Axodentritische Synapse
zwischen axonalem endknöpfchen und dendriten entweder mit glatter Oberfläche oder mit dendritischem Dorn als optimaler Bindungspunkt
Axosomatische Synapse
zwischen axonalem endknöpfchen und zellkörper
axoaxonale Synapse
zwischen zwei endknöpfchen
dendrodentrische Synapse
übertragen in beide richtungen
Unterscheidung indirekte / direkte Synapse
Ort der Transmitterausschüttung und Rezeptorort nah / entfernt
präsynaptische Hemmung
b hemmt exzitatorische signalevon a schon in dessen endknöpfchen
postsynaptische Hemmung
exzitatroisches signal von a wird durch b in c gehemmt
Autorezeptor
gehen bindung mit transmittern der eigenen zelle ein auf präsynaptischer membran überwachen menge an NT in synaptischen Spalt
2 wirkmechanismen zur deaktivierung von neurotransmittern
wiedeaufnahme reuptake in vesikel enzymatischer abbau im spalt
Sieben Schritte der Neurotransmitteraktivität
NTM werden unter einfluss von enzymen synthetisiert NTM in Vesikel gespeichert freie werden von enzymen zerstört durch aktionspotential: vesikel verschmelzen mit präsynaptischer membran -> NTM in spalt freigesetzt binden an autorezeptoren und hemmen so weitere freisetzung NTM binden an postsynaptische rezeptoren wiederaufnahme oder zerstörung durch enzyme
6 agnostische Wirkungsweisen von Drogen
fördern synthese von NTM mehr NTM durch Zerstörung abbauender Enzyme erhöhte freisetzung NTM aus Endknöpfchen binden an Autorezeptoren -> kein hemmender Effekt binden an postsynaptische rezeptoren blockieren abbau NTM da kein reuptake/abbau
5 antagonistische Wirkungen von Drogen
Blockieren synthese NTM NTM weichen aus Vesikeln aus und werden durch Enzyme zerstört Hemmen Freisetzung NTM in synaptischen Spalt aktivieren Autorezeptoren, dadurch Hemmung NTM Freisetzung blockieren Rezeptoren an der postsynapse, so können NTM nicht binden
ionotrope Rezeptoren
wenn NTM an Rezeptor bindet, öffnet sich meist sofort ein Ionenkanal, Spannung ändert sich Na und Cl lösen dann wieder ESPS/ISPS aus, schnelle Wirkung
Metabotrope Rezeptoren
NTM bindet an Rezeptor, Untereinheit des G proteins spaltet sich ab, welches an abschnott des signalproteins im inneren des neurons gekoppelt ist, diese bindet an Ionenkanal, der öffnet sich. Untereinheit löst synthese sekundären botenstoffes aus --> länger aber auch länger anhaltende übertragung
second messenger ca+
AP gelangt zum Endknöpfchen und Ca+ Kanäle öffnen sich, übertragen signal des APs auf dei vesikel -> exocytase
