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Nephrologie (Subject) / Niereninsuffizienz (Lesson)

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• Akutes Nierenversagen - Ätiologie Prärenal (60%):- Hypovolämie - Abfall des arteriellen Blutdrucks (z.B. schwere Herzinsuffizienz, Schock, Sepsis)- Renale Vasokonstriktion (z.B. hepatorenales Syndrom) Intrarenal (35%):- Glomerulonephritis - Tubulo-interstitielle Nephritis- Akute Tubulusnekrose- Toxisch Postrenal (5%):- Angeborene Fehlbildungen- Obstruktion (Steine, Tumoren, Prostatahyperplasie)
• Akutes Nierenversagen - Klinik Anurie bzw. Oligurie - Überwässerung (Hypertonie, Lungenödem, Hirnödem)- Hyperkaliämie- Metabolische Azidose- Urämie Evtl. Polyurie im Verlauf oder je nach Genese auch initial - Wasserverlust (Exsikkose)- Elektrolytverlust (v.a. Hypokaliämie) - Flankenschmerzen (meist bei renaler und postrenaler Genese)- Fieber (bei entzündlicher Genese)
• Chronische Niereninsuffizienz - Ätiologie Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären) und inkretorischen (endokrinen) Nierenfunktion.Definiert als strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit Ätiologie:- Diabetische Nephropathie (30 - 40%)- Hypertensive Nephropathie (20%)- Glomerulonephritiden (10-15%) - Polyzystische Nierenerkrankungen ca. 10%- Tubulo-interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, Analgetikanephropathie)
• Chronische Niereninsuffizienz - Klinik - Urämie- Hypertonie (Aktivierung des RAAS)- Hypervolämie (abnehmende GFR)--> periphere Ödeme--> Lungenödem - Oftmals interstitielles Lungenödem ("fluid lung"): Fehlen der typischen feuchten Rasselgeräusche, da sich die Flüssigkeit nicht im alveolären Raum befindet- renale Osteopathie (sekundärer Hyperparathyroidismus und verminderte Vitamin-D3-Synthese)- renale Anämie (verminderte EPO-Synthese)- Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie --> Bildung von Kalziumphosphatkomplexen --> PTH-Ausschüttung- renale Azidose durch verminderte Ausscheidung von H+-Ionen --> Hyperkaliämie
• Urämie "Intoxikation" durch Ansammlung harnpflichtiger Substanzen, u.a. Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin, Parathormon Klinik:- Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen- Depression, Libidoverlust, Amenorrhö- Urämischer Foetor- Hautflecken (Café-au-lait-Farbe, "schmutziges Hautkolorit")- Pruritus, Kratzen- Hämolyse durch Urämietoxine (Hautblässe, Anämie)- Urämische Pleuritis, Fibrinöse Perikarditis ("Zottenherz")- Urämische Enzephalopathie: Krampfanfälle, Somnolenz, Koma- Urämische Polyneuropathie: Parästhesien, "brennende Füsse", Beinkrämpfe- Urämische Gastropathie: morgendliche Übelkeit, Erbrechen, Magenbrennen- Thrombopenie bzw. -dysfunktion, Leukozytendysfunktion- Kleinwuchs (bei Kindern)
• Renale Anämie Hauptursache: Erythropoetin-Mangel → Geringere Stimulation der Erythrozytensynthese bei "vorhandenen Substraten" → Normochrome, normozytäre Anämie Weitere Ursachen: - Verkürzte Überlebenszeit der Erythrozyten durch urämische Hämolyse- Blutverluste aufgrund urämischer Blutungsneigung- Hemmung der Erythropoese durch Urämietoxine u.a. Klinik:- Allgemeinsymptome der Anämie (Blässe, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Belastungsdyspnoe)- Café-au-Lait-Farbe der Haut (durch Ablagerung von Urämietoxinen in der Haut und gleichzeitige anämiebedingte Blässe) Therapie: EPO
