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Innere Schwein (Subject) / Innere Schwein - Verdauung (Lesson)

Verdauung

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  • Vesikuläre Krankheiten des Schweines MKS --> Aphthovirus (Picorna-V) = vorwiegend Klauenseuche Vesikuläres Exanthem --> Calicivirus  = Amerika Vesikuläre Schweinekrankheit --> Enterovirus (Picorna-V) !!CAVE!! Symptome dieser Krankheiten sind nicht zu unterscheiden!! Allgemeines Leitsymptom: Entwicklung von Aphthen (Vesikeln)
  • Magenulcera Ursache: Fütterungsfehler und Stress (Haltungsfehler), iatrogen, infektiös Haltung: Rangkämpfe, Besatzdichte, Stallklima, Längstrogfütterung (Verdrängen) Krankheit: Akute und chronische andere Erkrankungen (Influenza, unzureichende FA) Futter: zu fein gemahlenes, zu geringer Rfa Gehalt Medikamente: NSAIDs Rasse: schnellwüchsige Rassen, zu geringe Rückenspeckdicke Infektionserreger: Helicobacter pylori ? Helicobacter suis => Klinik: alle Altersgruppen (Mast+++)
  • Magenulcera Schwein (Verlauf) perakut:  plötzliche Todesfälle (massive Blutungen ins Magenlumen/Ruptur) = Anämie => Läufer 20-40 kg +++ akut: Schwäche, Inappetenz, Anämie, blasse Haut/SH --> kompensatorisch Tachypnoe, Meläna, teilweise Vomitus von Blut, Verweigerung FA/WA, Zähneknirschen chronisch: verminderter zeitweise fehlender Appetit, Kümmern, Regurgitieren nach rascher FA durch Stenose an der Cardia subklinisch: betroffene Tiere zeigen keinerlei klinische Symptome - Zufallsbefund bei Schlachtung
  • Einteilung Magenulcera Ulcus pepticum: In Drüsenschleimhaut, meist Fundusregion Ulcus oesophagogastricum: Drüsenlose SH (98%), => Verlustrate: 0,5-2,0 % /Betrieb/Jahr => nach Pneumonien die 2. häufigste Erkrankung des Schweines
  • Enterohämorrhagisches Syndrom Ätiologie nicht geklärt, oft bei Flüssigfütterung (Kleie), Hefen scheinen Rolle zu spielen (Fehlgärung) Pathogenese: Drehung des Darmkonvolutes um die hintere Gekrösewurzel um 180° Klinik: alle Altersstufen > 2 Monaten rascher Krankheitsverlauf (Stunden) überraschender Tod aufgetriebener Bauch Blässe Diagnose: Charakteristischer Sektionsbefund Therapie/Prophylaxe: Fütterungshygiene
  • Durchfallerkrankungen DD 1. Kolostrum: keine oder zu wenige maternale AK (Jungsau) zu wenig Milch (MMA, hormonell bedingter Mangel) herabgesetzte Milchaufnahme (vermindertes Geburtsgewicht, Kümmerer) zu hoher IgA-Gehalt in der Milch (verminderte Ausbildung aktiver Immunität, Absetzter++) belebte Faktoren: Parasiten, Viren, Bakterien unbelebte Faktoren: Vergiftungen, Gendefekte, Fütterungsfehler, Haltungs-und Managementfehler parasitär bedingte Erkrankungen: --> Kokkzidiose (Isospora suis) --> Askaridose (Spulwurm Ascaris suum) --> Hyostrongylus (H. rubidus = roter Magenwurm) --> Oesophagostomose (O. dentatus = Knötchenwurm) --> Strongyloidose (Str. ransomi = Zwergfadenwurm)
  • Kokzidiose Schwein = Isospora suis = 6. - 15. Lebenstag Morbidität bis 75%, Mortalität eher gering gehäuftes Auftreten August-September Sauen unauffällig 10-14 Tage Durchfall Pathogenese: orale Aufnahme großer Mengen Oozysten  --> Einwandern des Erregers in DüDa Wand --> Entwicklung --> Verlassen der Darmwand verursacht Durchfall (pastös-wässrig) => Epithelschädigung Diagnose: Erregernachweis Therapie: Elektrolyte und Antibiose gegen Sekundärinfektion Prophylaxe: Waschen/Desinfizieren (stört Oozysten Übertragung) Toltrazuril per os zwischen 3.- 5. Lebenstag (77 Tage Wartezeit)
  • Ascaris suum beim Schwein = Spulwurm Pathogenese: orale Aufnahme Eier --> schlüpfen im Darm --> Blutweg in Leber --> Herz--> Lunge = hochhusten --> abschlucken --> ausscheiden Klinik: Dyspnoe, Fieber, Apathie, blutige Lungenentzündung = während Lungenwanderung Leber: milkspots Darm: Enteritis, verminderte Tageszunahmen; starker Befall: Darmverschluss möglich Diagnose: Flotationsverfahren (Sammelkot), Schlachtbefund Leber Therapie: Fenbendazol, Mebendazol, Levamisol, Ivermectin
