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allg. Ernährungslehre (Subject) / Vitamin I (Fettlöslich) (Lesson)

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• Geben Sie die Definition von Vitamine/Antivitamine an -  Vita = Leben & Amin = N-haltige Verbindung  1) Vitamin        - Organische Verbindungen, die für den Organismus lebensnotwendig sind,           jedoch endogen nicht oder nicht in ausreichenden Mengen gebildet werde können.          → Exogene Zufuhr von Vitaminen & Provitamin notwendig durch Lebensmittel &/o.                        Nahrungserganzungsmittel. 2) Antivitamin (Vitamin-Antagonisten)        - Gegenspieler von Vitaminwirkungen.       - Übermäsiger Konsum von Antivitamin kann zu Vitaminmangelsymptomen führen.
• Ursachen für Avitaminosen - Avitaminosen = Bezeichnung für das vollständige Fehlen eines bestimmten Vitamin - Ursachen  Nicht bedarfsgerechte Zufuhr (Einseitige Ernährung, Unterernährung, falsche Küchenzubereitung) Störung der Darmflora (z. B nach Antibiotika-Therapie) Störung der Absorption (Chronische Durchfälle, Atrophie der Mukosa = Gewebsschwung) Erhöhte Bedarf / Erhöhte Verluste
• Vitaminquellen Pflanzlichen LM Tierischen LM Stoffwechsel der Mikroorganismen (Darmflora)  Supplement, NEM (Nahrungsergänzungsmittel) , Arzneimittel Vitaminen angereicherte LM (Funktional Food)
• Wie viel Vitamine gibt es insgesamt? 13
• i) Defintion des Vitamin A & Retinoide: ii) Vorkommen von Vitamin A & Carotinoide i) Definition: - Vitamin A = Verbindungen, die Keine Carotinoide sind, & qualitativ die biologische Aktivität des Retinols besitzen (Retinol + Retinolester)   - Retinoide = Natürliche vorkommende Verbindung mit Vit.-A-Aktivität als auch Retinsäure &                        deren Derivate ii) Vorkommen: - Vitamin A = Ausschließlich im Tierischen & Menschlichen Organismus vor. - Carotinoide = in höheren Pflanzen & Mikroorganismen synthetisiert
• Absorption und Verdauung von Retinol - Verdauung & Absorption:  Im Darmlumen = Retinylester zu Retinol gespalten (Über Lipase) Einbau von Retinol in Micellen → Absorbiert (Rate = 30%) Im Mukosazelle = Reveresterung des Retinol zu Retinylester (hptsl. mit Palmitinsäure) Einbau Retinylester in Chylomikronen → Abtransport via Lymphe Abbau von Chymikronen zu Remnants → Aufgenommen in Leber ⇒ Besonderheit = Retinsäure kann direkt aufgenommen werden & im Blut an Albumin                                gebunden Speicherung als Retinylester in Leber (Wichstigte Vit. A Pools des Körpers)
• Vit. A: i) Verwertung von Retinol, ii) Aufnahme in Zelle iii) Plasmaspiegel Stoffwechsel: Mobilisierung ⇒ Hydrolyse der Retinylester in Leber ⇒ freie Retinol Bildung Freie Retinol an RBP (Retinol Bind. Protein) ⇒ sezerniert im Blut Im Blut = Reversible Bindung des Komplexes an TTR (Trans-thy-retin)                 ⇒ Verteilung im Organismus. Aufnahme in extrahepatische Zellen: Erfolgt über RBP-Rezeptoren Plasmaspiegel: 0.05 - 0.06 mg / 100mL Homöostatisch geregelt
• Umwandlung der Derivat Vitamin A            Alkohol-Dehydrogenasei) Retinal ←—Oxidation—→ Retinol      | Reversible               Aldehyde-OxidaseiI) Retinal —Oxidation→ Retinsäure      | IRReversible
• Physiologische Funktionen des Vitamin A 1. Retinol = Transportform und Zwischenprodukt im Metabolismus 2. Retinal = Unverzichtbarer Bestandteil des Sehvorgangs 3. Retinsäure = Wirkung auf Proliferation und Differenzierung (Regulation der                           Genexpression) 4. Retinylester = Speicherform 5. Glucuronidierte Formen = Ausscheidungsprodukte 
