Fokus Harntrakt (Subject) / KFP (Lesson)

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• normales Harnvolumen 1. adultes Pferd 2. Fohlen 1.~15-50ml/kg/min (!Abhängig von Futter) 2. ~120-170ml/kg/min
• Harndichte 1. adultes Pferd 2. Fohlen 1. 1020-1050 2. 1001-1027
• Harn-pH 1. adultes Pferd 2. Fohlen 1. 7,5-8,5 2. 5,5 -8,0
• Wie viel Prozent der Nephrone müssen für eine normale Nierenfunktion intakt sein? mind. 75% der Nephrone müssen funktionieren
• D.: Dysurie erschwerter Harnabsatz
• D.: Strangurie - tropfenweiser, schmerzhafter Harnabgang- bei Harnsteinen, Entzündungen, Blasenrupturen, Peritonitis
• D.: Pollakisurie - abnorm häufiger Harnabsatz+ erhöhte Mengen (Polyurie)
• D.: Ischurie - fehlender Harnabsatz (Anurie)
• D.: Incontinentia urinae -Harnträufeln-durch Lähmung des M. sphincter vesicae
• D.:Polyurie -vermehrte Harnmenge-durch vermerhte Flüssigkeitsaufnahme o. Störung der Harnkonzentration-bei Nierenversagen, M.cushing, M. addison, D. mellitus/ insipidus, psychogenen Wassertrinkern
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• D.: Oligurie -verminderte Harnmenge-bei Nierenversagen, Dehydration,Herzschwäche
• D.: Anurie -fehlender Harnabsatz-  bei akutem Nierenversagen, Schock, o. Obstruktion der harnableitenden Wegen
• Akutes renales Nierenversagen (ANV) 1.Ätiologie 2.kl. Symptome 1. - Nephrotoxine (zB.: Aminoglykoside, Sulfonamide, NSAID, Hämoglobin, Myoglobin, Eicheln... usw.- Kreislaufschock (Hypovolämie), Disserminierte intravaskuläre Gerinnung-Harnstase infolge intratubulärer Präzipate, Urter- u. Urethtrasteine (va.postrenale Form) 2. -Hauptsymptome: Oligo -o. Anurie (oligoanurisches ANV: <15ml Harn/kg KM/Tag), Anstieg des Kreatinins (>159μmol/l) u. Unfähigkeit die Isovolämie, Isoionie und Isohydrie zu halten-z.T. polyurisch --> durch Toxine ausgeprägtes Durstgefühl-klinisches Bild der Grundkrankheit! Cave!: Kreatinin kann ansteigen, muss aber nicht. ZB. bei prärenale Form ist Kreatinin +/-
• ANV: Veränderungen bei Prärenaler Form =funktionellen Stadium, bei dem Blutvolumenverlust durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, des symp. NS und des ADH kompensiert wird-veränderte Parameter: FClNa <1%; Hypersthenurie
• ANV: Veränderungen bei renaler Form =organisches Stadium bei dem renale Minderdurchblutung ohne Therapie zu hypoxischen Schädigungen des Nierenparenchyms, des Glomerulums, der Tubuli und des Interstitium führt- veränderte Parameter: FClNa >1%; anorg. PO4 <1%; Isosthenurie; Harnkreatinin/Plasmakreatininverhältnis <40; GGT/Kreatinin- Verhältnis > 1,04U/mmol (Fohlen) u. 2,62 U/mmol (Adult)
• ANV: Veränderungen bei postrenaler Form -völliger Abfall der GFR  ↓ Oligo-/Anurie, Azotämie
• Chronisches Nierenversagen 1. Ätiologie 2. Kl. Symptome 1. -umfasst exkretorische, regulatorische un.endokrine Funktionseinschränkungen der Niere-siehe ANV (fortschreitend)-angeborene Zysten-proliferative Glomerulonephritis-chronische interstitielle Nephritis-Pyelonephritis, Amyloidosis, Neoplasien 2. -fortschreitende Symptome (Abmagerung/Inappetenz....)-Polyurie/Polydipsie-Zunehmende Ödembildung-Ulzera in der MundSH (deutliches Zeichen, da es nicht schnell auftritt)-urämischer Mundgeruch, Zahnstein-Magenerosionen, -ulzera-Dyurie, Hämaturie
• Chron. Nierenversagen: Labormedizinische Untersuchung -Anämie-Anstieg von Kreatinin-starker Anstieg von Harnstoff-Anorg. Phosphat sinkt (--> geht verloren)- Calzium steigt (--> wird nicht ausgeschieden)
• Was muss man im Bezug auf die Prophylaxe beim akuten renalen Nierenversagen bei der Gabe von Antibiotika beachten? Der Einsatz von AB soll erst nach einer Hydratation erfolgen.
