Bakteriologie (Subject) / Allgemeine Bakteriologie (Lesson)

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• Kommensalismus MO lebt vom Überschuss des Wirts als Gast
• Mutualismus Beispiel Zusammenleben, welches sowohl dem Gast (Mutualist) als auch dem Wirt zum gegenseitigen Vorteil gereicht, ohne dass eine lebensnotwenidgkeit bestünde bsp. gewisse Darmbakterien (Vitamine etc.)
• Symbiose Beispiel Zusammenleben bei dem beide Symbionten aufeinander angewiesen sind und in einem abhängigkeitsverhältnis stehen, welches ein leben ohne den anderen nicht mehr gestattet bsp: Bakterien und Protozoen im Pansen der Rinder (zelluloseabbau)
• Phoresie Bsp Der wirt gewährt seinem gast nur transportgelegenheit bsp. borrelien oder gewisse Viren in zecken
• Pathogen MO profitiert vom Wirt für sein Überleben und schädigt ihn dabei --> infektionskrankheiten MO braucht den wirt, aber nicht umgekehrt Bsp: salmonellen, vibrio cholerae, bacillus anthracis, grippeviren etc.
• Inzidenz Anzahl Neuerkrankungen im bezugszeitraum : gesamtzahl der population (einwohnerzahl) im bezugszeitraum
• Prävalenz Anzahl eller erkrankungen im bezugszeitraum: gesamtzahl der population im bezugszeitraum
• Morbidität wie stark krankmachend? anzahl der individuen, die klinisch manifest erkrankt : anzahl der dem risiko ausgesetzten individuen im bezugszeitraum
• Mortalität wie letal? anzahl der individuen, die an der krankheit starben : anzahl der dem risiko ausgesetzten individuen im bezugszeitraum
• Letalität  anzahl der individuen, die an der kheit strben : anzahl individuen mit klinisch manifester erkrakung im bezugszeitraum Mortalität : Morbidität
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• Prionen körpereigene! falsch-gefaltete Proteine die als infektiöse Partikel auftreten können  fehlerhafte dreidimensionale struktur Verursachen: -beim menschen: Creutzfeld-Jakob-erkrankung, kuru -bei tieren: Scrapie oder traberkrankheit (sf, Zg); bovine spongiforme enzephalopathie (bse) bedürfen im gegensatz zu viren keiner nukleinsäure zur ausübung der infektiösität und der pathogenität bestehen aus einem einzigen protein PrP = Prionprotein welches eine modifizierte form eines an der oberfläche von neuronen vorkommenden wirtsproteins ist ( schützt schwann-zellen vor degeneration) besitzt die gleiche AS-sequenz wie das normale entsprechende wirtsprotein; auch bei den posttranslationellen modifikationen identisch einfach in beta-faltstruktur (einzige natürlich vorkommende beta-faltung : seide! deshalb auch so wiederstandsfähig!) denn beta-faltung ist protease-resistent PrP* bildet also proteaseresistente Filamente die sich aufeinander stapeln --> amyloide plaques infektiös da umwandlung normal gefalteter PrP Moleküle in die abnormale Konformation autokatalytisch begünstigt --> anhäufung amyloiden plaques da PrP auch natürliche eigenschaft seine konformation in eine sehr spezielle abnormale konformation selten spontan umzuwandeln --> bleibt BSE immer ein aktueller fall obwohl wir die Krise hinter uns haben
• Pathogenese einer Sepsis Bakteriämie transient = vorübergehend, wenig Keime, keine Vermehrung, keine Veränderung des Blutes, keine Krankheit Inzident = viele Keime im Blut, längere Zeit , sonst wie transient⇒ Septikämie Septikämie = Vermehrung von Keimen im Blut, Veränderungen des Blutbildes, Hämolyse⇒Sepsis Sepsis = Erkrankungen --> Frühphase --> Spätphase --> Kollaps mit Tod
• Scrapie übertragbare, langsam tödlich verlaufende Erkrankung des Gehirns bei Schaf und in geringerem Masse auch bei Ziegen durch fehlgebildete Prionen--> hohlraumbildung in Nervenzellen Verhaltens-und Gangstörungen starker Juckreiz --> scheuern sich die Wolle ab Übertragung krankhaftes prion im ZNS, Gehirnwasser, Mandeln, LK, Milz, Nachgeburt, Fruchtwasser kontaminierte Oberflächen können über Jahre infektionsquelle bleiben
