Physiologie I (Subject) / Aktionspotentiale, Reizweiterleitung (Lesson)

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• AP Verlauf Kurve beginnt bei Ruhemembranpotential -80mV. Schwellenreiz (Schwelle bei ca. -40mV) Öffnen spannungsabhängiger Na+ Kanäle Alles oder Nichts-Prinzip Auslösung Depolarisation bis ca. 30 mV verzögerte Akivierung von spannungsabhängigen K+ Kanälen Ausstrom K+ Ionen führt zu Repolarisation und Hyperpolarisation "Einpendeln" durch Na/K-ATPasen auf Ruhemembranpotential
• Prinzip APs Nach "Alles-Oder-Nichts" Prinzip.
• Spannungsabhängige Natriumkanäle - Prozesse bei AP 1. geschlossener, aktivierbarer Kanal, AG (activation gate) Schwellenreiz  2. offener Kanal -> Depolarisation 3. Inaktivierung durch IG (inactivation gate) 4. Recovery -> einige ms Erholung nach Inaktivierung, bis wieder für AP zur Verfügung
• Inaktivierung, Recovery, Refraktärzeit Inaktivierung: Einige ms nach Aktivierung -> IG verschließt Na+ Kanal Recovery: Kanal benötigt einige ms zur Erholung von Inaktivierung bis wieder für AP zur Verfügung Refraktärzeit: Aufgrund I. und Rec. kann nach AP kein weiteres ausgelöst werden (absolut) oder nur erschwert (relativ).
• Reizintensität Codierung Über Frequenz wird die Reizstärke codiert (da AP Amplitude immer nach Alles-oder-Nichts Prinzip)
• Muschelvergiftung (fakultativ) Bestimmte Algen -> Saxitoxin -> Inhibierung von Na+ Kanälen -> starke Vergiftung mit Lähmungserscheinungen
• Fortleitung innerhalb Neuron: Arten der Weiterleitung Kontinuierliche und saltatorische Erregungsweiterleitung
• Saltatorische Erregungsweiterleitung Myelinisierte Nervenfasern -> Rm steigt durch Isolation -> λ steigt an Schnürringen: sehr hohe Ionenkanaldichte, Auslösung APs erfolgt nur hier; innerhalb Bereichen mit Myelinscheiden -> elektrotonische Weiterleitung -> schnell, aber verlustbehaftet;  => Sicherheitsfaktor: 5x so oft Schnürringe wie notwendig -> kaum Verluste
• Kontinuierliche Erregungsweiterleitung APs werden fortlaufend am nächsten Membranabschnitt ausgelöst. => dauert viel länger als saltatorische Weiterleitung.
• Möglichkeiten der Geschwindigkeitserhöhung Weiterleitung (proportional zu höheren Membranlängskonstante) Eröhung Durchmesser Axon => quadratische Abnahme Ri => λ steigt Verstärkte Myelinisolation => Erhöhung Rm => λ steigt
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• Längskonstante λ Definition Die Strecke, nach der nur noch ca. 36 (36,8) % der Ausgangsamplitude des Potentials erreicht wird.
• Längskonstante λ Definition und Formel Die Strecke, nach der nur noch ca. 36 (36,8) % der Ausgangsamplitude des Potentials erreicht wird. λ = √(Rm/Ri)
• Multiple Sklerose (MS) (fakultativ) Entmarkungserkrankung -> Demyelinisation -> Autoimmunattacke gegen Myelinscheiden zentraler Nervenfasern.  Entmarkung führt meist zu Leitungsblock in betroffenen Fasern -> APs können nicht mehr weitergeleitet werden -> Visusstörungen, Querschnittssymptomatik, isolierte motorische und sensorische Symptome Behandlung: erfolgt mit Steroiden, hemmen Autoimmunattacken
• Zeitkonstante tau Formel: Rm*Cm Gleiches Fazit wie für Längskonstante
• Vorgeschaltete und nachgeschaltete Synapsen vorgeschaltet: Präsynapse nachgeschaltet: Postsynapse
• Elektrische Synapse Stromfluss über Gap junctons
• Chemische Synpase Präsynapse: Konvertierung eletr. Signal -> chem. Signal, Freisetzung von Neurotransmittern, Diffusion über synaptischen Spalt Postsynapse: Rekonvertierung Botenstoff in elektr. Signal
• Schritte der Signalweiterleitung über synaptischen Spalt Synthese und Speicherung Transmitter in Vesikeln (Präsynapse) präsynaptisches AP kommt an Öffnen spannungsabhängiger Ca2+ Kanäle -> Einstrom in Präsynapse Fusion d. Vesikel mit der Membran Ausschüttung und Diffusion Transmitter über synaptischen Spalt Bindung Transmitter an postsynaptische Membran Öffnung postsynapt. Ionenkanäle => postsynaptischer Strom, Auslösung EPSPs oder IPSPs bis AP ausgelöst oder nicht
• Ca2+ abhängige Transmitterfreisetzung Prinzip Ca2+ an Synaptotagmin Bindung => SNARE Proteine Synaptobrevin, Synaptotaxin und SNAP 25 vermitteln Verschmelzung Vesikel mit Membran.
