81
Hämatologie und Neoplasien (Subject) / Pharmakologie, Therapie (Lesson)
Advertisement
- Azacytidin Modifikation der DNA-Methylierung
- Bortezomib Proteasom-Inhibitor - Hemmumg am 26S Proteasom- Vermehrte Apoptose- Reduzierte Proliferation
- Daratumumab Indikation: Rezidivtherapie des MM Target: CD38 Mechanismus: ADCC, CDC
- Elotuzumab Indikation: Rezidivtherapie des MM Target: SLAM F7 (hoch exprimiert auf 95% aller MM Zellen) Mechanismus: ADCC, CDC- Wirkung synergetisch mit Lenalidomid durch NK Zell Aktivierung
- Tranexamsäure Fibrinolyse Hemmer
- G-CSF Granulocyte-Colony-Stimulating Factor Glykoprotein- Physiologische Produktion durch Makrophagen- Gentechnologische Produktion durch E. coli Wirkung:↑ Proliferation/Reifung myeloischer Vorläufer↑ Freisetzung reife Neutrophile aus KM↑ Migration, Phagozytose↑ Überleben (anti-apoptotisch) Dosierung: 5 µg/kg/Tag s.c. oder i.v. Indikation: Kongenitale, toxische, infektiöse NeutropenienNeutropenie nach Chemotherapie oder HSCT Nebenwirkungen:Akut: Knochenschmerzen (Sternum, Rippen, Becken), Milzvergrösserung, Abszessbildung bei Infektionsherden, Vaskulitis (sehr selten)Chronisch: Osteopenie, Osteoporose
- Cumarine = Vitamin-K-Antagonisten- Phenprocoumon, Warfarin - Kompetitiver Antagonist von Vitamin K → Synthesehemmung von II, VII, IX und X - Regelmässige Kontrolle des INR-Werts(↑) bzw. Quick-Werts(↓) notwendig Phenprocoumontherapie - Interaktionen:- Konkurrenz um metabolischen Abbau (über CYP3A4 und CYP2C9) in der Leber: z.B. durch Antidepressiva, PPIs, Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron), Antibiotika (z.B. Cotrimoxazol), Grapefruit, etc.- Verdrängung aus der Plasmaeiweissbindung: z.B. durch NSAR, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe- Induktion des metabolischen Abbaus (CYP3A4, CYP2C9): z.B. durch Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut, Ingwer, Lakritze- Aufnahmehemmung: z.B. durch Magensäurehemmung (PPI), Colestyramin
- 5-Fluorouracil (5-FU) Pyrimidin-Antimetabolitewird mit Ribose bzw. Desoxyribose versehen und phosphoryliert werden, um Wirksamkeit zu erlangen - intravenös Indikation: kolorektale Tumoren (in Kombination mit Folinsäure)
- 6-Mercaptopurin Azathioprin --> 6-Mercaptopurin --> interferiert mit DNA- und RNA-Synthese - vornehmlich bei Leukämien angewandt- Azathioprin v.a. zur Immunsuppression benutzt - werden durch die Xanthinoxidase abgebaut (vorsicht bei Einnahme von Allopurinol)
- Alemtuzumab humanisierter monoklonaler IgG-Antikörper gegen das Glykoprotein CD52 (exprimiert auf Lymphozyten und Monozyten) Indikation: chronische lymphatische Leukämie
- Advertisement
- Allogene Stammzelltransplantation Durchführung: Dem Patienten werden hämatopoetische Stammzellen eines Geschwister- oder eines Fremdspenders übertragen, die die Knochenmarksfunktion wieder herstellen- Konditionierung: 6-10 d Chemotherapie +/- Radiotherapie- Transplantation: Transfusion von Stammzellen 1-3 h- Posttransplantationsphase: Hämatologische Rekonstruktion 14-21 d, Immunsuppression 3-6 Monate, Immunologische Rekonstitution 6-12 Monate Indikationen:- Leukämien (AML, ALL, CLL, CML) - Einige Lymphome- Myelodysplastische Syndrome- Multiples Myelom- Homozygote Sichelzellanämie Gewinn der hämatopoetischen Stammzellen aus:- Spenderblut (Peripheral Blood Stem Cell Transplant) nach G-CSF-Gabe - Spenderknochenmark (Bone Marrow Transplant, BMT) Voraussetzungen:- Histokompatibilität vorrangig- Blutgruppenkompatibilität: Nach individueller Abwägung kann auf eine AB0/Rhesus-Kompatibilität verzichtet werden
- Autologe Stammzelltransplantation Durchführung: Übertragung von hämatopoetischen Stammzellen, die demselben Patienten vor einer Hochdosis-Chemotherapie entnommen wurden Indikation: Wenn eine Chemotherapie erfolgen muss, die nicht nur die Krebszellen, sondern auch die myeloblastischen Zellen des Knochenmarks tötet (myeloablative Chemotherapie)- Lymphome, multiples Myelom- Leukämien- Keimzelltumoren- Weichteilsarkome Eine Besonderheit stellt die autologe Stammzelltransplantation aus eigenem Nabelschnurblut (Umbilical Cord Blood Transplant, UCBT) dar
