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Gesundes Altern (Subject) / GIT II (Lesson)
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- Dünndram - physiologische Veränderungen Permeabilität für Großemoleküle ↑ Zottenhöhe u. Enterozyten ↓: Mukoseoberfläche ↓ (nicht auf Alterungsrozess zurückzuführen) Motalilät ↓ (Transitzeit bleibt gleich) Enzymaktivität ↓ --> KHMalabsorbtion Fettabsorbtion ↓ : GS ↓ Reservekapazizät des Dünndarms beleibt gleich : schlechtere Adaption an veränderte Verhältnisse wie Krankheiten oder Verletzungen, jedoch kaum pathologische Auswirkungen Neurodegeneration intestinales Immunsytem beeintächtig: Infektioenen und Entzündungen ↑ gringe Gefäßveränderungen
- Dünndarm: pathologische Veränderungen klinisch relevante altersabhängige Veränderungen sind eher die Folge von zunehmenden äußeren Einflüssen (z.B. Medikamenten, Erkrankungen) Verminderte HCl Sekretion im Magen: bakterielle Fehlbesiedelung und Malabsorbtion der Mikronährstoffe Feststellug einer Malabsorbtion erst bei Funktionsverlust
- Dünndarm: Malabsorbtion Calciumabsorbtion wegen Hypochlorhydire Eisenmangel (Mikrozytäreanämie) wegen Blutungen und Gastritis B12 und Folatmangel (Makrozytäreanämie) wegen Hypochlorhydire Mg absorbron gering vermindert
- Dünndarm: Einflussfaktoren u. Prävention Einflussfaktoren: erhöhtes Alter, Alkoholkonsum, Rauchen, Immobilität, genetische Prädisposition (z.B. Laktasemangel), schlechtes Ernährungsverhalten (viel Fett, wenig Ballaststoffe, wenig Obst und Gemüse), Medikamente, Erkrankungen, soziale Faktoren (z.B. Verlust des Partners führt zu verminderter Nahrungszufuhr) Prävention: Supplementation der kritischen Mikronährstoffe, Veränderung des Ernährungsverhaltens, Vermeidung von Risikofaktoren wie Rauchen, Alkohol und Immobilität
- Colon - physiologische Veränderungen Anzahl anaerober Bakterien und Bifidobakterien ↓, Anzahl Enterobakterien ↑ Diversität von Bacteriodesstämmen ↑, von Bifidobakterienstämmen ↓ Neurodegeneration des enterischen Nervensystems Verminderte Immunität Verlangsamte Transitzeit (mögl. aufgrund verminderter Synthese von NO) Sphinkterdruck ↓
- Colon - Pathologische Veränderungen Veränderung der Mikrobiota: begünstigt Infektionen des GIT, Diarrhoe Beeinträchtigte neuromuskuläre Steuerung der Darmmotilität :Obstipation, Hämorrhoiden, fäkale Inkontinenz Divertikulose: Entstehung von Divertikel (Aussackungen) → Risikofaktor Ernährung (ballaststoffarm)→ Verkürzung und Verdickung der Tunica muscularis propia→ Dysmotilität→ Verringerte Dehnbarkeit des Colons, höherer Druck auf Darmwand→ Erhöhte Einlagerung von Elastin und Kollagenvernetzung (Fibrose) → Elastose (Faltenbildung) in der Gefäßwand Divertikulitis: Entzündung der Divertikel Obstipation: seltener, harter und/oder schmerzhafter Stuhlgang → Erhöhter intraluminaler Druck durch verlängerte Colonkontraktionen Diarrhoe:→Symptomatische Behandlung mit antidiarrhoischen Medikamenten undlöslichen Ballaststoffen, Besonders Frauen betroffen, Ursache kann Clostridium difficile sein Polypen, Tumore (colorektal) Polypen und Tumore
- Colon: Einflussfaktoen und Pävention Einflussfaktoren: Geschlecht, enterale Ernährung → Veränderung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota, Komorbiditäten, ballaststoffarme Ernährung → längere Transitzeit, vermehrte Wasserresorption, geringes Stuhlvolumen,Obstipation, erhöhter intraluminaler Druck Prävention: ballaststoffreiche Ernährung, Probiotika: (Probiotische Effekte sind Stamm-abhängig) → stabilisieren Darmmikrobiota → Schutz vor mikrobiellen Infektionen diskutiert→ Verbesserte Immunantwort diskutiert→ Zunahme der Defäkationsfrequenz in einzelnen Studien gezeigt
- Leber - Physiologische Veränderungen Organgewicht, -volumen (20-40 %) und hepatischer Blutfluss (ca. 35 %) verringert Beeinträchtigung der Aufnahme von Makromolekülen aus dem Blut Verdickung der Epithelschicht (60 %), Fenestration (Poren) im Endothel ↓ (80 %) Akkumulation von Lipofuscin --> bräunliche Pigmentierung (braune Atropthie) Vermehrtes Auftreten von freien Radikalen, Schutz vor oxidativem Stress ↓, DNS-Schäden ↑ Hepatozytendegeneration, funktionsfähige Hepatozyten ↓