• Nierenersatzverfahren Dialyse-Katheter (z.B. Shaldon-Katheter):- Grosslumiger Venenkatheter- Punktionstechnik und Kathetersystem ähneln einer ZVK-Anlage - Indikationen: Akutdialyse, Volumenmangelschock Shunt- Verbindung einer Arterie und Vene als sicherer, grossvolumiger Zugang- Bevorzugte Lokalisation: Cimino-Shunt = Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalica am distalen Unterarm- Indikation: Dauerdialysetherapie bei chronischer Niereninsuffizienz Peritonealdialyse: Operatives Einbringen eines Peritonealdialyse-Katheters in den Bauchraum Nierentransplantation: Behandlungsmethode der Wahl bei terminaler Niereninsuffiziez
• Hämodialyse Extrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und die Diffusion v.a. niedermolekularer Stoffe an einer semipermeablen Membran zur "Entgiftung" nutzt. Im Gegensatz zur Hämofiltration werden zu eliminierende Substanzen nicht durch gefiltertes Wasser mitentzogen, sondern bewegen sich entlang eines Konzentrationsgradienten (der durch eine Dialyseflüssigkeit aufgebaut wird) aus dem Körper heraus. - Vorrangiges Ziel: Elimination v.a. niedermolekularer Stoffe- Prinzip: Konzentrationsgefälle über eine semipermeable Membran bewirkt Stoffaustausch durch Diffusion/Osmose- Anwendung: Vor allem bei dialysepflichtigen, chronisch niereninsuffizienten Patienten → Aufbereitung des Dialysats je nach Bedürfnis der Patienten
• Hämofiltration Extrakorporales Dialyseverfahren, bei dem harnpflichtige Substanzen durch gefiltertes Wasser dem Körper "mitentzogen" werden (ohne Dialyseflüssigkeit). Dabei werden dem Körper grosse Mengen an Plasmavolumen entnommen, die durch entsprechende Volumensubstitution ersetzt werden müssen. Vorrangiges Ziel: Elimination v.a. mittelmolekularer Stoffe Prinzip: "Imitation eines Glomerulus"- Konvektion: Mitführung der Partikel mittels Strömung durch Anlage einer Druckdifferenz an einer Filtermembran → Bildung eines Ultrafiltrats- Ersatz der entfernten Flüssigkeit durch Elektrolytlösung- Druckdifferenz durch Nutzung des physiologischen (arterio-venösen) Gefälles oder durch Anlage einer maschinellen Pumpe Anwendung: Vor allem als Akut-Entgiftung oder Akutdialyse anwendbar (z.B. bei akutem Nierenversagen)- Bietet aufgrund der geringeren Kreislaufbelastung einen Vorteil gegenüber der Hämodialyse- Kontinuierliches Verfahren, daher für ambulante Behandlung bzw. chronische Niereninsuffizienz ungeeignet
• Peritonealdialyse Intrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und das Peritoneum als semipermeable Membran zur Eliminierung v.a. niedermolekularer Stoffe nutzt. Durchführung/Prinzip- Ähnlich der Hämodialyse, aber intrakorporal- Spülung des Peritonealraums über Katheter, wobei das Peritoneum als semipermeable Membran fungiert- Mechanisch unterstützt oder manuell durchführbar Anwendung: Häusliche Selbstversorgung und Durchführung durch den Patienten möglich!- Nächtliche intermittierende Peritonealdialyse: Vorteil der Unabhängigkeit von Dialysezentren (z.B. für berufstätige Patienten) Tagsüber erfolgt keine Dialyse, da bei diesem Verfahren die Behandlung ausschließlich nachts stattfindet (der Patient schließt sich nachts selbst für 8 Stunden an die spülende Maschine an)
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• Crush-Syndrom Nierenschädigung aufgrund einer Zerfall von Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse) Ätiologie:Traumatisch: Quetschung, Kompartment-Syndrom, Überanstrengung- Epileptischer Anfall- Ischämie der Muskulatur- Intoxikation (z.B. Kokain, Heroin, Alkohol, CO)- Infektionen- Unerwünschte Arzneimittelwirkung (z.B. durch Neuroleptika, Statine)- Maligne Hyperthermie Klinik:- Evtl. Muskelschmerzen- Bei Nierenversagen: Oligurie bis Anurie- Rotbraunfärbung des Urins Diagnostik:- LDH ↑, Myoglobin ↑, CK ↑, Myoglobinurie (Urin rotbraun verfärbt)- Retentionsparameter ↑ (Zeichen des akuten Nierenversagens) Therapie: forcierte Diurese
