M17 Immunologie u. Genom (Subject) / Arzneimittel (Lesson)

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• Beispiele für Hypersensibilitätsreaktion vom Typ II? (zytotoxische Hypersensitivität) Goodpasture SyndromAntikörper gegen Goodpasture Antigen in Alveolen und Nieren-Basalmembran M. BasedowMyasthenia GravisAutoimmunhämolytische Anämie
• SLE und RA sind Hypersensibilitätsreaktionen des Types ...? IIIImmunkomplexvermittelte Hypersensibilität
• Die Tuberkulinreaktion ist eine Hypersensitivitätsreaktion vom ..... Typ? verzögerten Typ bzw. Typ IV
• Eine Allergie u. 3 Autoimmunerkrankungen als Beispiele für Hypersensitivitätsreaktionen vom verzögerten Typ? (Typ IV) Kontaktekzem RAIDDMMS
• Allerg. Asthma und Allerg. Rhinitis sind Hypersensibilitätstyp ....? ISoforttyp
• Was passiert beim Hypersensibilitätstyp III? Immunkomplex vermittelte Hypersensitivität Aktivierung von Fc-Rezeptor-positiven Zellen (Monozyten, Basophile, Neutrophile) u. Komplement durch Immunkomplexe
• Typisches Beispiel für Allergie des Hypersensitivitätstyp III? Serumkrankheit
• Welche Infekte deuten auf einen Defekt (möglicherweise genetisch bedingt) der zellulären Immunantwort hin? opportunistische! Insbesondere Herpes, Toxoplasmen und atypische Mykobakterien (MOTT)
• rezidivierende Candidainfektionen sind für welche Art von primärem Immundefekt typisch? T-Zell-Defekt
• rezidivierende AWI deuten auf welche Art von primärem Immundefekt hin? defekte AK-Antwort
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• Hautinfektionen u. tief sitzende Abszesse sind typisch für welche Art von primärem Immundefekt? Angeborene Immunantwort oder auch Hyper-IgE-Syndrom (autosomal dominant)
• Welche Krankheit(sgruppe)? kritischer Mangel an T-Zellen, teils in Kombi mit B-Zell- oder NK-Zell-Mangel. Angeboren, unbehandelt schon in Kindheit tödlich. Schwerer Immundefekt führt zu lebensbedrohlichen Infektionen, aber auch zu chronischer Diarrhö, schweren Ekzemen u. Gedeihstörungen. Einzige kurative und nachhaltige Therapie ist die Stammzelltransplantation SCID!severe combined immunodeficiencies
• Pathogenese u. typische Symptomatik des Hyper-IgE-Syndroms? Mutation in STAT3 führen zu gestörter Th17-Differenzierung mit der Folge einer erhöhten Anfälligkeit gegenüber Pilzen und extrazell. Bakterien Ganzkörper-Ekzem, große Nase mit breitem Nasenrücken
• Medikamentöse Therapie von chronischer Granulomatose? Cotrimoxacol u. Itraconazol als antibakterielle u. antimykotische Prophylaxe.Interferon GammaImpfungen (nicht BCG!)Stammzelltransplantation(Gentherapie)
• täglicher Eisenbedarf? 1-1,5 mg/d
• In welchem Protein liegt der genetische Defekt bei Hämochromatose? Und warum ist das ein Problem? HFE -> reguliert Hepcidin hoch -> das reguliert Ferroportin runter (Eisentransporter an basolateraler Enterozytenmembran und in Makrophagen -> bringt Fe in die Zirkulation) -> kein Stopp der Eisenfreisetzung bei ausreichend vorhandenem Eisen -> Eisenüberladung -> Organschäden
• Welche Organe bei Hämochromatose-bedingten Organschäden v.a. betroffen? LeberPankreasHypophyseMyokard
• Welche Faktoren regulieren Hepcidin? HFE, TFR2, Hämojuvelin
• Vererbung der Hämochromatosetypen 1-4? 1-3 autosomal rezessiv (unvollständige Penetranz)4 autosomal dominant
• Penetranz vom häufigsten Hämochromatosetyp? (1:1000 Typ I) 25%
• wozu führt eine homozygote tMTHFR Mutation? wozu führt eine Cyathathionin-betha-Synthase Defizienz? moderate Hyperhomocysteinämieextreme              "
• welche Enzyme produzieren DNA-Fragmente definierter Größe mit blund oder sticky ends? Restrktionsendonukleasen
• folgende Rezeptor-LigandBindungen bewirken was? GPIb-V-IX GPIIb-IIIa Thrombozytenaggregation
• Gerinnungsfaktor III = ? Thromboplastin (im subendothelialen gewebe am kollagen u. auf Leukos u. Thrombos sebst drauf)
• welche krankheit löst Pseudohämophilie A aus? vWF-Mangel (v.a. Typ III)
• Welches ist mit einer Prävalenz von 1:3000 bzw. einer Heterozygotenwahrscheinlichkeit von ca. 4% die häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung? Cyst. Fibrose
