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• Was sind die häufigsten Ursachen für ein Cushing-Syndrom? 1. iatrogen: Glukokortikoid-Therapie 2. Morbus Cushing: meist hypophysäres, ACTH-produzierendes Adenom 3. ektopes ACTH-Syndrom: paranoplastisch (meist kleinzelliges Bronchial-CA)
• Was sind Symptome eines Cushing-Syndroms? Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken, plethorisches Gesicht, fettgefüllte Supraklavikulargruben arterielle Hypertonie Glukose-Intoleranz, Diabetes mellitus Osteoporose Hyperlipidämie Hautatrophie, Hämatomneigung, Striae rubrae, Akne proximale Muskelschwäche Männer: Impotenz, Libidoverlust Frauen: Hirsutismus, Zyklusstörungen Depressionen Hämatopoese-↑Leuko-, Eryhtro-, Thrombozyten-↓Lymphozyten, Eosinophile
• Wann und wie wird der Dexamethason-Hemmtest durchgeführt? bei V.a. Cushing-Syndrom 0:00 Uhr: Applikation von 2 mg Dexamethason8:00 Uhr: Bestimmung des Plasmakortisols physiologisch wäre ein Abfall des Kortisolspiegels bei ausbleibendem Abfall des Kortisolspiegels -> V.a. Cushing-Syndrom
• Was ist ein Inzidentalom? Ein Inzidentalom ist ein zufällig durch bildgebende Verfahren (CT, MRT, Sonographie) diagnostizierter nicht hormonproduzierender Tumor der Nebenniere oder der Hypophyse. Inzidentalome sind in der Regel asymptomatisch. zufällig gefundener Tumor, ohne dass klinische Symptome oder ein Anfangsverdacht vorliegen
• Aus welchen Teilen besteht die Nebenniere? Nebennierenrinde aus 3 Schichten dient der Steroidsynthese, Ausgangsmolekül: Cholesterin-Salt, sugar, sex - the deeper you get, the better ist gets.-Zona glomerulosa: Aldosteron-Zona fasciculata: Kortisol-Zona reticularis: Androgene (Dehydroepiandrosteron, Androstendion) Nebennierenmark-Produktion der Katecholamine Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin
• Welches Releasing-Hormon und welches glandotrope Hormon sind der Ausschüttung von Kortisol vorgeschaltet? Hypothalamus: CRH Corticotropin-releasing Hormon Hyophyse: ACTH adrenokortikotropes Hormon
• Was ist die Hauptaufgabe des Kortisol? als Stresshormon die Bereitstellung von Energieträgern (Glukose und Fettsäuren)
• Welche Wirkungen hat Kortisol auf den Eiweiß-, Zucker- und Fettstoffwechsel? ↑Eiweißabbau ↑Freisetzung von FS, ↑Fettspeicherung ↑Glukoneogenese, ↑Glykogenspeicherung in der Leber, ↓GLUT4-Transporter (Insulin-Antagonist)
• Wie wirkt Kortisol auf den Wasser- und Elektrolythaushalt? ↑Natrium- und Wasserretention ↓Kalium ↓enterale Ca2+-Resorption, ↑renale Ca2+-Ausscheidung metabolisch Alkalose
• Wie wirkt Cortisol auf die Herzleistung? ↑Herzauswurfleistung ↑Gefäßtonus
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• Wie wirkt Kortisol auf Bindegewebe und Knochen? Aubbau von Knochen und Bindegewebe Hemmung der Osteoblasten, Stimulierung der Osteoklasten
• Welche anderen endokrinologischen Achsen beeinflusst Cortisol? Hemmung des Reproduktionsachse Hemmung der Wachstumshormonachse
• Was kommt bei der Therapie des Hirnödems zur Anwendung? Dexamethason
• Was ist die Cushing-Schwelle? ist bei der Therapie mit Glukokortikoiden zu beachten, um Nebenwirkungen einer Überdosierung zu vermeiden 7,5 mg Prednisolon/d
• Was sind Nebenwirkungen von Cortisol? NNR-AtrophieBB-Veränderungen-↑Thrombos, Erys, Neutros-↓Eosinophile, Basophile, Lymphos↓Infektabwehrdiabetene Wirkung (Glc kommt nicht in die Zelle rein: ↓GLUT4)Hypertonus: Wasser- und NatriumretentionHypokaliämie, metabolische AlkaloseOsteoporose, aseptische KnochennekroseWachstumshemmungWundheilungsstörugenMuskelschwäche, ↑MuskelermüdbarkeitCushing-SyndromAktivierung von GI-Ulzeraantigonadotrop: ↓LH und FSHHautatrophie, Striae rubrae, Aknetrockenes Auge, Hornhautulkus, akuter Glaukomanfall, Kataraktprokonvulsiv: ↓Krampfschwelleendokrines Psychosyndrom
• Welche Kortisole haben praktisch keine orale Bioverfügbarkeit und können daher nur lokal angewendet werden? Budenosid Beclometason Flunisolid