• Akutes Nierenversagen - Definition Auftreten eines der folgenden Kriterien: - Anstieg des Serumkreatinins um >26.5 µmol/l (>0.3 mg/dl) innerhalb von 2 Tagen - 1,5-facher Anstieg des Serumkreatinins innerhalb der letzten 7 Tage - Urinausscheidung <0.5 ml/kg/h seit 6 Stunden (Oliguria)
• Akutes Nierenversagen - Klassifikation nach KDIGO Es werden folgende Parameter berücksichtigt:- Kreatininanstieg- Urin-Ausscheidung Stadium 1:Kreatinin: - Anstieg um 0,3mg/dL (innerhalb von 48 Stunden) oder- 1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen)Urinausscheidung: <0,5ml/kgKG/h für 6-12hStadium 2: Kreatinin: 2- bis 2,9-facher AnstiegUrinausscheidung: <0,5ml/kgKG/h für ≥12hStadium 3: Kreatinin: - ≥3-facher Anstieg oder- Anstieg auf ≥4 mg/dL oder- Beginn einer Nierenersatztherapie oder- Patienten <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35mL/min/1,73m2Urinausscheidung: <0,3ml/kgKG/h für ≥24h oder- Anurie für ≥12h
• Harnstoff-Konzentration Normwerte:- Harnstoff: 2-7 mmol/l (altersabhängig)- Harnstoff-Kreatinin-Quotient: 0.06-0.13 (mmol/L/µmol/L) Harnstoff-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei erniedrigtem Harnstoff:- Verminderter Proteinkatabolismus (geringer Zufuhr, Unterernährung, Kachexie, Leberzirrhose)- Verminderte tubuläre Rückresorption (z.B. Tubulusnekrose, Diurese) Harnstoff-Kreatinin-Quotient <0.05 bei erhöhtem Harnstoff:- Rhabdomyolyse (infolge Kreatininfreisetzung) Harnstoff-Kreatinin-Quotient >0.13 bei normalem Kreatinin oder FEHarnstoff ≤35% (prerenale Azotämie):- verminderte tubuläre Perfusion (Herzinsuffizienz, Dehydratation)- Proteinkatabolismus (hohe Proteinzufuhr, Gewebsuntergang, Verbrennung, GI-Blutung, Fieber) Harnstoff-Kreatinin-Quotient >0.13 bei erhöhtem Kreatinin oder FEHarnstoff ≥35% (postrenale Azotämie):- Urin-Rückstau mit tubulärer Harnstoff-Rückresorption bei verlegten ableitenden Harnwegen
• Peritonealdialyse Indikationen:- Patienten, die für die Hämodialyse ungeeignet sind- Kinder/Jungendliche- Keine Shuntmöglichkeit- Schwere Herzinsuffizenz oder Aszites - ist in den ersten Behandlungsjahren der Hämodialyse überlegen- Katheter muss 2 Wochen vor Beginn gesetzt werden- Routinekontrolle alle 5 Wochen Komplikationen:- Peritonitis- Exit Site Infektion- Tunnelinfekt
• Akkumulation von Arzneimittel bei NI - Atenolol (nicht bei Bisoprolol) - Morphin (aktive Morphin-Metabolite) - Pethidin (Opioid) --> Myoklonien, Krampfanfälle - Midazolam --> Verlängerte Sedation, Atemdepression - Enalapril --> Verstärkter antihypertensiver Effekt
• Einfluss der Nierenfunktion auf die Arzneimittelelimination Bei Arzneimittel, die zu >30% unverändert über die Niere ausgeschieden werden, ist bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einer klinisch relevant verminderten renalen Arzneimittel-Clearance auszugehen mit:- Abnahme der Gesamt-Arzneimittel-Clearance- Zunahme der Eliminationshalbwertszeit- Wirkungsverlängerung bei Einmaldosis- Akkumulation bei Mehrfachdosierung und Gefahr der toxischen Wirkung