  • Strongyloidose = Strongyloides ransomi Junge Ferkel++ galaktogene/perkutane Infektion chronische Bestanderkrankung Klinik: Durchfall ab der 2. LW (gelblich, pastös) blassgraue Haut Anämie Abmagerung Juckreiz, Quaddelbildung, Rötung Diagnose: Eier im Kot nachweisen (Flotation ungeeignet) Therapie: Ivermectin, Doramectin: Sauen vor Einstallung in den Abferkelbereich
  • Viral bedingte Durchfallerkrankungen des Schweines Rotavirus Corona virus (TGE (Transmissible Gastroenteritis Virus Ferkel, PRCV = Porcine Respiratory Coronavirus, EVDV= Epizootische Virusdiarrhoe-V, HEV = Hämagglutinierendes Encephalomyelitis-V) Porcine Circoviren (PCV)
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  • TGE Transmissible Gastroenteritis Virus (Corona-V) +++ Saugferkel --> hohe Morbidität und Mortalität, alle Altersgruppen Atiologie: Atrophie der DüDa.Zotten: chronisch infizierte Herden als Reservoir, v.a. kalte Jahreszeit Verbreitung: Zukauf, Transporter Klinik: Fieber 40,5°C Apathie, Fressunlust = Hyperglykämie Durchfall (graugelb, übelriechend) Futterpartikel im Kot Exsikkose, Schwäche Kümmern plötzliche Todesfälle Vomitus als reflektorische Reaktion des magens auf Reiz Patho: transparenter Darm, Akutes Nierenversagen 100% Morbidität und Mortalität bis 10.LT Diagnose: Klinik und Verlauf, Sektion, AK-Nachweis 14 Tage p.i. (PRCV-Kreuzreaktion!)
  • PRCV = Porcines Respiratory Coronavirus --> TGEV ähnlich, aber Tropismus zum Darm verloren!!! = respiratorische Symptome Kreuzreaktionen (NW) mit TGEV mgl => viele Tiere PRCV positiv, aber nicht TGE! eher Sekundärerreger Klinik: subklinisch oder Fieber, Inappetenz, Husten, Dyspnoe Unterscheidung zu TGE: monoklonale AK
  • EVDV = epizootische Virusdiarrhoe-V (Corona) hochansteckend! besonders: Endmastsauen Klinik: Durchfall wässrig, grünlich-gelb, Erbrechen, Exsikkose DüDa-Zotten Atrophie Herz-, Kreislaufversagen Mortalität 20-30%
  • HEV = Hämagglutinierendes Encephalomyelitis-V (Corona) = Vomiting and wasting dissease bei 1.-3. LW Erbrechen nach dem Saugen Auftreibung der Magengegend Kümmern über WO nicht eitrige Enzephalitis Morbidität 10%, Mortalität 100% --> keine Heilung möglich
  • Rotavirus Infektion betrifft 1-5 WO alte Tiere (Sauen nicht) Klinik: Durchfall (wässrig-pastös, gelblich topfenartige Bestandteile) Patho: Zottenverkürzung, dünnwandiges Darmlumen Verlauf: epizootisch plötzlich enzootisch (wie TGE) Diagnose: IFT (Gewebe), Latex-Agglutinationstest
  • Porcine Circoviren hohe Resistenz, viele variable Krankheitsbilder => 1. systemische PCV-2 Infektion = PMWS (postweaning multisystemic wasting syndrome) => 2. PDNS = Porcines Dermatitis und Nephroptahie Syndrom => 3. PCV-2 assoziierte ZNS-Erkrankung: Enteritis (therapieresistenter Durchfall) Reproduktionsstörung/Pneumonie/Hepatitis/Myokarditis/Lymphozytendepletion
  • Bakteriell bedingte Darmerkrankungen beim Schwein E.coli / Ödemkrankheit Clostridium perfringens (Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel) Lawsonia intracellularis (Porcine Proliferative Enteropathie) --> PHE: Porcine hämorrh. Enteropathie --> PIA: Porcine intestinale Adenomatose --> NE: Nekrotisierende Enteritis --> RI: Regionale Ileitis (auch subklinisch) Brachyspira hyodysenteriae (Schweinedysenterie) Salmonellose des Schweines (Meldepflicht: S. typhisuis, S. cholerasuis, enteritidis/typhimurium)
  • E.coli gram negatives Stäbchen Toxine: Enterotoxin = Colidiarrhoe Shiga-like-Toxin = Neurotoxin/Vasotoxin = Ödemkrankheit Endotoxin = Schockgeschehen Klinik: Neugeborene: 12-48h p.p., meist ganzer Wurf, 50% letal, geblähtes Abdomen dann Durchfall (wässrig, weiß-gelblich, übelriechend), Ferkel nass, frieren, matt, kümmern 3.-4- LW: Letalität < 20%, grau-weißer Durchfall, Zahnpastaartig, Ferkel kümmern nach Absetzen:  3-8 Tage nach absetzen oder Futterumstellung Durchfall (wässrig, grünlich-braun), Dehydratation, Therapie: Orale Rehydratation: Elektrolyte, Glukose, Antibiose nach Resistenztest Reinigung, Desinfektion Prophylaxe: Vakzinierung von Sauen 4 und 2 Wochen vor Abferkelung!
