Niere - nephrose
chronische Erkrankung der Nieren, die durch große Mengen von Eiweiß im Urin bei normalem Blutdruck gekennzeichnet ist. durch eine Schädigung der Nierenkanälchen (Tubuli) , in denen aus dem Filtrat der Glomeruli (Haargefäßknäuel der Nierenrinde) Wasser und andere Bestandteile zurückgewonnen werden Die Niere verliert daher bei der Nephrose die Fähigkeit, Wasser und Eiweiß zurückzuhalten und Harnstoff und andere harnpflichtige Stoffe im Harn zu konzentrieren. Obgleich bei Nephrose im Gegensatz zur Nierenentzündung reichlich Wasser ausgeschieden wird, kommt es bald zur Bildung von Ödemen, weil im Blut nicht genug Eiweiß verbleibt, um das Wasser in den Blutgefäßen festzuhalten, so dass es aus diesen in die Unterhaut und in die Körperhöhlen austritt
Leber- Kupfer Sternzellen
Kupffer-Zellen sind spezialisierte, sessile Makrophagen des Lebergewebes, die sich aus Monozytendifferenzieren. Sie gehören zum mononukleär-phagozytären System (MPS) innenwand Lebersinosoide bauen Stoffwechselprodukte ab
Epitheoloidzellen
sind spezialisierte Bindegewebszellen, die ein epithelähnliches Aussehen haben. Sie sind Teil des mononukleär-phagozytären Systems (MPS) und entstehen unter dem Einfluss von Zytokinen aus Makrophagen bzw. Histiozyten bilden in Granulomen epithelähnliche Verbände (Epitheloidzellgranulom) von mosaikartigem Aussehen Ovale oder pleomorphe hellkernige Epitheloidzellen, deren Zytoplasmagrenzen in typischer Weise nicht erkennbar sind
Langerhans Riesenzellen
Langhans-Riesenzellen sind Zellen, die aus fusionierenden Makrophagen im Rahmen einer granulomatösen Entzündung entstehen Typischer bestandteil Granulom eine randständige, hufeisenförmige Aneinanderreihung ihrer Zellkerne im Zytoplasma
pseudolobuli
Knoten die kein regelmäßig aufgebautes Lebergewebe enthalten fehlen: Portalvene , glisson Dreieck, ausrichtung Leberzellbalken,
clear cells (Unsicher)
klares zytoplasma in anfärbung mit HE enthält viel Glykogen
Hepatisation
Mit dem Begriff Hepatisation bezeichnet man in der Pathologie ein Verlaufsstadium der fibrinösen Lobärpneumonie, bei der es durch Einlagerung von Fibrin und Blutzellen in die Lungenalveolen zu einer Konsistenzvermehrung des Lungengewebes kommt. 1. Anschoppung: Durch die allgemeine Entzündungsreaktion mit Gefäßdurchlässigkeit entsteht eine dunkelrote Färbung des Gewebes und das Gewebe wird schwer und luftärmer. In diesem Stadium ist der Inhalt allerdings noch flüssig und fließt ab, wenn man (im Rahmen einer Operation oder Obduktion) hineinschneidet. eosinophiles Material 2. Rote HepatisationBei der roten Hepatisation erscheint die Lunge rot verfärbt und in einer der Leber gleichenden Konsistenz. In den Alveolen finden sich nun größere Mengen Erythrozyten und Fibrin. Die Einwanderung von Granulozyten verstärkt sich. Die Pleura über dem betroffenen Lappen gibt ein fibrinöses Exsudat in die Umgebung ab. Bei der Auskultation sind vermehrt feuchte Rasselgeräusche zu vernehmen. 2.2 Graue HepatisationDie betroffenen Lappen erscheinen trocken und gräulich. Die Alveolen sind mit einem Netzwerk aus Fibrin und massiv mit neutrophilen Granulozyten gefüllt. Makrophagen wandern ein. Die in den Alveolen befindlichen Erythrozyten sind größtenteils lysiert. durch weiße zellen ist die Farbe grau
Myodegeneration
trübe Schwellung: LM: Querstreifung durch Granulierung überlagert, EM: Schwellung der Mitochondrien Hydropisch-vakuoläre Degeneration: LM: Geschwollene abgerundete Muskelfasern mit Vakuolen EM: hochggr. Schwellung der Mitochondrien Schwellung des SER und des Golgi-Apparates Hyalin-schollige Degen. (Zenkersche Degen) = Koagulationsnekrose LM: Verlust der Querstreifung, Bandartige Fragmentation des Sarkoplasmas EM: Schädigung der Myofibrillen Fettige Degeneration Fettvakuolen in den Skelettmuskelfasern (gering- bis mittelgradige D., Hypoxie) DD lipomatöse Vakatwucherungen, fettige Infiltration