• Nephrogene Systemische Fibrose (NSF) Fibrosierende Erkrankung, welche nur bei Patienten mit einer schweren Niereninsuffizienz (CKD 4, 5) oder Patienten unter Hämo- oder Peritonealdialyse vorkommt- Wird durch freies Gd3+ getriggert, welches von gewissen linearen MR-Kontrastmitteln stammt- Selten, bisher 240 Fälle weltweit Klinik:- Früh: Schwellung, Erwärmung, Rötung und Schmerzen v.a. an Extremitäten- Später: Bewegungseinschränkung, Gelenkssteife, Kachexie, Fibrose von Zwerchfell, Leber und Herz Untersuchungsbefunde:- Subkutane Induration (zuerst untere, dann obere Extremitäten), Erythem, Hyperpigmentation --> Seit Anwendung von makrozyklischen Mitteln kein neuer Fall
• Kontrastmittel-Nephropathie Kreatininanstieg um >25% (oder >0,5 mg/dl) nach intravasaler Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel Risikofaktoren:- Chronische Niereninsuffizienz (insb. bei Diabetes mellitus, Multiplem Myelom)- Herzinsuffizienz, arterielle Hypotonie- Einnahme nephrotoxischer Medikamente (insb. NSAR)- Anämie- Dehydratation/Hypovolämie Klinik: Akutes intrarenales Nierenversagen - Kreatininmaximum nach ca. 4-5 Tagen, Erholung meist nach 10 Tagen- Verlauf meist milde, in einigen Fällen kommt es jedoch zur terminalen Niereninsuffizienz
• Transplantatniere - Bildgebung MR und Sonografie
• Hyperparathyreoidismus - 1° vs 2° 1° HPT:- PTH ↑- Calcium ↑- Phosphat ↓- Ursachen: Primäres Adenom 2° HPT:- PTH ↑- Calcium ↓/-- Phosphat ↑- Ursachen: Sekundäre Hyperplasie durch Vitamin D-Mangel, Hypocalcämie, Niereninsuffizienz, Lithium, Hypercalciurie
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus Verstärkte PTH-Synthese aufgrund einer reaktiven Hyperplasie der Nebenschilddrüsen, die durch eine Hypocalcämie und/oder Hyperphosphatämie induziert wird Bei renaler Genese:- Im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz kommt es durch eine gestörte Phosphatausscheidung zu einer Hyperphosphatämie, die eine direkte Stimulation der PTH-Sekretion bewirkt. - Eine verminderte Aktivierung von Vitamin-D führt durch eine geringere Calciumresorption aus dem Darm und eine ebenfalls verminderte Rückresorption aus dem Harn zu einer Hypocalcämie, die dann auch wieder eine Stimulation der PTH-Sekretion bewirkt.- Die erhöhte PTH-Sekretion führt zu einem verstärkten Knochenabbau; das resultierende Krankheitsbild wird als renale Osteopathie bezeichnet Auswirkungen:- Mediaverkalkung (Typ Mönckeberg)- Koronare Verkalkungen der Aortenklappe --> CV-Risiken- Subperiostale Resorption, Frakturen- Calziphylaxie Therapie:- Phosphatkontrolle (diätetisch, Phosphatbildner, Dialyse)--> Sevelamer, Lanthanum, Ca-Acetat, Ca-Carbonat- Vitamin D Therapie- Calcimimetika (Cinacalcet)- Parathyroidektomie
• FGF23 Produktion/Sekretion: Osteoblasten Funktion: Regulation des Phosphat- und Vitamin-D-Haushalts; hält Phosphat-Spiegel im Blut trotz unterschiedlicher Phosphatzufuhr mit der Nahrung konstant Wirkweise: Stimuliert die Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren- braucht Klotho-Protein als Corezeptor Effekte:- Abfall des Phosphatspiegels im Blut durch Internalisierung von Na-PO4-Transportern in proximalen Tubuluszellen --> Hypophosphatämie- Verminderte Produktion von 1,25(OH)-Vitamin D durch Hemmung der 1α-Hydroxylase- Osteomalazie Bei Niereninsuffizienz: erhöhte FGF23 Spiegel mit erhöhter Mortalität assoziiert
• Renale Osteopathie Sammelbegriff für Veränderungen des Knochenstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz Histologische Formen:- Low-turnover:ARBD = Adyname renale KnochenerkrankungOM = Osteomalazie- High-turnover:OF = Ostitis fibrosaMUD = gemischte urämische Osteodystrophie Diagnostik:- Unterschiedliche Formen lassen sich nicht durch Knochendichtemessung (DEXA) unterscheiden! - Goldstandard ist die Knochenbiopsie- High-turnover: PTH ↑,  Phosphat ↑, Kalzium ↓- Low-turnover: PTH ↓, Phosphat ↓, Kalzium ↑