• Hypo-/Avitaminosen Retinol Mangelerscheinungen:  Xero-phtal-mie (Eintrocknung des Auges) Ketatomalazie (Hornhauttrübungen) Nachtblindheit Schädigung aller Epithelzellen (Althrophie, Verhornungen) Wachstumsstörungen des Skellet Missbildung/Absterben von Foeten Hypervitaminosen:  - Bedingt durch Verzehr von Fischleber (Gehalt an Vit. A > 50 mg/g) durch Medikamente ( Retinsäure Verantwortich). - Aufnahe: ab ca. 20 mg bei Kindern; ab 600 mg bei Erwachsenen  - Folgen: Foetus-Missbildungen Trockene (Schleim-)Häute Akut: Brechreiz, Kopfschmerz, Tetanus 
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• Kann die Retinolkonzentration im Blut zur Beurteilung des Vit.A-Status herangezogen werden? - Nein = Analyse des Blutspiegels sagt nichts über Versorgung aus - ⇒ homöostatische Regelung = Selbstregulation = Anstieg der Retinol-Konz. Im Blut bei mehr Bedarf  - Vorzugsweise: Erfassung des Versorgungsstatus durch Leberbiopsie 
• Besitzen alle in der Natur vorkommenden Carotinoide die Eigenschaft des Provitamins? Nein, nur α-, β- und γ-Carotin und β-Cryptoxanthin 
• β-Carotin: i) Vorkommen, ii) Strukture i) Vorkommen: Immer pflanzlich Ursprung = Obst, Gemüsa ii) Strukture = Aus einer Isoprenketten (C8) & 2 entständigen β-Ionenringen
• Verdauung, Absorption, Speicherung & Metabolismus von beta-Carotin 1. - Absorption über Micellen in Gegenwart von Fett und Galle    - (Rate: 10-50%; individuelle Unterschiede) 2. - Teil des absorbierten β-Carotin im Blut (0.02 - 0.04 mg/L) abgegeben,     - Rest im Lymph 3. - Abspaltung (Zentral bzw. Asymmetrisch) ⇒ Bildung von Carotenalen    - Spaltungsrate = Abhängig von Versorgungsstatus           → Schlechter " = Enzym, das β-Carotin zentral zu 2 Retinal spaltet sehr aktiv!                → Guter " = Asymmetrisch Spaltung zu 1 Kurzen & 1 Langen Bruchstück (β-                                                 Apocarotinalen) 4. Speicherung erfolgt in Geweben (Hpstl. in Fettgewebe)
• Physiologische Funktionen des β-Carotin i)  β-Carotin = Vorstufe von Retinol mit Provit. A-Charakter ii) Schutz vor Radikalbildung/wirkung:     • Inaktivieung von Singulettsauerstoff (1 O2 => 3 O2) ⇒ Schutz vor Oxidation      • Regeneration des β-Carotinradikals durch Wärmeabgabe􏰁     • Hemmung der Autoxidation von ungesättigten FS
• Überdosierungen beta-Carotin - hohe Gaben von isoliertem β-Carotin (> 20 mg/d) ein Krebsrisiko erhöhen und nicht, wie vermutet, erniedrigen!  => daher = Warnung vor hochdosierten Supplementen (stark angereicherten LM)                   -  Zufuhr durch LM, nicht isoliert 
• Definition Vitamin D, Strukture, Vorkommen i) Reihe von Verbindungen, die alle antirachitische (Knochenerweichung) Aktivität aufweisen ⇒ (Vitamin-D- Familie)  ii) Struktur leitet sich von den Steroiden ab (Ringsystem wie bei Cholesterol)  Chole-calciferol (Vit. D3) = Wichstigte Verbindung in tierischen Org.= Endogene Synthese in der Haut durch UV-Licht-Einwirkung (300nm) Ergo-calciferol (Vit D2) = in Pflanzen iii) Vorkommen = In LM begrenzt Hohe Gehalt = Fish (bis 26 μg/100g), Leber (bis 1.7 μg/100g) Mit. Gehalt = Butter (bis 1.3 μg/100g), Hartkäse (bis 1.2 μg/100g), Milch ( 0.1 μg/100g)
• Verdauung und Absorption des Vit. D. (Blutspeigel) 1. Aufnahme durch passive Diffusion (Micellen)2. Gallensäure, Milch & Fett fördern die Absorptionsrate3. Im Mukosa = Einbau in Chylomikronen (Lymph) 4. Aufnahme in die Leber = In From von Remnants4. In der Leber = Bindung an DBP (Vit. D-Bindendes Protein) ⇒ im Blut transportiert Blutspiegel      • Calcitriol = 2 - 3 μg/100mL      • Calcidiol = 33 - 90 ηg/mL
• Stoffwechsel des Vitamin D i) Haut ii) Aktive Wirksubstanz Synthese i) Haut = Photochemische Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol in Vit D3                                             UV-Licht                    Wärme       7-Dehydro-cholesterol ———→ Prävit. D3 ———→ Vit. D3 ii) Wirksubstanz (Hormon) = 1,25-Di-hydroxy-chole-calciferol (Calcitriol) = 2-Schritt-Synthese Leber = Bildung von 25-Hydroxy-Chole-calciferol (Calcidiol) ⇒ Transport zur Niere Niere = Bilding von 1,25-dihydroxy-Chole-calciferol (Calcitriol)      ⇒ Durch Parathormon reguliert