• CF-Screening? Erhöhte Trypsinogenwerte im Blut, Nachweis mittels IRT-Test(IRT = Immunreaktives Trypsinogen)
• Für welche Krankheit ist dieses Symptomspektrum charackteristisch? o C = cardiac anomalie o A = abnormal facies o T = thymic hypoplasia o C = cleft palate o H = hypocalcemia o 22q11 = Ort der Deletion Di George Syndrom
• Mit welchem Medikament ist MODY i.d.R. sehr gut therapierbar? (Mutation im Glukokinase-Gen (Glucose zu Glucose-6-Phosphat) -> höhere Glukosekonzentrationen sind zur Auslösung der Insulinantwort nötig) Sulfonylharnstoffe
• genetische Varianten des hepatischen Aufnahmetransporters SLCO1B1 sind ein Risikofaktor für .... Statininduzierte Rhabdomyolyse
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• 60% der therapeutisch eingesetzten Arzneimittel sind Substrate welchen CYPs? CYP3A4
• 6-10% der europ. Bevölkerung besitzen aufgrund ihrer Genetik kein funktionsfähiges CYP450-2D6 -> poor Metabolizer! (während 2-3% wg. Genamplifikation ultra-rapid-metabolizer sind) Welche Medikamente werden durch CYP450-2D6 verstoffwechselt, bevor sie eliminiert werden?? OpioideMetoprolol (Bethablocker)Natriumkanalblocker (Antiarrhythmikum)Antidepressiva5-HT3-Rezeptor-AntagonistenNeuroleptikaAmphetamine und ihre Derivate
• Wofür werden 5-HT3-Rezeptorantagonisten meist eingesetzt? Zytostatika-bedingte Nausea/Emesis
• Was verbirgt sich hinter den Klassen I - IV der Antiarrhythmika? NatriumkanalblockerBethablockerKaliumkanalblockerCalciumkanalblocker
• Arzneimittel,das durch CYP-P450-2D6 erst in seine vollwirksame Form überführt wird? (geringere Wirkung bei poor metabolizern) TamoxifenCodein (->Opioid!)
• NW und Kontrainidkationen Metoprolol? KI: Psoriasis, bradykarde HRS, Asthma bronchialeweitere NW:Depressive Verstimmung, periphäre Vasokonstriktion, Diabetogenität (+ Verschleierung Hypoglykämiesymptome), Potenzstörungen
• starker CYP3A4 Induktor? Rifampicin
• 10-15% der europ. Bevölkerung haben aus genetischen Gründen kein funktionstüchtiges Cyp-p450-2D6 (poor metabolizer von dessen Substraten). (2-3% sind wg. Genamplifikationen ultra-rapid-metabolizer) Welche Mediamente werden durch Cyp-p450-2D6 metaboliziert, sodass sie schneller eliminiert werden können? o Antiarrhythmika der Klasse Io Neuroleptikao Antidepressivao einige β-Blocker (Metoprolol)o 5-HAT3-Rezeptor-Antagonisteno Amphetamin und Derivate
• wie wird Codein eliminiert? Cyp3A4 und renal
• 6 Gründe für falsch hohe HbA1c-Werte? · Hämoglobinopathien· Niereninsuffizienz (Bildung von carbamyliertem Hämoglobin)· Alkoholismus· Einnahme hoher Dosen ASS, Betalactamantibiotika· chron. Eisenmangelanämie· schwere Hypertriglyzeridämie· Säuglinge (durch hohen Anteil an HbF falsche Werte bei HPLC)
• Was sind Rheumafaktoren? Autoantikörper gegen das Fc Teil des IgG
• Bei welcher Krankheit werden körpereigene Proteine citrulliniert und dann Antikörper dagegen gebildet? (anti-CCP-AK) RA
• Was ist Pannus? Bei RA: Invasion durch A-Synoviozyten (makrophagenähnlich) + Proliferation B-Synoviozyten (fibroblastenähnlich) -> Pannusbldung -> Pannus infiltriert, überwuchert u. zerstört den Knorpel
• Gemeinsamkeit bzw. Einsatzmöglichkeit dieser Medikeamente? : Methotrexat Azathioprin Ciclosporin A Leflunomid Sulfasalazin Penicillamin Cyclophosphamid Hydroxychloroquin Goldpräparate (Auranofin) Biologika Anti-TNF-α-Therapeutika: Adalimumab, Infliximab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab Interleukin-Blocker: (Anakinra, Tocilizumab) Rituximab Abatacept Immunsuppressiv. Einsetzbar als DMARG = Disease modifying antirheumatic drugs
• Welches Medikament ist gemeint? : hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase, ein Enzym, das an der Pyrimidin-Synthese beteiligt ist. Es ist besonders an der de-novo-Synthese von Uridinmonophosphat (UMP) beteiligt, aus dem die RNA-Base Uracil entsteht. Vor allem stimulierte T-Lymphozyten benötigen diese Base, so dass das Medikament diese und indirekt auch die T-Zell-abhängigen B-Zell-Aktivierung hemmt. Leflunomid
• ptpn22? häufigstes mit autoimmunerkrangungen assoziiertes gen

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