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Innere Pferd (Subject) / Innere Pferd - Neurologie (Lesson)

Neurologie

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  • Gliederung Krampfanfall beim Pferd (Phasen) Aura = Wesens-/Verhaltensänderung Iktus = Anfall Postiktus = in Brustbauchlage zurück, ggf aufstehen
  • Symptome bei epileptischen Anfall Pferd zusammenstürzen Seitenlage Streckkrämpfe Kopf Kaubewegungen Ruderbewegungen von vorne nach hinten unbewusster Harn-und Kotabsatz (F.reticularis)
  • Formen der Epilepsie beim Pferd 1. Primäre Epilepsie --> Fohlen und Adulte --> Fohlen meist Tage pp U: STW Störung im im Zentrum im Gehirn 2. Sekundäre Epilepsie U: Hepatoenzephalopathie (++Ammoniak, Leber nicht mehr in der Lage in Harnstoff umzuwandeln = Akkumulation im Gehirn = neurotoxisch! Hypokalzämie lakt. Stute Hypoglykämie (Fohlen) Leukoenzephalomalazie EPME = Equine protozoon Myeloenzephalopathie (Importpferde USA!) DD: Rubinienvergiftung, Narkolepsie (Bewusstlosigkeit), Synkopen infolge Hypoxie
  • Therapie und Prognose primäre Epilepsie Diazepam Phenobarbital = üüber 3-4 MO AKUT: Niedrige Dosen Erhaltung: 100-500 mg Prognose: Fohlen: gut Adult: vorsichtig
  • Therapie bei Narkolepsie/Kataplexie = Antidepressivum = Imipramin
  • Symptome bei Rubinienvergiftung plötzliche Anfälle Niederstürzen und Vorwärtsdrängen => Wunden, Exkoriationen
  • Therapie bei Rubinienvergiftung Magenspülung bis 2,5 h nach Aufnahme mgl Laxans zur schnelleren Elimination der Gifte = Glaubersalz 1,8% Aktivkohle: Bindung nicht resorbierter Gifte Begleittherapie Wiederherstellung der 4 Isozustände
  • Symptomatik Kopfschütteln - welche DD? Otitis externa Fremdkörper Nasenhöhle Konkremente Luftsack/Sinus maxillaris photic headshaking Verlagerung TNK Augenveränderungen (Traubenkörner) = Schattenbildung sensorische Störung des N.trigeminus (N. infraorbitalis)
  • Therapie Kopfschütteln Kopfmaske Carbamazapin (Antidepr.)
  • Was ist Kataplexie und welche Ursache? = durchgehendes Einschlafen im Stehen U: Großhirnprioblematik im Schlafzentrum (Stammhirn, Form.reticul.)
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  • Welche Gehirnnerven kommen aus dem Hypothalamus? alle außer N.opticus Gehirnnerven 3 - 12
  • Klinische Symptome bei Kleinhirnläsionen? = generalisierte Anfälle, Problematik liegt in Dysfunktion der Kleinhirnareale (Purkinjezellen) Hypermetrie Intentionstremor Ataxie
  • Welche Kleinhirnläsionen beim Pferd sind häufig? Abiotrophie des Kleinhirnes = Vollblutaraber!! --> Kleinhirnmasse angelegt, Purkinjezellen fehlen aber Kleinhirnhypoplasie
  • Purkinjezellen = wichtigste Neuronen der Kleinhirnrinde
  • Symptomatik bei Hirnstammläsionen Tetraparese/Tetraplegie (Parese= Lähmung Gliedmaßen, Plegie = generalisierte Lähmung) Somnolenz Seitenbetonung Spasmen der Streckmuskeln Ophistotonus multiple Kopfnervenausfälle!!