• genetische Variabilität--> INTRA-zelluläre Variabilität you are now here Punktmutationen (einzelne basen) Insertion/Deletion you are now there / you are nowhere Transposition (springende gene)
• Genetische Variabilität --> INTER-zelluläre Variabilität Konjugation (zell-zell-kontakt) Transformation (Aufnahme nackter DNA oder Plasmide Transduktion (Phagen) Transformation: nicht alle bakterien dazu fähig natürliche kompetenz einiger bakterien, DNA aus der Umgebung aufzunehmen durch competence genes (com) determiniert sequenzspezifisch:--> DNA stücke naher verwandter werden vermehrt aufgenommen aufnahme von nukleotiden, N und P --> Nahrung Rekombination --> auffrischung der DNA Transduktion: beim zusammenbau der neuen virengeneration kann es dazu kommen dass im Virus plasmide der Donorzelle oder chromosomale DNA-Sequenzen der Donorzelle im Virus verpackt und so durch Infektion einer Rezeptorzelle mit dem Phagen in dessen Genom integriert werden Beitrag zur genetischen Variabilität durch Phagen 
• Bakteriophagen =Viren der Bakterien; Infektion vie spezifische Phagenrezeptoren auf den Bakterien Lytische Phagen: führen direkt zur lyse der bakterien (Infektion, Replikation/Expression, Phagenbildung, Lyse bei burst size Lysogene Phagen: Integration ins Bakteriengenom; können durch Induktion (UV, chemische Substanzen, Tempänderung, ABC-Gabe,...) in lytischen Zyklus gehen Transduktion möglich --> Beitrag zur genetischen Variabilität; Aufnahme von Plasmiden einer Donorzelle beim Zusammenbau der neuern Virengeneration oder auch herausgeschnittenen chromosomalen DNA- Sequenzen und Infektion einer Rezeptorzelle 
• Lysogene Konversion am BSp Shiga-Toxine E.coli apathogen --> Lysogener Phage mit eigenem Shiga-Toxin-Gen --> E.coli pathogen durch lysogenen Phagen gelangen Virulenzfaktoren ins Bakterium Shiga-Toxin Induktion durch ABC Prophage (lysogen) --> ABC--> SOS-Antwort --> geht in lytischen Zyklus --> Expression von Phagengenen inkl. Shiga-toxin--> Verschlimmerung der Krankheit Exzision und Bildung neuer Phagen--> Infektion neuer Bakterien, Ausbreitung Hier also ABC-Behandlung kontraproduktiv!!!!
• Bedeutung der Phagen Durch ihre hohe Spezifität --> Diagnostisches Mittel (bsp. Salmonellen) Virulenz (lysogene Konversion, Transduktion) Gentechnologie (Vektor --> gezielt Fremd-DNA in Bakterin zu bringen Forschung "natürliche ABC"
• "Immunsystem" der Bakterien Schutz vor Fremd-DNA durch: Restriktion und Modifikation (innate immunity) CRISPR-Cas-System (adaptive immunity) Restriktion: Restriktionsenzyme vermittelter Schutz erkennen Palindrome (ein neger mit gazelle zagt im regen nie) wichtige instrumente der genklonierung Modifikation: Schutz des Wirts vor dem eigenen Restriktionssystems durch Methylierung der Erkennungssequenzen CRISPR-Cas System clustered regulary interspaced short palindromic repeats und CRISPR assoziierte Proteine (Cas) stücke der fremd-DNA werden in die CRISPR-Region eingebaut dienen zukünftig als RNA- Vorlage um zbsp. Phagen-DNA zu erkennen und mit Hilfe der Cas Proteine zu zerstören
• Bakterielle Abwehrstrategien Antiphagozytär hemmung der chemotaxis und Mobilisierung durch Toxine --> bsp streptolysin o, cholera toxin etc. hemmung der phagozytose--> Hemmung der absorption durch bsp kapselpolysaccharide, schleimbildung, etc. abtötung der makrophagen --> durch induktion lysosomaler enzyme im zytoplasma, abtötung durch membranlysis, abtötung durch aufnahme
• Bakterielle abwehrmechanismen überleben und wachstum in phagozyten fakultativ intrazellulär: bsp mycobacterium tuberculosis, -paratuberculosis, yersinia pestis, brucella, listeria monocytogenes salmonella etc obligat intrazellulär: bsp rikettsia ssp., chlamydia ssp.