• Aufnahme von Vit. D & Physiologische Funktionen des Vit D i) Am Zielorgan: Bindung an Rezeptor ⇒ in Zellkern                          ⇒ Einfluss auf Proteinbiosynthese (Transkription) der Zelle ii) Hauptaufgabe = liegt in der Regulation des Calcium- & Phosphat-HaushaltesDarunter fallen verschiedene Wirkungen: Darm = Induktion der Synthese von CaBP Knochen = Mineralisierung / Mobilisierung von Mineralstoffen Niere = Beeinflussung der renalen Rückresorption &              Einfluss auf die Synthese von 24,25-Dihdyroxy-Cholecalciferol
• Hypovitaminosen/Avitaminosen des Vit. D i) Risikogruppen, ii) Symptome Hypervitaminose: i) Symptome Hypovitaminosen: i) Risikogruppen = Säuglinge / Kleinkinder (Geringe endogene Synthese, geringer Vit. D-Gehalt                                                             der Muttermilch) Immobile Ältere  (Verringerte endogene Synthese) Verschleierte (covered) Frauen (Verringerte endogene Synthese) ii) DemineralisierungdesKnochens: Rachitis Osteomalazie 􏰁 Osteoporose  Hypervitaminose: (25 - 50 μg/Tag)i) Symptome  Kalkablagerung in weichen Geweben (Calcinose) = Irrervible Hypercalcämie, Hypercalcurie Muskelschwäche, Erbrechen
• Störungen im Vitamin D-System (= Vit. D-Stoffwechsel) -  Renale Osteodystrophie = unzureichende Bildung von Calcitriol -  Hypoparathyreoidismus = Nebenschilddrüse reagiert nicht auf Hypocalcämie (kein PTH                                                       (Parathormon) -  Vitamin D-resistente Rachitis = genetischer Defekt in der Synthese von Calcitriol 
• i) Definition von Vitamin E & Tocopherol ii) Beduetensten natürliche kommende Vit. E iii) Vorkommen & iv) Ernährungsphysiologische „wertgebend“: i) Definition - Vitamin E = Sammelbegriff für alle natürlichen & synthetischen Derivate des Tocopherols &                       Tocotrienols                      ⇒ Weisen die biologischer qualität des α-Tocopherols auf - Tocopherol = Derivate des 6-Chromanols mit 1 gesättigten / ungesättigten                           Phytolseitenkette                        ⇒ Weisst 3 Assymmetriezentren auf = vers. Stereoisomer möglich. ii) D-α-Tocopherol = RRR-α-Tocopherol = Alle Methylgruppe an Chiralzentrum stehen in R-                                                                             Konfiguration. iii) Vorkommen = Pflanzlichen öle  (10 -200 mg/100mL) Nüsse (bis 25 mg/100mL) geringer Menge: Fleisch, Butter, tierischen LM = durch Aufnahme aus Futter iv) Ernährungsphysiologische „wertgebend“:      ⇒ Verhältnis ungesättigte FS zu Tocopherol ⇒ Schutz vor Oxidation im LM
• Tocopherol-Äquivalent - Derivate haben unterschiedliche qualitative Wirkungen     ⇒ Einführungdes Begriffes Tocopherol-Äquivalent = 1 TÄ = 1 mg RRR-α-Tocopherol         = 1,1 mg Tocopherylacetat         = 2 mg RRR-β-Tocopherol
• i) Verdauung und Absorption des Vitamin E ii) Plasmapspiegel Spaltung von Toco-pheryl-ester durch Lipase  Aufnahme als Bestandteil von Micellen (Rate = 30%)  Einbau in Chylomikronen (Lymphe) → Leber Aufnahme als Remnants in die Leber  In Leber = α-Tocopherol bindet an Transferprotein (α-TTP) ⇒ Einbau in VLDL ⇒ Abgabe ins Blut ⇒ Verteilung in andere Lipoproteine Plasmaspiegel = 0.5 - 1.5 mg/100mL
• 1. Stoffwechsel des Vitamin E, 2. Speicherung Stoffwechsel: i) 2 Weisen der Aufnahme von Vit. E in Zellen  Freisetzung des α-Tocopherol durch Lipoproteinlipasen (LPL) am Endothel Rezeptor-ermittelte Endocytose von LDL ii) In Zellen = Einbau Vit. E in Zellmembranen 2. Speicherung Fettgewebe = 0.2 mg/g Lipid Niere = 0.7 mg/g Lipid
