprotein- Chromoprotein-, Galle- und Eiweißzylinder - erworbene Erkrankung
• Hydronephrose - postrenale Abflussstörung --> Dilatation des Nierenbeckens --> Druckathrophie von Papillen --> Mark --> Rinde - Endstadium sog. Sackniere (Cave! keine pathologisch-anatomische Diagnose!) - Niere ist dann mit 5-6l Urin gefüllt, dann macht man Kochprobe des Fleisches, da das Fleisch den Geschmack annimmt.
• Glomerulonephritiden Definition, Folgen Definition: Nierenentzündung, beidseitig, primäre Reaktion innerhalb der Glomerula primäre Folgen: Filtrationsstörung, das führt zu Proteinurie, Hämaturie, mephrotisches Syndrom sekundäre Folgen: Tubulusepithelzellschäden, Harnstoffretention
• Glomerulonephritiden formalpathogenetische Einteilung 1. exsudativ: Befund: Flohstichartig rote Herde, z.B. bei Rotlauf, ESP/ASP, PCV 2; Granulozyten --> Fibrin --> Nekrose 2. proliferativ : Vermehrung und Aktivitätssteigerung ortsständiger Zellen: mesangila-proliferativ; intra- und extrakapillär; membranoproliferativ (-->Proliferation glom. Zellen mit Verdickung der kapillären Basalmembran und Mesangium) --> Makro: festere Konsistenz, grau-weiße feine Herde 3. mesangial-sklerosierend: Zunahme der mesangialen Matrix --> Makro: festere Konsistenz, grau-weiße, feine Herde 4. membranös: Verdickung, Auftreibung und Auffaserung der BM --> Makro: festere Konsstenz, grau-weiße, feine Herde
• Glomerulonephritiden kausalpathogenetische Einteilung 1.diffus - immunkomplexvermittelt (Pathogenese, Beispiele) 2. diffus - autoimmun 1. Pathogenese: Antigenüberschuss --> Ablagerund von Immukomplexen in der Glomerula --> Aktivierung des Komplementsystems --> entzündliche Reaktion Beispiele(häufigste Form bei Haustieren):                                                                               Hund: Pyometra, systemischer Lupus erythematodes                                                            Katze: FIP, FeLV                                                                                                                              Schaf: Hypokomplementämie (finnische Landrasse)                                                                       Rind: BVD                                                                                                                                         Pferd: infektiöse Anämie                                                                                                                   Schwein: chronische ESP und ASP, Leukose, PCV-2                                                                                      Nerz: Aleutenkrankheit 2. Pathogenese: Antibasalmembran Glomerulonephritis Vorkommen: Hund und Pferd (3. herdförmige GN: tritt bei vielen septikämisch verlaufenden  Krankheiten auf , z.B. Rotlauf, ESP, Streptokokken)
• "Schrumpfniere" Definition,DD kein pathologisch-anatomische Diagnose! Definition: Endstadium primärer Nierenerkrankungen (verschiedene) - Atrophie, Fibrose, Entzündung, Gefäßsklerose, Parenchymuntergang --> Erstatz durch Narbengewebe DD: Atrophie durch Druck, Alter oder Inaktivität
• granulomatöse Nephritis - Makroskopisch: Weidenkätzchenartige Strukturen der Granulome (unterscheidet sich durch Verteilung und Entzündungsform von anderen Formen) Ursachen: Mykobakterien, Aktinomykose, Pseudotuberkulose, Listeriose, FIP, Systemmykosen, Larva migrans Granulome