• Was sollte man bei einer Dauertherapie mit Kortisol außerdem verabreichen? Kalzium, Vitamin D, Bisphosphonate als Osteoporoseprophylaxe
• Was bewirkt Aldosteron und auf welche Reize hin wird es sezerniert? ↑Na+- und Wasser-Rückresorption ↑K+- und H+-Sekretion Stimulierung der Aldosteronsekretion durch-Renin-Angiotensin-System: Angiotensin II-Hyperkaliämie
• Was hat ein Ausfall der Androgene aus der NNR für Frau und Mann zufolge? Frau-Überproduktion: Akne, Hirsutismus, Virilisierung-Unterproduktion: Abnahme/Verlust der Scham- und AchselbehaarungMann-keine Auswirkungen, da der Großteil der Androgene beim Mann im Hoden produziert wird
• Welche beiden Formen einer Nebenniereninsuffizienz können unterschieden werden? primär = Morbus Addison: Zerstörung adrenaler Zellen durch Autoimmunprozess sekundär = ↓ACTH (meist dauerhafte Kortikosteroideinnahme)
• Was ist die häufigste Ursache für einen Morbus Addison? = primäre NNR-Insuffizienz 80% Autoimmunadrenalitis -> Zerstörung der gesamten NNR
• Was sind Symptome des Morbus Addison und wodurch kommen sie zustande? 1. Cortisolmangel: Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust (100%) 2. Hyperpigmentation (↑ACTH -> ↑MSH = Melanozyten stimulierendes Hormon) (90%) 3. Mangel an Mineralkortikoiden/der mineralokortikoiden Wirkung von Cortisol: Hypotension (90%), Salzhunger (20%) 4. Mangel an Androgenen: bei Frauen gelegentlich Verlust der Achsel- und Pubesbehaarung
• Was ist die Addison-Krise und was sind Symptome? lebensbedrohlich akut (rasche Vernichtung der NNR durch Meningokokken-Sepsis) oder Exazerbation bei Stress Bewusstseinseintrübung, Fieber, Dehydratation, Hypoglykämie, Schock
• Wie wird bei ein Morbus Addison therapiert? =primäre NNR-Insuffizienz 1. Cortisol-Substitution: 20-30 mg Hydrocortison/d, Steigerung bei Stress, Fieber, Infektion 2. Mineralkortikoidsubstitution: Fludrokortison (gleiche Wirkung wie Aldosteron)
• Wie ist bei Addison-Krise zu verfahren? sofort Hydrokortison i.v. + Flüssigkeit + evtl. 5% Glc i.v.
• Was sind Ursachen für eine sekundäre NNR-Insuffizienz? 1. meistens iatrogen nach langfristiger Kortisol-Substitution 2. Hypophysenunterfunktion
• Welche Symptome fehlen bei einer sekundären NNR-Insuffizienz im Gegensatz zur primären? Aldosteron-Mangel (Steuung v.a. über das Renin-Angiotensin-System) (Hypotonie/Hyperkaliämie) Hyperpigmentierung (kein vermehrter Anfall von ACTH -> MSH)
• Wie wird eine sekundäre NNR-Insuffizienz diagnostiziert? CRH-Test: Gabe von CRH und Messung des ACTH, das physiologischerweise ansteigen sollte
• Was ist das Conn-Syndrom und was sind Symptome? primärer Hyperaldosteronismus = Überfunktion der Zona glomerulosa der NNR (↑ Aldostern: vermehrte Natrium- und Wasserrückresorption, vermehrte Kaliumsekretion) -> Hypertonie -> Hypokaliämie
• Was sind die beiden häufigsten Ursachen für ein Conn-Syndrom? 70% Nebennierenrindenadenom 20% Hyperplasie der NNR
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• Wie weist man beim Conn-Syndrom den Hyperaldosteronismus nach? -Aldosteron-Ausscheidung im 24h-Urin -Bestimmung des Plasma-Aldosterons: morgens im Liegen, erneut nach 2stündiger Orthostase)
• Wie kann man zwischen primären und sekundären Hyperaldosteronismus unterscheiden? Messung von Renin: primär: ↓Renin sekundär: ↑Renin
• Wie wird bei einem primären Hyperaldosteronismus therapiert? Adenom: operative Entfernung Hyperplasie: antihypertensive Therapie
• Wie ist der Pathomechanismus bei einem sekundären Hyperaldosteronismus zu erklären und was sieht man im Labor? Ursache: ↑↑ Reninproduktion in der Niere -durch Minderperfusion der Niere (Nierenarterienstenose, GN)-durch Erkrankungen mit ↓effektivem Intravasalvolumen (Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie)-durch Medikamenten (Diuretika) Labor: ↑Renin und ↑Aldosteron
• Worin besteht der Unterschied zwischen Hirsutismus und Virilisierung? Hirsutismus = Haarwuchs mit männlichem Verteilungsmuster bei Frauen Virilisierung = weitere Zeichen der Vermännlichung wie tiefe Stimme, Klitorishypertrophie, Zunahme der Muskelmasse