• Bakterielle Abwehrstrategien Resistenz gegen Komplement hemmung der aktivierung : bsp änderung der LPS struktur hemmung der C`fixierung an der bakterienoberfläche: bsp M-protein (Streptok), Kapsel (Pneumokokk.), OMP(e.coli etc) Maskierung der C`fixierten durch Kapselpolysaccharide: staph. strepto Inaktivierung durch Enzyme :strepto
• bakterielle abwehrmechanismen resistenz gegen immunglobuline bindung an Fc stück von Igs durch bakt. Oberflächenproteine bsp. Protein A Ig-Abbau auf Schleimhäuten bsp. IgA protease antigenetische strategien: similarität: ähnliche oligosaccharidtsrukturen zwischen bakterien kaspelpolysacchariden und wirtzell-glykoproteinen variabilität: modifizierung der oberflächen-AG in gegenwart von spezifischen Igs
• Endotoxine Zerfallsprodukte von GRAM - Bakterien --> ausschliesslich in gram- ! LPS= Lipopolysaccharide Sind Bestandteile der äusseren Membran von gram- Bakterien Bestehend aus: O-Antigen (sehr variabel), Core und Lipid A (toxischer Teil) Toxizität durch Lipid A! aber: Verlust des O-Antigens im Bakterium führt zu Verlust oder Reduktion der Virulenz ; Komplettes LPS= smooth, inkomplettes LPS =rough  Lipid A reagiert mit Rezeptoren auf Zellen des IS hauptsächlich Makrophagen und Monozyten--> Produktion von zytokinen (Proinflammatorisch)--> beeinflussen dadurch andere Zellen bsp endothelzellen welche vermehrt selektin und integrine exprimieren --> Adhäsion der Leukozyten und Thrombozyten an Gefässwänden --> Aktivierung Blutgerinnung und Freisetzung von Kininen --> Vasodilatation und Thrombenbildung während Fibrinolyse --> Ezdg, Verbrauchskoagulopathie, Störung Mikrozirkulation bei Thromben, Schock infolge Vasodilatation --> Organversagen Nettoeffekte: Entzündung  Intravaskuläre Koagulation Hämorrhagie (durch Verbrauchskoagulopathie) Schock
• Exotoxin gram+ und gream- Bakterien bilden exotoxine meist proteine verschiedene wirkungsarten, enzymatische aktivität cytolytische Toxine (zyto-/Hämolysine) Cytotoxine (intrazelluläre aktivität) neurotoxine (tetanospasmin, Botulinus-Toxin) cytotoxisch nekrotisierende toxine (dermonekrotoxin der atrophischen rhinitis) genetisch z.t plasmid-codiert
• Familien wichtigster bakteriellen Toxine RTX Toxine--> Porenformende Toxine, Porine  E.coli Hämolysin, Actinobacillus pleuropneumoniae Hämolysin ADP ribosylierende Toxine --> Ribosylierung von Aktin --> Zerfall des zytoskeletts vibrio cholerae Cholera Toxin, E.coli LT Toxin UDP-glykosylierende Toxine Cl. difficile Toxine A und B Shiga Toxine Shigella dysentheriae und EHEC, E.coli STX Toxine Cytotoxische nekrotisierende Faktoren Pasteurella multocida dermonekrotisches Toxin Phospholipasen Cl.perfringens α-Toxin
• Virulenzfaktoren von Bakterien Adhäsine (Pili, Fimbrien zur Anheftung) Invasine (Proteasen zur Invasion, Eindringen) Impedine (Kapsel, Ausschalten lokaler IS und Immunevasion) Aggressine (Toxine, Gewebeschäden) Moduline (LPS, modulieren Ezdgskaskade, Induktion Zytokine -->sehr starke Stimulation des IS; Superantigene) Um Infektion zu erreichen müssen folgende Bedingungen erfüllt werden: Adhäsion --> interaktion Bakterien mit Rezeptoren der Zielzellen Invasion--> durch verletzte SH/Haut, Phagozytose oder aktiv mittels Invasinen Ausbreitung und Organbefall --> im gewebe durch Exoenzyme, von Zelle zu Zelle oder systemisch (lymphogen, hämatogen) Schädigung des Wirts --> schädliche IA (überschiessende Immunreaktion), Toxine