• Welche drei Formen gibt es beim akuten renalen Nierenversagen? Prärenale Form, renale Form, postrenale Form
• Allgemeine Merkmale einer renalen tubulären Azidose - Störung der renalen Ausscheidung von Natriumdihydrogenphosphat und Ammonium o. vermehrte Ausscheidung von Bicarbonationen- so,dass sich metabolische Azidose entwickelt- 2Formen: Typ I- distale tubuläre Azidose u. Typ II - proximale tubuläre Azidose
• Welche Methode der Diagnostik wendet man bei renaler tubulärer Azidose an? - älterer Test= Ammoniumchloridbelastungstest -Gabe von 100mg/kg, nach 2-5h würde beim gesunden Pferd pH vom Harn <7,0 sinken, beim Pferd mit distaler tubulärer Azidose bleibt er bei >7,6-Labordiagnostisch Säure/ Basen Status
• Merkmale einer distalen tubulären Azidose (Typ I) -gestörte Sekretion von H+ , daraus folgend nicht genügend H+ für Bildung und Rückresorption von Bicarbonat-es entsteht hyperchlorämische metabolische Azidose mit alkalischem Harn-durch Kompensation = Na u. K Verlust
• Merkmale einer proximalen tubulären Azidose (TypII) -persistierender Rückresorptionsdefekt (zB.: gestörte Carboanhydrase)-dadurch erhöhte Bicarbonatausscheidung (Bicarbonaturie)-hyperchlorämische metabolische Azidose mit intakter distal-tubulärer Harnansäuerung
• Therapie der renalen tubulären Azidose (TypI) - Pufferung des Blut- pHABE (mmol/l) * KM (kg) * 0,3 = NaHCO3 (8,4%ig) in  ml-bei erworbener Typ I keine Langzeittherapie -bei Typ II würde man mit der Gabe von Bicarbonat keinen Effekt erreichen
• Entzündungen des oberen Harntrakts - Nephritis, Ureteritis- Meist systemisch
• Entzündungen des unteren Harntrakts - Zystitis, Urethritis- meist aufsteigend (zB.: nach Geburtswegsverletzung, jedoch selten bis in die Niere)
• Was ist bei Pyelonephritis rektal und sonographisch nachzuweisen? -vergrößerte Nieren (li.: blumenkohlartig) u. dilatierte Ureteren(-rektale Untersuchung ist nicht o.nur bedingt schmerzhaft)
• Symptome einer Zystitis - u.a Tenesmus veicae, Pollakisurie - Hämaturie- Harnblase ist bei RU schmerzhaft - Äußerungen den Pferdes = Unruhe, Schmerzäußerungen und auch Abwehrbewegungen
• Therapie bei Entzündungen am Harntrakt -AB- Gabe nach Antibiogramm, Dauer nach Befund Harn (rund 7Tage)-Therapie fundiert beginnen und dann senken-oberer Harntrakt= intensivmedizinische Betreuung
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• Urolithiasis eingeteilt nach Lage - Nierenstein - Nephrolith (sehr selten)- Harnleiterstein - Ureterolith- Blasenstein - Urozystolith (am häufigsten betroffen, bei älteren Tieren ab ca. 10Jahren)- Harnröhrenstein - Uretrolith
• Bei wem kommen Blasenruptur in erster Linie vor? -neugeborene Fohlen, vor allem Hengstfohlen
• Ätiologie von Blasenruptur bei Fohlen und adulten Pferden Fohlen:- Mekoniumverstopfung - Tenesmus - volle Blase - RupturAdultes Pferd- Hengst u Wallach: Harnblasensteine, eher Harnröhrensteine (wenn diese stecken bleiben kommt es relativ schnell zur Drucknekrose und daraus folgend zur Ruptur)-Stuten: Schwergeburten
• Diagnosestellung Blasenruptur -allg. Untersuchung-Ultraschall Abdomen -Röntgen eher nicht, evtl. Fohlen-Labormedizinische Untersuchung (metabolische Azidose, Hyperkaliämie, Hämokonzentration), bei Bauchpunktion kommt Punktat im Strahl und riecht nach Harn (+Kalium im Verglleich zum Blut mehrfach erhöht)