  • Ödemkrankheit = Shiga-like-toxin und Endotoxin produz. E.coli Klinik: Ödeme (Nase, Augen - bei den Besten der Gruppe) serofibrinöse Körperhöhlenergüsse sterben innerhalb 24 h Ataxien-Paresen Schreckhaftigkeit Ursache: Futterwechsel => proteinreich, Rfa arm ad libitum
  • Clostridium perfringens gram + Sporenbildner, anaerob Ursache: besondere Belastung erhöhter Infektionsdruck (Langzeit-Antibiose, Hygiene) --> auch in gesunden Tieren nachweisbar Typ C = nekrotisierende Enteritis der Saugferkel Typ A = Zottenatrophie und ggr Nekrosen, milderer Verlauf
  • Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel = Clostridium perfringens Typ C alle Verlaufsformen 100% Letalität bei akutem Verlauf subakut-chronisch= keine Hämorrhagien meistens 1-4 Tiere/Wurf Klinik: Durchfall (gelb-blutig, wässrig) Ruderbewegung, Erschöpfung, Kümmern hämorrhagische Enteritis/ emphysematöse Darmwand, Nekrosen Therapie: Management Penicilline (Ferkel p.os/Sau ab geburt) Prophylaxe: Immunisierung (stallspezifische, kommerzielle Vakzine)
  • Lawsonia intracellularis Akute und chronische Formen und Erkrankungen: 1. Akut = Porcine hämorrhagische Enteropathie 2. Chronisch = Porcine intestinale Adenomatose, nekrotisierende Enteritis, Regionale (subklinische) Ileitis
  • PHE = Porcine hämorrhagische Enteropathie, L. intracellularis = Akute Verlaufsform, Mast und Jungsau Klinik: blutiger, hellroter Kot, schwarz-teerartig Anämie Fressunlust Todesfälle Patho: massive Blutungen ins Darmlumen, Ödematisierung
  • PIA Porcine intestinale Adenomatose (L. intracellularis) = chronischer Verlauf, Klinik: Auseinanderwachsen bei guter Fresslust, schlechte Futterverwertung unspezifisches Kümmern verdickte Darm-SH, hirnwindungsartig
  • NE =Nekrotisierende Enteritis (L. intracellularis) = chronischer Verlauf, Sekundärerreger Klinik: extremes Kümmern koagulative nekrot. Enteritis, käsige feste Beläge, ggf GRanulationsgewebe
  • RI = Regionale Ileitis (auch subklinisch, L. intracellularis) Klinik: Todesfälle blutiger Durchfall ausschließlich im Ileum potentieller Darmverschluss durch Verdickung der T.muscularis
  • subklinische Ileitis L.intracellularis schwer zu erkennen! Symptome unspezifisch: Auseinanderwachsen fressen normal normaler Kot Diagnose: PCR (Kot), Histo, ELISA Therapie: Management Antibiose über 21 tage (Lincosamide: Lincomycin, Makrolide:Tylosin, Pleuromutiline: Tiamulin) Prophylaxe: Impfung (avirulente Lebendvakzine)
  • Brachyspira hyodysenteriae = Schweinedysenterie Toxine: Hämolysin Enterotoxin Ursache: Resistenzmindernde Faktoren Stallklima Transport Futterwechsel Umstallung Pathogenese: Dickdarmbesiedler --> hämorrhagische Colitis/Typhlitis --> Durchfall durch verminderte resorptionsfähigkeit Klinik: akut: blutige Diarrhoe wenig akut: zementfarbener Kot, max. 30% im Mastbestand Diagnose: Klinik und Patho --> molekulargenetische Differenzierung ob pathogene/apathogene Stämme Therapie: Antibiose (Valnemulin, Tiamulin, Lincomycin, Tylosin = Makrolide, Lincosamide, Pleuromutiline), Wasserversorgung sichern
  • Salmonellose gram positives, Stäbchen, intrazellulär Absatzferkel bis 4 MO, Zucht S. cholerasuis S.Typhisuis S. typhimurium/enteritidis Meldepflicht, Zoonose Fleischrechtlicher Aspekt, > 3000 Serotypen Übertragung: Verbreitung durch infizierte Tiere, Kot, kontaminiertes Wasser --> Ausbruch und Ausscheidung v.a. nach Stress sehr resistent (überleben tiefgefroren/getrocknet Mo-Ja) Therapie: Ceftiofur, Desinfektion, Trinkwasser ansäuern Prophylaxe: All in all out

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