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MC Prüfungen 8.Semester (Subject) / Blut + Endo + Haut (Lesson)
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- Antikogulatien indirekt: Cumarine direkt: Heparin + Hirudin
- Thrombozytenaggregationshemmer ASS Dipyridamol Clopidrogel Ticlopidin Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban
- Hämostyptika (Blutstillung) lokal: Calciumalginat, Kollagen, Gelatine systemisch: Aprotinin, Vit K1
- Was macht ASS? verhindert die Thrombozytenaggregation blockt die Cyclooxigenase in der Arachnidonsäurekaskade über die Cyclooxigenase würde Thromboxan entstehen
- Was macht Dipyridamol? verhindert die Thrombozytenaggregation und zwar blockt es die umwandlung von thromboxan in die aggregation --> es blockt die Phosphodiesterase --> dadurch kann cAMP nicht in AMP umgewandelt werden
- Was kann eine NW bei der Katze bei Gabe von NSAID bei Behandlung eines Thrombus sein? da die wirkung > 8 tage anhalten kann (Thrombos so lange brauchen um neu gebildet zu werden) = erhöhte Toxizität bei Ktz (Glucuronidierung) MD Ulkus
- Was ist ein Methylxanthin und was macht es? Dipyridamol hemmt die Phosphodiesterase in der Arachidonsäurekaskade (Thromboseprophylaxe) NW Blutdruckabfall
- Wie kann man die vernetzung der Thrombos bei Throbenbildung verhindern? irreversible Hemmung des ADP ADP-Rezeptorantagonisten Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin) Gabe bei Unvertraglichkeit von ASS
- Indirekte Antikoagulantien Cumarine = Vitamin K-Antagonisten zB Phytomenadion Dicoumarol – Phenprocoumon – Warfarin
- Was macht Vit K? = indirektes Antikoagulant posttranslationale Gluatamat-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren VII, IX, X, II (Prothrombin)
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- Was machen Cumarine? = indirektes Antikoagulant kompetitive Hemmung der Vit. K-Regeneration Therapie und Prophylaxe von venösen Thrombosen und Thromboembolien
- Für was wird Cumarin noch eingesetzt außer zur Thromboseprophylaxe? schadnagerbekämpfung kann zu vergiftungen anderer tiere führen --> aktivkohle und bluttransfusion
- Was ist ein natürlicher antikoagulant? Faulender Süßklee ⇒ Dicoumarol ↑ ⇒ schwere Blutungen bei Rindern (Sweet clover disease)
- Direkte Antikoagulantien Heparin = Glucosaminglycan Bindung von Antithrombin 3 (Serumproteinase) und Thrombin --> Inaktivierung von Faktor Xa --> Freisetzung von TFPI (Tissue factor pathway inhibitor) = physiologischer Inhibitor der Gerinnung
- Wann setzt man Heparinoide ein? nicht infektiöse Erkrankungen des Bewegungsapparates, Lahmheiten
- Was sind Hirudin, Desirudin, Lepirudin? Protease-Inhibitoren aus Blutegel
- Fibrinolytika (Thrombolytika) Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin durch Serinproteasen Hund Streptikinase (wenig erfahrung)
- Senkung des Blutzuckerspiegels bei Typ 1 --> insulin bei Typ 2 --> orale Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe (Insulinreleaser)Biguanide)
- In welcher einheiut wird Insulin gemessen? 1 I.E. = 0,042 mg Insulin bzw. 1 mg Insulin = 28 (25 - 30) I.E.
- Mit was bildet Insulin Kristallisationen oder Salze? basische Proteine: Bildung salzartiger Komplexe (Ausfällung) Kristallisation in Gegenwart von Zink-Ionen (Insulin-Hexamere)
- Woraus wird Canininsulin gewonnen und was macht es? Zink-verzögerte Insuline schweinepancreas
- Was sind Depotinsuline? lang wirksam --> weil: sehr schwer lösliche Insulin- Zink- Kristalle zB Ultalente
- Wie hoch sollte die Tagesdosis eines hundes von insulin sein? ca 10% von der initialdosis
- Ziel der Caninsulin- Einstellung bei Diabetis beim Hund? Stabilisierung des Blutglukosespiegels bei 5 -17 mmol/l
- Nichtinsulinpflichtiger Diabetes mellitus (Typ 2) kommt bei wem häufig vor? Katze >> Hund
- Orale Antidiabetika bei: Nichtinsulinpflichtiger Diabetes mellitus (Typ 2) Sulfonylharnstoffe (Glibenclamide + Glipizid) Biguanide (Vorteil: Blutglukosespiegel ↓ ohne Hypoglykämie, Hepatische Glucoseabgabe) - Metformin α-Glucosidaseinhibitoren: Hemmung der pankreatischen α-Glucosidase + α-Amylase in Enterozyten: Vorteil: Blutglukosespiegel ↓ ohne Hypoglykämie, Acarbose
- Diabetisches Ketoazidose Lipolyse ↑ -> Mobilisation FS aus Fettgewebe ↑ 2. Fettoxidation + Ketogenese in Leber ↑ -> metabolische Azidose + Ketonurie=> renaler Na+/K+- Verlust ↑ -> Hypovolämie, Azidose, Elektrolytimbalancen
- Hypoadrenokortizismus Cortex NN Morbus Addison cortisol und aldosteron werden nicht mehr gebildet sekundär: ausfall des HVL Addison Krise -> Akuter Mineralocorticoidmangel => Na+, K+ --> Mineralokortikoide (Fludrocortison, Desoxycorticosteronpivalat )
- Hyperadrenokortizismus - Hyperaldosteronismus (Conn- Syndrom) ständige sekretion von aldosteron Kaliumverlust, verminderte Reninaktivität, Hypertonie (z.T. therapieresistent) --> Kaliumsparende Diuretika ( Spironolacton) kompetitiver Hemmstoff von Aldosteron am Rezeptor
- Hyperadrenokortizismus - Hypercortisolismus (Morbus Cushing) primär: Adrenaler Hyperadrenocortizimus –AD => Cortisol-abhängig sekundär: Hypophysärer Hyperadrenocortizimus – PDH =>ACTH-abhängig 2) Iatrogen (exogen) --> übermäßige und/oder langandauernde Glucocorticoid-Applikation --> Adrenokortikal-Hemmstoffen: Trilostan = Frauen im gebärfähigen Alter: nicht mit Trilostankapsel umgehen → Hemmung der Steroidhormonsynthese = anti-gestagen Mitotane Pergolid (Prascend) = Mutterkornalkaloid derivat