• Chemische Postsynapse, Summation der PSPs Summation von EPSPs und IPSPs kann räumlich (alle EPSPs/IPSPS von unterschiedlichen Neuronen) oder zeitlich (frequenzmoduliert von einem Neuron) erfolgen. In der chemischen Postsynapse entscheidet nicht der Transmitter, sondern der Rezeptor, ob EPSP oder IPSP ausgelöst wird.
• Rezeptorarten Ionotrope Rezeptoren: sind ligandengesteuerte Ionenkanäle Metabotrope Rezeptoren: Signalkaskaden bewirken Modulierung von Ionenkanälen.
• Inhibitorische ionotrope Rezeptoren Beispiel GABA(A) Rezeptor -> Cl- Kanal (hier wirken Benzodiazepine) Glycin Rezeptor -> CL- Kanal
• Erregende ionotrope Rezeptoren Beispiele NMDAR -> Ca2+ und Na+ Einstrom, Magensiumblock => Öffnen an Postsynapse nur bei Glutamatbindung UND Depolarisation (-> zentrale Rolle bei Lernvorgängen) AMPAR -> Na+ Einstrom, öffnet allein durch Glutamatbindung Zusammenfassung als iGluR = ionotrope Glutamat bindende Rezeptoren
• Metabotrope Rezeptoren sind G-Protein gekoppelt, 7TM Proteine  G-Protein wird aktiviert durch Bindung d. Neurotransmitter -> induziert Signalskaden
• G-Protein Zyklus alpha beta gamma UEs Bindung des G-Proteins Ligandenbindung Aktivierung d. Rezeptors Aktivierung des G-Proteins (GTP-Bindung) Dissoziation des G-Proteins (alpha UE) und Signaltransduktion Inaktivierung des G-Proteins (GDP gebunden) wieder beginnend bei 1.
• G-Protein Zyklus alpha beta gamma UEs Bindung des G-Proteins Ligandenbindung Aktivierung d. Rezeptors Aktivierung des G-Proteins (GTP-Bindung) Dissoziation des G-Proteins (alpha UE) und Signaltransduktion Inaktivierung des G-Proteins (GDP gebunden) wieder beginnend bei 1.
• cAMP Kaskade Transmitter -> aktiviert Rezeptor -> Rezeptor aktiviert G-Protein -> G-Protein stimuliert Adenylatcyclase zu Umwandlung ATP in cAMP -> cAMP aktiviert PKA > PKA phosphoryliert Kaliumkanäle (=> AP länger ausgelöst)
• Zu welcher Art von PSPs führen metabotrope Rezeptoren Allgemein zu langsamen PSPs (siehe GABA(B))
• Synaptische Langzeitpotenzierung (LTP) an glutamatergen Synapsen => Verstärkung von Synapsen durch Aktivität Unterscheidung in  LTP Induktion: Öffnen von Ca2+ permeablen NMDA Rezeptoren => Aktivierung Ca2+ abhängiger Enzyme LTP Expression -> frühe Phase: Einbau + Modifikation v. vorhandenen Proteinen + späte Phase: Aktivierung Ca2+ abhängiger Genexpression und Synthese neuer Proteine frühe LTP Expression vor allem durch AMPA-Rezeptor Phosphorylierung und vesikulärem Einbau in postsynaptische Membran gekennzeichnet.
• Beispiele für Hypontika (date rape drug) GABA(B) Rezeptor Agonisten wie z.B. Gamma-Hydroxy-Butyrat
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• Besonderheit von Acetylcholin Kann über unterschiedliche Rezeptoren sowohl erregend (ionotrop erregend: nikotinischer Acetylcholinrezeptor) oder inhibierend (metabotrop inhibierend: muskarinische Acetylcholinrezeptoren) wirken.

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