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Psychiatrie1 (Subject) / Organische Psychosyndrome (Lesson)
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- Demenzsyndrom nach ICD-10 Beeinträchtigung des Gedächtnis und mindestens einer weiteren Hirnfunktion:- Sprache- Ausführung komplexer motorischer Handlungen- Erkennung von Dingen/Personen- Exekutive Funktion- Störungen der Raumauffassung- Aufmerksamkeit - Die Symptome müssen mindestens 6 Monate bestehen - Bewusstseinsstörung muss ausgeschlossen sein
- Demenz - Neurotransmitterstörung - Acetylcholin ↓↓ (Nucleus basalis Meynert) - Glutamat ↑ - Serotonin ↓ (Raphe Kerne) - Noradrenalin ↓↓ (Locus coeruleus)
- Strukturelle Bildgebung - MRI bietet bessere Gewebedarstellung als CT - CT zum Ausschluss von Hämorrhagien
- Demenz - Ätiologie Neurogenerativ- Morbus Alzheimer- Frontotemporale Demenz (Morbus Pick)- Morbus Parkinson- Lewy-Body-Demenz- Chorea Huntington andere Ursache:- Vaskuläre Demenz (zB Morbus Binswanger)- Hypoxischer Hirnschaden- Normaldruck-Hydrozephalus- nach Traumen/Blutungen/Tumoren- Metabolisch (M. Wilson, Alkoholkrankheit, Vitaminmangel)- Entzündlich-infektiös (Lues, HIV, Creuzfeldt-Jakob-Krankheit, progressive multifokale Leukoenzephalopathie)
- Therapie - auf anticholinerge Substanzen (zB TCAs) verzichten! - Cholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) - Memantine (NMDA-Rezeptor-Antagonist)
- Frontotemporale Demenz = Morbus Pick - zwischen 40-60 Lebensjahr (jung!!) - unangepasstes Sozialverhalten und Verlust von Manieren--> sexuelle Enthemmung--> Distanzlosigkeit- Sprachstörungen- Gedächtnisfunktionen bleiben anfangs erhalten Diagnostik: PET-FDG- Pick-Körperchen = eosinophile intrazelluläre Einschlusskörperchen in Neuronen- keine einheitliche Pathologie: Tau, TDP43, andere- Amyloid-PET ist unauffällig Therapie: Antidementiva und Cholinesterasehemmer unwirksam!
- Lewy-Body-Demenz - niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn und rascher Progredienz - kognitive, dementielle Defizite - Optische Halluzinationen, Störung der Visuokonstruktion- paranoide Episoden (delirähnlich)- extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinesie, Rigor, posturale Instabilität)- Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika - α-Synukleinopathie (eosinophil) Therapie:- Parkinson-Syndrom mit L-DOPA- Behandlung der Demenz mit Cholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin)Auf die Behandlung mit Neuroleptikas reagieren Patienten mit Lewy-Body-Demenz überempfindlich
- Morbus Alzheimer - Preseniler Demenz: Eintrittsalter 50-65 Jahre- Seniler Demenz: >65 Jahre- Frauen > Männer Gendefekte:- Presenilin 1/2- Amyloid-Precursor-Protein Risikofaktor: Apo-E4 Symptome:- kognitiv (Gedächnisstörung, Wortfindungsstörung, Orientierungsstörung, Werkzeugstörung)- nicht-kognitiv (Depression, Aggressivität, paranoide Ideen, Mutismus) Diagnostik:- Liquor: Gesamt- und Phospho-Tauprotein ↑, β-Amyloidproteine ↓- CT, MRI: Atrophie des Temporallappens und Hippokampus- EEG: verlangsamter Grundrhythmus- PET: temporoparietaler Hypometabolismus- Mini-Mental-Status-Test (MMST), Uhrentest
- Risikofaktoren - Alter - genetischer Status ApoE- familiäre Belastung- Schulausbildung <7 Jahre- Schädel-Hirn-Trauma mit Bewusstlosigkeit in Anamnese- Depression in Anamnese- Hypothyreose in Anamnese - Lebensstil: Alkohol, Rauchen, Störungen im Lipidstoffwechsel
- Vaskuläre Demenz - zweithäufigste Demenz, M:F = 2:1 - Auslöser: arterielle Hypertonie Formen und Klinik:Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie = Binswanger-Erkrankung (häufigste Form)- Lakunen-Infarkte- Periventrikuläre EntmarkungMultiinfarktdemenz Diagnostik:- Erfüllte Demenzdefinition- Fokal-neurologische Symptomatik (zB Hemisyndrom, pathologische Reflexe)- Morphologisches Korrelat in Bildgebung- Beginn innerhalb von 3 Monaten nach Schlaganfall
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- Alkoholhalluzinose vs. Alkoholentzugsdelir Alkoholhalluzinose:- akustische Halluzinationen- Orientierung und Bewusstsein erhalten Alkoholentzugsdelir:- optische Halluzinationen- Orientierungsstörungen- vegetative Störungen
- Delirium tremens - Absetzen/Reduktion des Alkohols- Keine andere Ursache- Maximale Symptomatik innerhalb von 3 Tagen (evtl. 7 Tage bei zusätzlichen Konsum von Benzodiazepinen) - Tremor der vorgehalteten Hand- Schwitzen- Übelkeit, Erbrechen- Tachykardie- psychomotorische Unruhe- Kopfschmerzen- Schlafstörungen- Optische, akustische, taktile Halluzinationen oder Illusionen- Krampfanfälle
- RASS = Richmond Agitation-Sedation Scale +4 combative0 Alert/calm-1, -2 --> (verbal) CAD-Screening/Diagnose Test durchführen!-3, -4, -5 --> (physical) Kein Screening/Diagnose Test möglich (zu starke Sedation)
- Delir - Diagnostische Kriterien Alle müssen erfüllt sein: 1. Bewusstseinsstörung2. Störung der Kognition--> Beeinträchtigung des Immediatgedächtnisses (unmittelbare Wiedergabe von Informationen) und des Kurzzeitgedächtnisses bei relativ intaktem Langzeitgedächtnis--> Desorientierung zu Zeit, Ort und Person3. Mindestens 1 der folgenden psychomotorischen Störungen:- Wechsel zwischen Hypo- und Hyperreaktivität- verlängerte Reaktionszeit- vermehrter oder verminderter Redefluss- verstärkte Schreckreaktion4. Störung des Schlaf-wach-Rhythmus5. Plötzlicher Beginn und Änderung der Symptomausprägung im Tagesverlauf6. Nachweis einer zugrundeliegenden zerebralen oder systemischen Krankheit, die verantwortlich gemacht werden kann
- Delir - Pathophysiologie Cholinerges Defizit Überschuss an Dopamin, Glutamat, Serotonin
- Delir auf Intensivstation 50-80% der beatmeten Patienten Dauer: 4-5 Tage Risikofaktoren: Alter, Benzodiazepine, Schweregrad der Erkrankung Typ: Gemischt > Hypoaktiv > Hyperaktiv Diagnose: CAM (Confusion Assessment Method)