- Bevacizumab Humanisierter IgG-Antikörper, der den VEGF besetzt und inaktiviert Indikation: metastasierendes Kolon- oder Rektumkarzinom in Kombination mit Fluorouracil/Folinsäure und ggf. Irinotecan
- Cisplatin Bildet Brücken zwischen oder innerhalb von DNA-Molekülen aus Indikation:- Hodentumore- Ovarialtumore - Zufuhr als Kurzinfusion- Im Abstand von 4 Wochen gegeben Nebenwirkungen:- Erbrechen (--> Ondansetron)- Nierenschäden- Hörschäden
- Cytarabin Pyrimidin-AntimetaboliteCytosin mit einem abnormen Zucker verknüpft (Arabinose statt Ribose) Indikation: Entartungen des lymphatischen und Blut bildenden Systems
- Doxorubicin (Adriamycin) Antitumor-Antibiotikum, bewirkt Interkalation - Anthracyclin--> Kardiotoxisch--> Urinverfärbung
- Entzündlicher Schmerz - Therapie Subakute spontane Schmerzen - Gewebeschaden- Sensibilisierungsphänomene möglich- Gebiet/Intensität des Schadens entspricht Lokalisation/Intensität der Schmerzen Antiinflammatorische Therapie:- NSADs- Steroidale Antiphlogistika (Glukokortikoide)
- Etoposid & Teniposid Hemmstoffe der Topoisomerase II - Derivate von Podophyllotoxin (wirksam gegen Condylomata acuminata)
- Gemcitabin Pyrimidin-AntimetaboliteCytosin mit Fluor-substituierte Desoxyribose Indikation: fortgeschrittenes Pankreaskarzinom
- Hydroxycarbamid Hemmt die Umwandlung der Ribonukleotide in Desoxyribonukleotide - peroral Indikation:- chronische myeloische Leukämie- Polyzythämie - Thrombozythämie
- Mitosehemmer Hemmer der Mikrotubuli- Vincristin, Vinblastin- Paclitaxel, Docetaxel--> Polyneuropathie als Nebenwirkung Inhibitoren der Topo-Isomerasen- Irinotecan (Topo-I-Inhibitor)- Etoposid (Topo-II-Inhibitor)
- Neuropathischer Schmerz - Wird in der Peripherie generiert- Primäre Afferenzen sind der 'pain-driver'- Sensibilisierungsphänomene- Subakute, spontane Schmerzen- Diskrepanz zwischen Intensität/Lokalisation und Schaden - Hyperalgesie- Allodynie Antineuropathische Therapie:- Lokalanästhetika- Antiepileptika - Antidepressive (zB SSRIs, TCAs)- Ketamine- Cannabinoide Antihyperalgetisch:- Capsaicin (TRPV-Agonist)- Ketamin
- Nozizeptiver Schmerz Normale, akute Schmerzempfindung - Gewebe intakt- Keine Sensibilisierungsphänomene Antinozizeptive Therapie:- Lokalanästhetika- Opioide- Ketamin
- NSCLC Mutation Drugs ERGF:- 1st generation: Erlotinib, Gefitinib- Afatinib, Osimertinib ALK: - Crizotinib, Ceritinib
- Paclitaxel MitosehemmerLagert sich an die β-Tubulin-Untereinheiten der Mikrotubuli an; hemmt die Depolymerisation von Mikrotubuli Indikation: metastasierende Ovarial- und Mammakarzinome
- Tamoxifen SERM Indikation: ER+ Mammakarzinome - Agonist am Knochen Nebenwirkungen:- Endometriumkarzinom (Agonist an Endometrium)- Wallungen- Schlaganfall, Embolien
- TNFα TNFα: Aktivierung von Monozyten, neutrophilen Granulozyten → Leukozytenmigration - Pneumonie, Bronchitis- Haut- und Weichteilinfektionen- Sepsis - Tuberkulose - Pilzinfektionen- andere opportunistische Infektionen
- Topotecan Hemmung der Topoisomerase I - unterbindet das Zusammenfügung der beiden Stränge der DNA-Doppelhelix - Kurzinfusion bei fortgeschrittenen Ovarialkarzinomen, wenn andere Therapieverfahren (Platinverbindungen, Paclitaxel) nicht (mehr) wirken
- T-DM1 Trastuzumab + MCC + DM1 - bindet an HER2/neu Rezeptor
- Alkaloide Basische Stiffstoffverbindungen, die als Schutzgifte der Pflanze wirken.- Morphin, Opioid- Kokain, Lokalanästhetikum- Koffein, Stimulans- Nikotin, Stimulans- Chinin, Malariamittel- Strychnin, Rattengift- Atropin- Colchicin, Gicht- Vinca-Alkaloide, Spindelgifte- Taxane, Spindelgifte- Epipodo-phyllotoxine, Topoisomerase-II-Inhibitoren
- Advertisement
- Caspofungin - Aktiv gegen Organismen mit beta1-3 Glucan - Im Prinzip alle Aspergillen und Candida sp. - nicht Zytomycetes oder Kryptokokken - Potenzial für Azol-resistente Keime - Nur i.v.