  • Blindheit beim Pferd - welche Ursachen? Ursache im Auge N.opticus +/- Großhirn betroffen => bds Mydriasis = Chiasma opticum => bds Myosis = GH-Rinde / bds Corpus geniculatum lateri
  • DD Schlafen im Stehen? Kataplexie Schädlbasis-Fraktur
  • Läsionen im Rückenmark Tetraparese/Tetraplegie aufgekrümmter Rücken Bewegungsunlust Störungen Kot-/Harnabsatz Bilaterale Schwäche!! --> Stolpern, Zehenschleifen, spinale Ataxie, Überköten spinale Reflexe: 1. Hyperreflexie = caudal der Läsion 2. Hypo-/Areflexie 3. verminderter Pannikulusreflex = caudal der Läsion 4. gekreuzter Extensor-Flexor-Reflex Halte-und Stellreaktionen: C1-Th1 = vermindert in allen 4 GM                                                    Th2- S2 = vermindert in der Nachhand herabgesetztes Schmerzempfinden caudal der Läsion
  • Lokalisation von RM-Läsionen C1-C5 = Tetraparese und gesteigerte spinale Reflexe an allen 4 GM! C6-Th1 = schlaffe Lähmung der VGM, VGM: vermindert, HGM: gesteigert Th2-L2 = Paraparese HGM, VGM normal, HGM: gesteigerter Stellreflex L3-S1 = schlaffe Lähmung der HGM, VGM normal, HGM:verminderte/ausbl. Reflexe S2-S3 = herabgesetzter Blasentonus, Lähmung kleines Colon, Rectum, Anus, Penis, Schweif
  • Formen der Rückenmarksläsionen HWS beim Pferd = cervicale vertebrale Malformation Typ 1 = Jungpferde/Absetzer Typ 2 = ältere Pferde = Osteoarthrose der Facettengelenke (Einengung des RM)
  • Typ1 cervicale vertebrale Malformation der HWS = betrifft Jungpferde/Absetzer => Ursachen: statische Stenose (C1-C6) dynamische Stenose (C2-C5) des RM-Kanals Synovialzysten (RM-Kompression) OCD der Facettengelenke Trauma vergrößerte, epiphyseale Wachstumsregion
  • Typ 2 cervicale vertebrale Malformation der HWS = Ältere Pferde (Osteoarthrose der Facettengelenke) = Einengung des RM Ursache: Häufig Halstrauma
  • Ursachen für Rückenmarksläsionen beim Pferd Malformation der HWS (RM-Stenosen/Kompression) Zysten Trauma Infektiös ( EHV-1, EPME, Streptococcenmyelitis) nutritiv (EDM, EMND) Fibrokartilaginöser Infarkt (Faserknorpelembolie) Tumore (Melanom im RM-Kanal)
  • Erkrankungen, die zu Großhirnläsionen führen Borna West-Nil-V Botulismus Tollwut
  • Allgemeine Symptome bei Großhirnläsionen Vermindertes Verhalten Somnolenz-Koma geringgradige bis generalisierte Gangstörung Sehstörung (Blindheit) verminderte Halte-und Stellreaktionen mit Seitenbetonung vermindertes Schmerzempfinden
  • Klinik von Verhaltensstörungen beim Pferd Stupor Somnolenz Zwangsbewegungen Kopfnervendefizite (tonisch-klonische Krämpfe: N.facialis, ventromedialer Strabismus: N.trochlearis) Propriozeptionsstörung
  • Diagnose bei Enzephalitis Liquor: TP erhöht mononukleare Zellen erhöht
  • Befunde Liquor bei Borna > 8 Leukos/ul > 600 mg/l TP Intrathekale Frequenz von IgA + IgG +/- IgM = Quotient Ig : Alb
  • Diagnostischer Goldstandard für Borna Ag-Nachweis durch IHC im Gehirn Standard intravitam: Serologie (IFT)
  • Neurologische Befunde bei Borna Somnolenz Kreislaufen Lippentremor Hyporefelexie Hypoästhesie verminderte Futter-und Wasseraufnahme
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  • Prognose, T, Prphylaxe bei Borna Prognose = 100% letal leine P/T
  • West-Nil-Virus - Klinik ++ Schreckhaftigkeit Kopf-und Halstremor Parese Ataxie Somnolenz Blindheit Schluckstörung Hyporeflexie Hyperästhesie = Enzephalitis!!
  • West-Nil-Virus, Prognose, Therapie, Prophylaxe Prognose: gut-vorsichtig, lange Rekonvaleszenz Therapie: Flunixin Mannitol Infusion Hyperimmunserum Prophylaxe: USA: Impfung
  • Diagnose West-Nil PCR: Liquor ELISA: IgM > 2 MO +
  • Botulismus = Clostridium botulinum Angriffspunkte: Rückenmark, Hirnstamm, Muskulatur (generalisierte Muskelschwäche) Klinik: Somnolenz Unfähigkeit FA/WA verminderter Muskeltonus Schluckstörungen Laryngealer Stridor Hyporeflexie (Hammelschweif) Hypoästhesie Prognose: schlecht 100% letal T: Intensivtherapie Prophylaxe: Keine Silage/Heulage
  • Tollwut Rhabdovirus (Lyssa) Aggressivität Festliegen Mydriasis Drangwandern, Koma, Festliegen Ataxie DD: Hepatoenzephalopathie Leukoenzephalomalazie Meningitis hydrocephalus