• Adyname renale Knochenerkrankung (ARBD) = Low-turnover OsteopathieManifestation eines pathologisch erniedrigten Knochenumbaus Ätiologie:- übermässiger Gebrauch von Vitamin D Präparaten- Status nach Parathyroidektomie- PTH oft <100 pg/ml - Verminderter Umbau- Gestörte Mineralisation; wenig Osteoid- Erniedrigtes Volumen Histologie:- Zerstörtes Spongiosanetzwerk- Vermindertes Spongiosa-Volumen bei fehlendem Osteoid, Endostfibrose und Fibroosteoklasie
• Osteomalazie = Low-turnover OsteopathieManifestation einer defekten Knochenmineralisation Ätiologie:- Vitamin D Mangel- metabolische Azidose- Aluminiumintoxikation - Verminderter Umbau- Gestörte Mineralisation; Osteoid-Anteil erhöht (= Osteoidose)- Normales Volumen
• Osteitis fibrosa = High-turnover OsteopathieOssäre Manifestation eines Hyperparathyreoidismus - Erhöhter Umbau- Demineralisation des Skeletts- Hohes Volumen- Knochenzysten- Spontanfrakturen (--> Knochenschmerzen) Histologie:- Grosse, mehrkernige Osteoklasten in tiefen Resorptionslakunen- Zerstörung des Trabekels--> Ausdünnung der Knochensubstanz und Ersatz durch Fibrose
• Akutes Nierenversagen - Diagnosik - Blutuntersuchung: Retentionsparameter, Kalium, Natrium, Calcium, BGA - Urinuntersuchung: U-Status, Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie - Fraktionierte Natriumexkretion → Zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen - Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn ↓ - Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn ↑ - Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum / NatriumSerum x KreatininUrin) x 100 (Angabe in Prozent)--> <1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese - Bildgebung: Sonographie, ggf. CT, MRT - Biopsie bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis oder keine Besserung innert weniger Tage
• Chronisch Niereninsuffizienz - Klassifikation Stadium glomeruläre Filtrationsrate1* ≥90 ml/min2* 60-89 ml/min3 30-59 ml/min 4 15-29 ml/min5 <15 ml/min oder Dialyse *nur bei bestehendem Nierenschaden ansonsten kein Krankheitswert- Persistierende Mikroalbuminurie- Persistierende Proteinurie- Persistierende Hämaturie- Strukturelle Abnormalitäten, z.B. polyzystische renale Erkrankungen, Reflux-Nephropathie- Bioptisch nachgewiesene chronische Glomerlonephritis
• Chronische Niereninsuffizienz - Therapie Aufrechterhaltung der Nierenfunktion- Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen Ziel: Ausreichende Diurese (Harnstoffelimination), ggf. auch unter Einsatz von Diuretika- Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte--> Kochsalzarme Diät (↓ Trockenfleisch)--> Eiweissarme Diät (↓ Fleisch) --> Kaliumarme Diät (↓ Früchte)--> Phosphatarme Diät (↓ Milchprodukte, Käse) - Strenge Blutdruckeinstellung (ACEIs, ARB)- Behandlung der 2° Hyperparathyroidismus (Phosphatbinder, Calcimimetika, Vitamin D)- Behandlung der renalen Anämie (EPO, Eisen)- Behandlung der metabolischen Azidose (NaBic)
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• Parathyreoidektomie Indikation: - Therapie-resistente Hyperkalziämie/Hyperphosphatämie bei massiv erhöhtem PTH- Frakturen, Sehnenansatzrupturen, Epiphysiolyse- schwerer Pruritus- metastatische Verkalkungen und Calciphylaxie- Patienten mit schwerem 2° Hyperparathyreoidismus auf der Warteliste für Nierentransplantation Präoperative Bildgebung:- Ultraschall- 99mTc-MIBI Nebenschilddrüsenszintigraphie- MRI Chirurgisches Vorgehen:- Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation von nicht nodulärem Gewebe in den Vorderarm- Subtotale Parathyreoidektomie Komplikationen:- Cave: Adyname Knochenerkrankung- Lähmung des N. recurrens (Heiserkeit, Sprechstörungen)- Hypokalziämie mit Tetanie (hungry bone syndrome)  
