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Leistungssport Body-Trainer (Subject) / 2. Physiologische Grundlagen (Lesson)

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• Welche hypertrophieauslösende Faktoren kennst du? Hypertrophieauslösende Faktoren Hohe mechanische Muskelspannung und die daraus resultierende Mikrotraumatisierung. Metabolischer Stress (möglichst hohe H+-Ionen-Konzentration), ausgelöst durch zunehmende Laktatakkumulation und hypoxische* Bedingungen. *Der Begriff Hypoxie bezeichnet die den ganzen Körper oder Teile davon betreffende Mangelversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. 
• Erläutere Hypertrophieform "myofibrilläre Hypertrophie" und "sarkoplasmatische Hyperttrophie"! Myofibrilläre Hypertrophie: Der Zuwachs an kontraktilen Proteinen (Zunahme von Dicke und Zahl der Myofibrillen) führt stets zu einer Kraftsteigerung. Ist typisch für Kraftsportarten mit hohem Maximalkraftanteil, z. B. Gewichtheben. Sarkoplasmatische Hyperttrophie: Ist durch die Zunahme an Sarkoplasma und der nichtkontraktilen Proteine im Muskel gekennzeichnet, die nicht direkt an der Kraftentwicklung des Muskels beteiligt sind. Kennzeichen der sarkoplasmatischen Hypertrophie ist, dass sich die Filamentendichte in der Muskelfaser bei einer gleichzeitigen Querschnittsvergrößerung der Muskelfaser relativ verringert, ohne von einer Muskelkraftzunahme begleitet zu sein. Ist typisch für Bodybuilding.
• Beschreibe die Bedeutung der Satellitenzellen für Hypertrophieprozesse! Satellitenzellen sind Vorläuferzellen der Skelettmuskelfaser und gehören damit zu den Stammzellen. Die eigentliche Muskelzelle (Myozyt) besitzt keine Teilungsfähigkeit mehr. Kommt es nun, z. B. durch Krafttraining mit entsprechend überschwelligem Trainingsreiz zu einer Verletzung der Muskelzelle, dann werden bereits wenige Stunden nach der Verletzung die Satellitenzellen aktiviert. Sie befinden sich als "Ersatzzellen" unmittelbar unter der Haut der Muskelzelle. Die aktivierten Satellitenzellen, auch Myoblasten genannt, vermehren sich, wandern in das verletzte Gebiet ein und produzieren Proteine, insbesondere Aktin und Myosin. Sie fusionieren zu Myotuben und wandeln sich in eine Muskelfaser um. Auf diese Art und Weise wird eine nekrotische (abgestorbene) Muskelfaser durch eine neue, leistungsstärkere Muskelfaser ersetzt. Die Aktivierung der Satellitenfaser erfolgt nur in verletzten, nicht jedoch intakten Muskelarealen. Der Regenerationsprozess besteht somit in einem Faserersatz; die Gesamtzahl der Fasern wird hierdurch nicht verändert. Die Aktivierung der Satellitenzellen wird durch eine Reihe regulatorischer Faktoren gesteuert, von denen Wachstumsfaktoren wie z. B. IGF-1 eine entscheidende Rolle spielen können.
• Beschreibe die Bedeutung endokriner Faktoren für Hypertrophieprozesse! Endokrine Faktoren (Hormone) Wachstumshormone (GH) Insulin Testosteron Schilddrüsenhormone Wachstumsfaktoren (IGF-1, IGF-2) Das Wachstumshormon stimuliert die Freisetzung von Wachstumsfaktoren (Leber, Muskulatur) und Aminosäuren für die Proteinsynthese (Folge: Regenerationsprozesse, Muskelhypertrophie, Kraftzuwachs). Die Synthese der IGFs nach einem Krafttrainingsreiz dauert etwa drei bis neun Stunden. Dem Hormon Insulin kommt eine große Bedeutung im Eiweißstoffwechsel und damit in der Ausprägung der kontraktilen muskulären Einheiten zu. Ähnlich wie IGF wirkt Insulin hemmend auf den Eiweißabbau und damit antagonistisch gegen den katabolen Effekt anderer Hormone, speziell des Cortisols. Somit verschieben Insulin sowie die IGFs den Eiweißstoffwechsel in eine anabole Richtung und steigern die Proteinsynthese in der Muskelfaser. Die Wirkungen des Testosterons auf den Zellkern zeigen die direkte Einflussnahme auf das Wachstum der Muskelfasern. Testosteron stimuliert zudem die Sekretion von Wachstumshormonen und wirkt damit indirekt auf dem Wege über eine wachstumshormoninduzierte Freisetzung von IGF. Auch Schilddrüsenhormone wirken über die Stimulierung der Sekretion von Wachstumshormonen und IGF indirekt auf den Gewebestoffwechsel sowie die Hypertrophievorgänge in der Muskulatur.