• Physiologischer Funktionen des Vit E. i) Schutz vor Autoxidation von Membran-lipiden, Lipo-proteinen und Depotfetten ⇒ Vitamin E (α-Tocopherol) unterbricht die Addition von molekularen O2 mit Bildung eines                                                 aggressiven Peroxyl-Radikal -OO• an Lipide.   ⇒ Vit. E wird selbst zum Radikal aber reagiert kaum mit benachbarten Fettsäuren,     Durch Vit. C, kann Radikal Vit. E wieder regeneriet. ii) Beeinflussung von Enzymaktivitäten  z.B. Arachidon-säure-kaskade,        Lipoxy-genase (LipOx)        Cyclo-oxy-genasen (Cox) iii) Stabilisierung biologischer Membranen iv)  Regulatorische Rolle bei der Proteinsynthese 
• Hypo-/Avitaminosen(Vitamin-Mangelkrankheiten/ völliges Fehlen im menschlichen Körper) des Vitamin E. - bei Menschen sehr selten bzw. nicht nachweisbar  - Bei Tieren: i) Störungen der Reproduktion, 􏰁ii) Membranschädigungen 
• Vitamin K; i) Physiologische Funktionen Physiologische Funktionen:  (Vit. K) 1. Cofaktor in Vit. K-Abhängige Carboxylierungsreaktionen bei                        = Posttranslationale Modifizierung von Proteinen;          → Dabei werden Glutaminsäure-Resten,                     in γ-Carboxyglutaminsäure (Gla) carboxyliert & so aktivert         → Dadurch, in Gegenwart von Ca2+,                     Bindung γ-Carboxyglutaminsäure an Phospholipiden möglich            diesen Mechanismus werden bei  4 Blutgeringgungsfaktoren durchgeführt... ⇒ 2. Vit. K ist somit an der Bereitstellung von 4 Blutgeringgungsfaktoren beteiligt        (aktivert und somit Blutgerinnung reguliert) Faktor 2 (Prothrombin) Faktor 7 (Proconvertin) Faktor 9 (Christmas-Faktor) Faktor 10 (Stuart Faktor) 3. Bildung vers. Proteine in Geweben (Aktivierung) Osteocalcin (Knochenprotein) Matrix-Gla-Protein (MGP)
• Vitamin K; i) Formen ii) Vorkommen 3 vers. Vitamin K Formen: Mit den selben Grundstruktur = 2-Methyl-1,4-naphthohydrochinon (K3) 1. K1 =  Phyllochinon = Phytylrest an C3  Grünen Planzen) 2.  K2  =  Menachinon = ungesättigte Isoprenoid Seitenketten an C3 (MK-n) Bakterien, Mikroorganismen, Darmflora 3.  K3  =  2-Methyl-1,4-naph-tho-hydro-chinon 
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• Vitamin K: Verdauung & Absorption 1. Per aktive Absorption aus dem proximalen Dünndarm in Gegenwart von Gallensalzen            & Lipase (Rate 20-70%) 2. Abtransport über Chylomikronen (Lymphe  → Leber)  3. Verteilung Vit. K auf alle Lipoproteinfraktionen (hpstl. VLDL) 4. Aufnahme aus Colon wahrscheinlich gering (Gallensalzkonzentration hier nicht ausreicht)  Allerdings Synthese von Vit. K durch Darmbakterien hier möglich
• Vitamin K; i) Wirkform ii) Stoffwechsel iii) Statusbestimmung i) Wirkform = Hydrochinon = in Leber gebildet ⇓ ii) 1. Ca. 50% des absorbierten Vitamin K werden über die Galle und den Urin ausgeschieden. 2. Leber = Bildung der Wirkform Hydrochinon                   (Enzym = Dithiol-abhängige Vit. K-Reduktase) iii) Statusbestimmung durch 2 Test; Gerinnungszeit (quicktest) Konz. an Gerinnungssfaktoren
• Was versteht man unter Vitamin K- Antagonisten? = Substanzen, die die Aggregation (Blutgerinnung) hemmen (Thromboseprophylaxe)  Derivate des Cumarins (Marcumar(Phenprocoumon), Warfarin etc.): ⇒ hemmen die Prothrombinsynthese
• Hypo-/Hypervitaminosen Vitamin K i) Hypovitaminosen:      1. Subkutane Blutungen, z.B. bei voll gestillten Säuglingen ohne Prophylaxe                                                   (zu geringer Vitamin K-Gehalt der Muttermilch)     2. VerlängerteThromboplastinzeit     ⇒ Klinisch: bei Fettabsorptionsstörungen, bei parenteraler Ernährung ohne Substitution  ii) Hypervitaminosen:  Nur bekannt bei überdosierter Substitutionstherapie z. B intramuskuläre Gabe bei Neugeborenen)  Hämolyse Hyperbilirubinämie 

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