• Tetanus-Toxin Abkürzung: TeNT Clostridium tetani bindet an motorischer Endplatte --> Blockierung der Freisetzng von Glycin, welches Relaxation der Muskeln bewirkt --> Kontinuierliche Kontraktion der beiden Muskelpaare --> Spastisch zuckende Paralyse --> Starrkrampf --> Ersticken wenig empfängliche Arten wie Hund und Katze --> aszendierender Tetanus: nur Nerven in unmittelbarer Umgebung der Infektionsstelle absorbieren effektive Toxinmenge --> wirkung auf einzelne Muskelgruppn begrenzt hoch empfängliche Arten wie Pferd und Mensch --> deszendierender Tetanus: effektive Toxinmenge hämatogen verbreitet --> generalisierte Spasmen, meist am Kopf beginnend --> idR Tod durch Atemstillstand
• Botulinum-Toxin Clostridium botulinum Stärkstes in der Natur vorkommendes Gift! Bindet an präsynaptische Membraen an der motorischen Endplatte --> Verhinderung der Freisetzung von Acetylcholin--> Blockierung der Nervenübertragung --> Muskelzelle wird nicht stimuliert, keine Muskelkontraktion Paralyse der cholinergisch innervierten Muskelfasern --> Ersticken durch Paralyse der Respirationsorgane, Herzstillstand 7Typen des Botulinum-Toxins A-G
• Genetische Grundlage bakterieller Toxine Toxin-Gene können auf dem Chromosom auf Plasmide oder Bakteriophagen lokalisiert sein Chromosom: Hämolysin von E.coli RTX Toxine Hämolysine von A. pleuropneumoniae Cholera Toxin auf beiden Chromosomen von Vibrio cholerae Plasmide: Hämolysin E.coli  Anthrax Toxine auf 2 Plasmiden von Bacillus anthracis Prophagen: Shigatoxine stx von gewissen E.coli Choleratoxin Ctx von Vibrio cholerae
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• Genetische Grundlage bakterieller Toxine Toxin-Gene können auf dem Chromosom auf Plasmide oder Bakteriophagen lokalisiert sein Chromosom: Hämolysin von E.coli RTX Toxine Hämolysine von A. pleuropneumoniae Cholera Toxin auf beiden Chromosomen von Vibrio cholerae Plasmide: Hämolysin E.coli  Anthrax Toxine auf 2 Plasmiden von Bacillus anthracis (nur wenn beide Plasmide vorhanden machts krank --> auf einem Plasmid Gene für Kapsel auf anderen Toxine etc.) Prophagen: Shigatoxine stx von gewissen E.coli Choleratoxin Ctx von Vibrio cholerae
• Umweltbedingte Regulation der Expression von Virulenzgenen zur Anpassung damit ja keine Energie verschwendet wird bsp. Vibrio cholerae: ToxR = Transmembran Kontrollprotein reagiert auf Umweltsignale (Temp, pH, AS, etc.) bsp. OmpU --> äusseres Membranprotein wird zur Durchquerung der Magensäure benutzt (Säureresistenz) wirkt aber bei der Kolonisierung störend und soll im Darm später nicht mehr synthetisiert werden
• Bakterielle Abwehrmechanismen Zusammenfassung Antiphagozytäre Wirkungen Überleben und Wachstum in Phagozyten Resistenz gegen Komplement Resistenz gegen Immunglobuline

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