• Durch was entsteht ein ungehemmter Harnabsatz (=ungehemmte Blase, Blasenwand ist dick und toniert)? - entsteht infolge eines verminderten Tonus des M. sphincter vesicae- verminderter Tonus durch subtotale Läsionen in kortikospinalen Bahnen des oberen Motorneurons infolge eines Tumors oder eines Traumas oberhalb des Reflexzentrums
• Wie entsteht eine motorisch- paralytische Blase (=Überlaufblase)? - durch Myelitis- daraus folgend Läsionen im unteren Motorneuron u/o. zerstörte motorische Schenkel des Blasenreflexbogens
• Was liegt bei einer schlaffen, gedehnten Überlaufblase mit dünner Wand vor? - Myelitis, beide Schenkel des Blasenreflexbogens und das spinale Blasenzentrum sind betroffen
• Welche Strukturen findet man intraumbilical beim Fohlen? 2 Arterien1VeneUrachus
• Welche Strukturen findet man intraumbilical beim Kalb? 2 Arterien2 VenenUrachus
• Wie nimmt man eine Abnabelung beim Fohlen vor, wenn diese notwendig ist? -NIE abschneiden und vorzugsweise auch nicht abbinden-Nabel an Bauchwand umfassen und mit der anderen Hand ventral davon ruckartig ziehen-oder Einmal- Nabelklemme
• Wohin ziehen die Strukturen im Nabel? Urachus- HarnblaseNabelarterie - Arteria iliaca interna Nabelvene - Leber
• Häufigkeit Omphalitis bei Fohlen und Kalb Fohlen = seltenKalb = häufig
• Klinische Symptome der Omphalitis Differentialdiagnosen? -Hautnabelbereich schmerzhaft, nässend, vermerht warm und umfangsvermehrt-evtl. Abszendierung- wenn aufsteigend: Omphalophlebitis, -arteritis, Urachitis → führt eventuell zu fieberhaft gestörtem Allgmeinbefinden bis hin zur Septikämie-DD: Urachusfistel, Nabelhämatom
• Therapie der Omphalitis -bei mildem lokalisiertem Verlauf = konservative Therapie (BreitbandAB, NSAID, evtl. Abzessspaltung)-bei aufsteigendem Verlauf = operatives Vorgehen
• Formen der Urachusfistel und Ätiologie -Urachus persistens: "angeboren", entsteht durch intrauterine Obstruktionen o. durch Torsion des Nabelstranges (↓ Dilatation des Urachus) -Urachus patens: "erworben", kann durch Infektion der Nabelgefäße und somit erneute Öffnung des Urachus, entstehen oder beim starken Tenesmus (zB Mekoniumobstipation)
• Wann ist eine Urachusfistel in der Regel festzustellen? -Urachus persistenz: direkt nach der Geburt, durch feuchten Nabel, welcher nicht Abtrocknet -Urachus patens: idR. >8LT, da es erst nach Eintrocknen und Abfallen der Nabelscheide auftritt
• Welche Mögleichkeiten der konservativen Therapie bei Urachusfistel gibt? Was ist Vorraussetzung für eine konservative Therapie? -es darf keine Nabelinfektion vorliegen-Urachuslumen muss ≤6mm sein -Chemische Verödung: zB. Silbernitrat, PVD-Iod, 10%ige Formalinlösung-Kryochirurgie: mit flüssigem Stickstoff
• Wo Bauchpunktat bei Fohlen? Was bestimmt man? -kranial des Nabels in der Linea alba-Kreatinin und Harnstoff bestimmen→ Kreatinin 1,5- 2fach höher als im Serum→Harnstoff bis zu 10fach höher als im Serum
• Was steht bei Therapie Harnblasenruptur/ Uroperitoneum an erster Stelle? -Ausgleich des Elektrolyt- u. Säure Base Haushalts zur Stabilisierung für OP-dann langsame Reduktion des Uroperitoneums-folgend Laparotomie u. chir. Verschluss der Harnblase/ des Urachus
• Allgemeines zu Neoureterostomie -Therapie des ektopischen Ureters (Missbildung bei der Ureter falsch angebunden ist)-Eröffnung: postumbilikale mediane Laparotomie-retrograde katheterisierung zur Identifikation

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