• Beschreibe stichpunktartig das Wechselspiel zwischen Hypertrophie- und Atrophiesignalwegen auf zellulärer bzw. molekularer Ebene sowie den Einfluss des Krafttrainings auf dieses Wechselspiel! Adaptionen der Skelettmuskulatur hängen von der spezifischen zellulären bzw. molekularen Antwort ab, welche primär durch die Qualität und Quantität der Trainingsreize bestimmt wird. Muskelhypertrophie und Muskelatrophie stellen gegenläufige Prozesse dar, die entweder im Gleichgewicht stehen, oder zugunsten einer der Adaptionen überwiegen. Ein intensives Krafttraining kann zu einer Induktion von Muskelhypertrophie-Signalen, zu einer Hemmung von Muskelatrophie-Signalen oder zu beiden Prozessen gleichzeitig führen. Ob nun die Proteinsynthese oder der Proteinabbau erhöht sind, hängt letztendlich von der Aktivität intrazellulärer Hypertrophie- bzw. Atrophiemediatoren ab. Die Aktivität dieser Mediatoren wird an molekularen Schaltstellen innerhalb der Muskelfasern koordiniert. Diese Schaltstellen in den Muskelfasern verrechnen anabole und katabole Signale, welche durch physiologische (z. B. Belastungsreize) aber auch durch pathophysiologische Zustände (z. B. Immobilisation) ausgelöst werden.
• Welche Bedeutung kommt dem Protein mTOR im Hinblick auf Hypertrophieprozesse zu? IGF-Akt-mTOR-Signalweg, vereinfacht: Ein überschwelliger Krafttrainingsreiz führt zu einer Expression des Peptidhormons IGF-1. IGF-1 wiederum aktiviert die Proteinkinase B (engl.: Akt). Akt wirkt fördernd auf das Protein mTOR (mammalian Target of Rapamycin) und begünstigt über diesen Signalweg den Translationsprozess*. mTOR ist ein Schlüsselprotein in der Zellregulation, unter anderem bei der Proteinsynthese. Hohe mechanische Stimuli der Muskulatur führen zu einer mTOR-Aktivierung. Mitunter ist mTOR verantwortlich für krafttrainingsinduzierte Adaptionen an der Skelettmuskulatur. Die Aktivierung der mTOR-Signalkaskade durch Akt initiiert die Muskelproteinsynthese durch eine gesteigerte Translation von mRNA (Micro-RNA) zu Muskelprotein. *Als Translation wird in der Biologie die Synthese von Proteinen in den Zellen lebender Organismen bezeichnet, die nach Vorgabe genetischer Information an den Ribosomen abläuft. Im Kontext der Hypertrophie kommt dem IGF-Akt-mTOR-Signalweg eine Schlüsselfunktion zu. Training       V IGF-Ausschüttung       V Akt (Proteinkinase B)       V mTOR (Protein)       V Muskelwachstum
• Welche Rolle spielt das Protein Myostatin bei Muskelaufbauprozessen? Myostatin wird im menschlichen (oder tierischen) Körper gebildet und hemmt das Muskelwachstum. Eine Inaktivierung der natürlichen Proteinfunktion von Myostatin führt gegenteilig zu überschießenden Muskelwachstum.
• Anpassungserscheinungen (metabolisch) durch Kraftausdauertraining verbesserte Alltagstauglichkeit Ausbau der anaeroben Glykolyse Vermehrung und Verdickung der Mitochondrien (Laktatabbau) Vorbereitung auf ein intensitätsorientiertes Training
• Wirkung des Insulins Zellen benötigen Glukose für EnergiestoffwechselNehmen wir Traubenzucker zu uns, gelangt es ohne weitere Verdauung durch Darmwandzellen in das Blut - Blutzucker steigt anIn der Bauchspeicheldrüse wird das Hormon Insulin freigesetzt (Betazellen)Jetzt wird Glukose in Zellen eingeschleustBlutzucker sinkt und Zellen erhalten Nahrung zur EnergiegewinnungNimmt der Mensch mehr Glukose auf, als er benötigt, schleust das Insulin die Glukose in die Leber,es wird als Glykogen gespeichert, ist der Speicher voll wird dieses ins Fettgewebe geschleust und als Fett umgewandelt und eingelagert.

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