• Sektionsbefund: akute-chronische Entzündung des Nierenbeckens, sowie der Papillen und des übrigen Gewebes, bei protrahiertem Verlauf: pyelonephrotische Schrumpfniere Pyelonephritis Pathogenese: 1. aszendieren, nach Obstruktion oder Entzündung der harnableitenden Wege        2. hämatogen = desezndierend (häufiger) bei Entzündung der harnableitenden Wege --> Bakterien in Lymphbahnen --> hämatogen Absiedlung in der Niere (Nephrotropismus) Ursachen: bakterielle Infektion (Mischinfektionen) mit wenig virulenten Erregern Rind: C. renale; Schwein: C. renale, A. suis; Schaf: Urolithiasis; Hund: eitrige Prostatitis, Pyometra, Urolithiasis
• Urolithiasis Definition, Ursachen, tierartspezifische Lokalisation Definition: Konkremente der harnableitenden Wege (Sand, Gries, Steine) Ursachen: muss sich zuerst ein Kristallisationskern bilden durch einseitige Fütterung, hohe Mineralstoffzufuhr über das Trinkwasser oder ungenügende Wasserzufuhr, Stoffwechselstörungen, Metaplasien des Urothels Lokalisation:                                                                                                                                Rind: s-förmige Flexur                                                                                                                    Schaf: s-förmige Flexur und Processus urethralis                                                                       Fleischfresser: proximal des Penisknochens
• Sektionsbefund: detritusartige Konkremente (Mg-Ammoniumphosphat und organische KOnkremente) --> männliches Tier: Obstruktion der Harnröhre --> weibliches Tier: Zystitis, Urethritis Felines urologisches Syndrom Ursachen: unbekannt/multifaktoriell: diätetische Faktoren, Virusinfektonen (Calici- /Herpesviren), bakreriell bedingte Infektionen (Sekundär) , Kastration (geringe Erweiterungsfähgkeit der Urethra im Bereich der Penisspitze), Rassedispostion: Perser, Alterprädisopstion:2-6 Jahre
• veränderter Harn infolge von... ... Hämoglobin-, Myoglobin- (--> Myopathie Pferd), Porphyrin-, Cystinurie
• Azotämie Definition Unterschied zu Prämie Defintion: intravaskuläre Zunahme stickstoffhaltiger Stoffwechselschlacken (Harnstoff, Kreatinin, stickstoffhaltige Abfallprodukte aus dem Protienstoffwechsel) --> Bestimmung dieser Substanzen --> Indikator für beeinträchtiger Nierenfuntkion Patho: Augenkammerwassertest Urämie: Anreicherung harnpflichtiger Substanzen im Blut
• Urämie Definition pathologische Befunde Definition: Anreicherung harnpflichtiger Substanzen im Blut; Syndorm assoziiert mit multisystemischen (extrarenalen) Veränderungen und klinischen Symptomen pathologische Befunde:  - Ulzerative und hämorrhagische Stomatitis und Gastritis - Endotheldegeneration und Nekrose mit nachfolgender Vaskulitis - Hypoplastische Anämie - Osteorenales Syndrom
• Osteorenales Syndrom die Glomeruläre Filtrationsrate sinkt auf unter 25% --> zu wenig Phophat wird ausgeschiedne ( Hyperphosphatämie) --> Hypokalzämie; der Körper misst nur das Verhältnis von Phopspohr und Kalzium und denkt das er zu wenig Kalzium hat --> es wird vermehrt Parathormon aus den den Nebenschilddrüsen ausgeschüttet ( aktiviert den Knochen Kalzium aus seinem Speicher freizusetzen), gleichzeitig wird in der Niere die inaktive Form von Kalzitriol in die aktive umgewandelt --> es wird vermehrt Kalzium aus dem Darm rückresobiert und das Parathormon wird gehemmt --> das funktioniert aber bei einer geschädigten Niere nicht mehr! --> renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus mit Hyperplasie der Nebenschilddrüse;  renaler Osteodystrophia fibrosa (weicher Knochen); disseminierte Bindegewebsverkalkung (dysthropisch und metastatisch); Nephrokalzinose (Ausfall Kalzium an tubulärer Basalmembran = Tubulonephrose mit Konkrementablagerung)

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