• Was ist das AGS? =adrenogenitales Syndrom angeborener Enzymdefekt der Steroidsynthese der NNR ->Glukokortikoidmangel +/- Mineralkorikoidmangel (Salzverlust-Form) ->↑ACTH -> Hyperplasie der NNR -> ↑ Androgene
• Was ist ein Phäochromozytom? =katecholaminproduzierender Tumor 90% im Nebennierenmark10% thorakaler/abdominaler Grenzstrang meist benige, 10% maligne, auch im Rahmen der MEN
• Welches Katecholamin steht bei der Hormonproduktion eines Phäochromozytoms im Vordergrund, was sind demnach Symptome und was können Auslöser dieser Symptome sein? Noradrenalin: arterielle Hypertonie, Tachykardie, Palpitationen, Blässe, Kopfschmerz, Schweißausbrüche, Panikattacken Auslöser: Stress, Druck auf das Abdomen, Anästhesie
• Wie erfolgt die Diagnostik bei einem Phäochromozytom? 1. Messung der Metanephrine/Normetanephrine und ggf. Vanillinmandelsäure im 24h-Urin (Abbauprodukte der vom Phäochromozytom synthetisierten Katecholamine) 2. Clonidin-Suppressionstest: Gabe von Clonidin und Messung der Katecholaminkonzentration, die physiologischerweise abfallen sollte 3. Lokalisationsdiagnostik
• Mit welchem Untersuchungsverfahren kann ein Phäochromozytom lokalisiert werden, v.a. auch bei extraadrenaler Lokalisation? MIBG = 131Jod-Metaiodbenzylguanidin-Szintigramm
• Wie erfolgt die präoperative medikamentöse Therapie bei einem Phäochromozytom? Phenoxybenzamin (α-adrenerger Antagonist) über mehrere Wochen ggf. anschließend noch β-Blocker
• Wie hoch ist die Rezidivrate bei Phäochromozytomen und welche genetische Untersuchung sollte bei Vorliegen eines Phäochromozytoms durchgeführt werden? bis 10% Rezidive Suche nach dem RET-Protoonkogen, da das Phäochromozytom die Erstmanifestation eines MEN sein kann
• Ab welcher Größe werden Raumforderungen in der NNR grundsätzlich entfernt und warum? ab 5 cm Gefahr der malignen Entartung
• Was sind MEN, welche Formen gibt es, was ist mutiert? multiple endokrine Neoplasien: autosomal-dominant MEN I (Wermer-Syndrom)-primärer Hyperparathyreoidismus-HVL-Adenome-Pankreastumoren (Insulinom, Gastrinom, Lipom)-Mutation im Menin-Gen MEN IIA (Sipple-Syndrom) auch MEN 3 genannt-primärer Hyperparathyreoidismus-medulläres SD-Karzinom-Phäochromozytom-Mutation im RET-Protoonkogen MEN IIB (Gorlin-Syndrom)-wie IIA + Schleimhautneurinomen und marfanoider Habitus-Mutation im RET-Protoonkogen
• Wie wirken LH und FSH bei der Frau? LH stimuliert die ovarielle Androgensynthese FSH stimuliert die ovarielle Aromatase (Unwandlung der Androgene in Östrogen) und Follkelwachstum
• Was können bei der Frau Ursachen für einen Androgenüberschuss sein? ovariell: Syndrom der polyzystischen Ovarien (LH-abhängiger Androgenexzess), Tumoren (verstärkte Androgenproduktion) adrenal: AGS (duch Synthesedefekt der Kortisolsyndthese vermehrte Androgensynthese) Adipositas: vermehrte Konversion von Östrogenen zu Androgenen im Fettgewebe
• Was können bei der Frau Ursachen für einen Androgenüberschuss sein? ovariell: Syndrom der polyzystischen Ovarien (LH-abhängiger Androgenexzess), Tumoren (verstärkte Androgenproduktion) adrenal: AGS (duch Synthesedefekt der Kortisolsyndthese vermehrte Androgensynthese) Adipositas: vermehrte Konversion von Östrogenen zu Androgenen im Fettgewebe
• Wie wird bei der Frau der ovarielle bzw. adrenale Überschuss an Androgenen therapiert? ovariell: orale Kotrazeptiva adrenal: Dexamethason
• Was sind Funktionen von LH, FSH und Testosteron beim Mann? LH: Stimulation der Leydig-Zellen -> Testosteronproduktion FSH: Stimulation der Sertoli-Zellen -> Bildung der Spermatozyten Testosteron: Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale, anabole Stoffwechsellage, Libido, Unterstützung der Spermatogenese
• Was sind Symptome eines Hypogonadismus beim Mann? Infertilität, Impotenz ↓Libido Feminisierung: ↓Körperbehaarung, Gynäkomastie normal bleiben Körperbau, Penisgröße und Stimmlage

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