Follikuläre bzw. parakortikale hyperplasie
Hyperplasie ist Ausdruck Immunulogischer Vorgänge Antigene gelangen mithilfe der Afferenten Lymphe erst in den Randsinus und dann in den Follikulären Sinus Follikuläre Hyperplasie: B-Zell betont erzeugt das Antigen eine vorwiegend humorale Immunantwort (Als Humorale Immunantwort wird die Produktion von Antikörpern durch die B-Lymphozyten bezeichnet diese vermehren sich im Keimzentrum des Lymphfollikels B-Lymphozyten, die bereits Kontakt mit dem Antigen hatten, wandern nun in das lymphatische Gewebe ein, wo sie außerhalb der Lymphfollikel auf die T-Helferzellen stoßen. Die Zell-Zell-Interaktionen beider Zelltypen führt dazu, dass sie sich differenzieren. Die B-Zellen werden zu kurzlebigen Plasmazellen, deren Immunglobuline das Antigen binden können so wird das B-Zell-Kompartiment, die Follikel, hyperplastisch. Es entsteht eine follikuläre Hyperplasie es kommt vermehrt zu aktiven Keimzellzentren und Mitosen Parakortikale Hyperplasie: Bei einer T-Zell-betonten Reaktion, also einer Reaktion mit Vermehrung von Zellen des Paracortex, sehen wir zahlreiche große, tiefbasophile Immunoblasten, kleine und mittelgroße Lymphozyten, lymphatische Reizformen, die lymphoplasmozytoiden Formen entsprechen und zahlreiche Plasmazellen Große lymphoplasmozytoide Zellen mit tiefbasophilem Zytoplasma entsprechen T-Vorläuferzellen. Unter den kleinen Lymphozyten kommen häufig Zellen mit länglichen Kernen und länglich ausgezogenem Zytoplasma vor, so genannte "Kommazellen". Sie entsprechen kleinen T-Lymphozyten Proliferation der T- Zellen eine Zelluläre immunantwort
Leukozyostase
Weisse Blutzellen in den Blutgefäßen
Russel Bodies
Einlagerung atyp. Immunglobuline in funktionell beanspruchte (-> chron. Entzündung) o. neoplastisch veränderte Plasmazellen (-> Plasmozytom) als Ausdruck einer gesteigerten sekretionleistung - homogen eosinophil - Im EPR von Plasmazellen
Farbveränderung Gelb
-fettige Degeneration = Neutralfetteinlagerung in Parenchymzellen; Organe brüchig, vergrößert (Leber: „Messerprobe“) -Ikterus = Imprägnation von Geweben mit Gallenfarbstoff -Lipopigmente = Lipochrome, die in Unterhautfettgewebe und Corpus luteum abgelagert werden (cave: DD Ikterus:Verteilung, Äther-Alkohol- Probe -gallige Imbibition = durch Autolyse erhöhte Permeabilität der Gallenblase (DD: Choleperitoneum nach Gallenblasenruptur – Verteilung!)
Viruseinschlusskörperchen
Einschlusskörperchen dienen häufig als diagnostisches Kriterium bei Virusinfektionen. Ihre Synthese kann auch gezielt angeregt und das entstandene Protein industriell weiterverwertet werden, etwa bei gentechnisch modifizierten Organismen, also der Herstellung von rekombinanten Proteinen. Bei Säugetieren kommen Einschlusskörper bei Proteinfehlfaltungserkrankungen vor, z. B. in Nervenzellen unter anderem in Form von Pick-Körpern bei der Pick-Krankheit, beta-Amyloid-Plaques bei der Alzheimer-Krankheit, Huntingtin bei Chorea Huntington, bei Prionenerkrankungen und bei verschiedenen Erbkrankheiten (Lafora-Krankheit, Morbus Fabry). Auch bei verschiedenen bakteriellen (Chlamydien, Escherichia coli) und viralen Infektionskrankheiten (Viroplasma bei Polyoma-, Pocken-, Adeno-, Asfar- und Herpesviren, Gelbfieber, Tollwut, Staupe, Panleukopenie, Sendaivirus-Infektion) treten Einschlusskörperchen auf. In der Pharmakologie wird daher auch die Eignung chemischer und pharmakologischer Chaperone als Therapieansätze untersucht. Bei Vögeln kommen Einschlusskörperchen ebenfalls bei Polyoma- (Polyomavirusinfektion der Papageien) und Herpesvirusinfektionen (Infektiöse Laryngotracheitis) vor. Auch bei Pflanzenviren (beispielsweise Lily-Mottle-Virus, Potyviridae) lassen sich Einschlusskörperchen nachweisen.