• Chronische Niereninsuffizienz - Definition 1. Nierenschaden während ≥3 Monaten mit oder ohne Funktionseinschränkung (↓ GFR), manifestiert durch- strukturelle Veränderungen (Histopathologie, Bildgebung)- Marker des Nierenschadens (Proteinurie, Urinsediment, Elektrolytstörungen) 2. Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) <60 ml/min/1.73m2 während ≥3 Monaten mit oder ohne Nachweis eines Nierenschadens
• Klotho Lokalisation: Transmembran-Protein Funktion: Co-Rezeptor verschiedener Rezeptoren für FGF23 Effekte:- Hemmt Rückresorption von Phosphat in den proximalen Tubuluszellen durch direkte Bindung an den FGF-Rezeptor- Regelt Calcium-Rückresorption - Hemmt die 1α-Hydroxylase und damit die Aktivierung von 25(OH)Vitamin zu Calcitriol Abnahme der Serum-Konzentration bei Niereninsuffizienz
• Vaskulopathie Klassische CKD --> Intimasklerose Urämische Vaskulopathie --> Mediasklerose
• Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus Diät Phosphatbildner (Komplexierung im Darm)- Aluminiumhaltig (Risiko: Enzephalopathie)- Calciumhaltig (Risiko: vermehrte Gefässkalzifizierung)--> Calciumacetat--> Calciumcarbonat- Calcium- und aluminiumfrei--> Sevelamer--> Lanthanum--> Eisen Calcimimetika (Calcium-Sensing der Nebenschilddrüse)- Cinacalcet Vitamin D (Senkt PTH Produktion) Dialyse
• Hyperfiltration Primäre glomeruläre Schädigung --> Verlust von Nephronen --> Hyperfiltration der verbliebenen Nephronen Hormonell: Insulin like growth factor 1--> Afferente Vasodilatation Bei Diabetikern (kennzeichnet 1. Phase): Effekt von Sorbitol, "early glycolysation products" Histologische Veränderungen:- glomeruläre Hypertrophie- Fusion der Fussprozesse- Expansion des Mesangiums- Kapillarschlingenkollaps- Glomerulosklerose Therapie: ACE-Hemmer, ATR-Blocker (initiale Reduktion der GFR)
• Psychologische Erkrankungen bei Niereninsuffizienz/Dialyse Hirnorganische Störungen:a) Einschränkung der intelektuellen Funktionen- Kurz- und Langzeitgedächtnis ↓- Aufmerksamkeit ↓- Konzentrationsfähigkeit ↓b) Dialyse-Enzephalopathie- Unwohlsein, Ermüdbarkeit- Sprachstörungen (Dysarthrie, Dysphasie)- Angstzustände- Verwirrtheit, Halluzinationen Depressive Störungen (bis 85%):- Verursacht durch urämische Symptome, Anämie, Elektrolytstörungen- Depressivität, Energie- und Freudelosigkeit- Schlafstörungen- Müdigkeit, Kopfschmerz, Übelkeit Sexuelle Funktionsstörungen (70%):- Abnahme der Geschlechtsverkehr-Frequenz im Verlauf der Dialyse- Libidoverlust, Anorgasmie, erektile Dysfunktion
• Coping-Strategien Problem-fokussierte Strategien- Veränderung der belastenden Situation (durch Information, Kontrolle, Handlung) Emotions-fokussierte Strategien- Veränderung negativer Gefühle (Gefühle zulassen, Umdeutung, Relativierung, Zuversicht) Vermeidung- Handlung: Flucht in Alkohol, Nikotin- Nicht daran denken, verleugnen (mentale Distanzierung) Hilfe-Suchverhalten
• Protektive Merkmale für eine gute Bewältigung der Organtransplantation - Optimismus - Kohärenzgefühl (d.h. das Gefühl, das ein bestimmtes Lebensereignis Sinn macht und persönlich bewältigbar ist) Spender-Befinden nach Transplantation:- Positive Entwicklung Spender/Empfänger-Beziehung in 94%- Selbstwerterhöhung- Depressivität (Aufmerksamkeitswechsel, Schmerzen, Zukunftsängste)

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