- Leber - Hepatocytendegeneration Schwächere und langsamere Regeneration Verkürzte Telomere (begrenzte Replizierbarkeit) Anzahl Mitochondrien ↓ Sowohl raues, als auch glattes Endoplasmatisches Retikulum (ER) verkleinert Arzneistoffabbau ↓ (geschieht in Phase I und Phase II – Reaktionen) o Phase I: Oxidation, Reduktion, Demethylierung, Hydrolyse(meist von Cytochrom P₄₅₀-System in glattem ER katalysiert) --> Verbindung wird hydrophiler o Phase II: Konjugation durch Glucuronidierung, Methylierung, Sulfatierung und Acetylierung Phagozytose der Kupfferzellen ↓ Apoptose ↑ (vermehrte Anzahl an Apoptose-Markern) Triacylglyceride (TGL) und Cholesterol ↑, Gallensalzsynthese ↓
- Leber - Pathologische Veränderungen - NAFLD NAFLD: nicht-alkoholische Fettlebererkrankung → Häufigste Lebererkrankung weltweit, assoziiert mit Adipositas und DM Erkrankungsspektrum reicht von einfacher Leberverfettung (Steatosis hepatis)über die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) bis zur Leberzirrhose Makrovesikuläre Einlagerung von Fetten in >5 % der Leberzellen Entwicklung einer Fibrose (bindegewebiger Umbau: Verhärtung des Gewebes durch vermehrte Kollagenvernetzungen) und Zirrhose (entzündliche Fibrose)
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- Leber - Pahtologische Veränderungen - Alkoholische Fettlebererkrnung Schädigung der Leber durch Alkoholabusus (Abgrenzung zur NAFLD: täglicher Konsum von 20 g Alkohol/d bei Frauen, 30 g Alkohol/d bei Männern) Wechselwirkungen zwischen Alkohol und Medikamenten möglich
- Leber - Pahtologische Veränderungen - HCC Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Steht im Zusammenhang mit Leberzirrhose und Hepatitis C Virus (HCV) Oft vorausgehende Aszites (pathologische Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum)
- Leber - Einflussfaktoen und Pävention Einflussfaktoren: Fehl- und Überernährung, hoher Fruktosekonsum, fettreiche Ernährung (hoher Anteil an gesättigten FS) --> Adipositas, Fettstoffwechselstörungen z. B. Hyperlipidämie), Insulinresistenz (Diabetes mellitus); Alkoholkonsum, geringe körperliche Aktivität, unzureichende Zufuhr an Vitaminen, Medikamenteneinnahme Prävention: Aufnahme von Antioxidantien über Nahrung, Kalorienrestriktion (bereits in jungen Jahren), körperliche Aktivität, Vermeidung von Begleiterkrankungen (z. B. Adipositas)
- Gallenblase - Physoliogische Veränderungen Galle wird dickflüssiger, Gallensalz-Sekretion ↓, Cholesterol-Sekretion ↑ Sensitivität für Cholecystokinin-Stimulation ↓ reduzierte Gallenblasen-Kontraktilität
- Gallenblase -Pathologische Veränderungen Cholezystitis: Gallenblasenentzündung (akut, chronisch) --> Entsteht, wenn Gallensteine im Gallengang eingeklemmt sind Cholelithiasis und Choledocholithiasis: Gallensteine in Gallenblase und – gang --> Meist asymptotisch, Kristallisierung von Cholesterol (Cholesterinsteine, 75 %) oder Calciumbilirubinat (Pigmentsteine, 25 %) Entstehung einer Gallenkolik auch durch Gallensteine möglich
- Gallenblase - Einflussfakroren und Pävention Einflussfaktoren: hochkalorische, fettreiche und ballaststoffarme Ernährung, Übergewicht, Aufnahme von raffinierten Kohlenhydraten Prävention: Ballaststoffreiche und cholesterinarme Ernährung (z. B. Kleieprodukte), Reduktion des Fettanteils in der Nahrung, körperliche Aktivität --> Übergewicht vermeiden
- Pankreas - Physiologische Veränderungen pankreatischer Blutfluss durch Arteriosklerose reduziert histologische Veränderungen: Fettinfiltration, Atrophie, Fibrose Ausführungsgänge weiten sich exokrines Pankreas → Synthese und basale Sekretion von Pankreasenzymen und Bikarbonatproduktion reduziert → keine klinische Relevanz der verminderten Pankreasfunktion → 10% derSekretion reichen zur Verdauung aus endokrines Pankreas → Abnahme der Glukosetoleranz →Prävalenz für Typ 2 Diabetes steigt→ Sensitivität der ß-Zellen vermindert → Insulinsekretionsdefekt
- Akute Pankreatitis Entzündung des Pankreas durch zu frühe Aktivierung der Pankreasenzyme → Autodigestion des Pankreas 33% der Erkrankten sind älter als 65 Jahre Ätiologie in älteren Patienten: Cholezystolithiasis (55-75%), Ischämie (27%), idiopathische Ursachen (23-30%) und Alkoholabusus (8-20%) Symptome: Schmerzen im Oberbauch und Rücken, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Gelbsucht → klinisches Erscheinungsbild in Älteren unterscheidet sich von Jüngeren → im Alter keine oder geringere Symptome erhöhte Serumkonzentrationen von Lipase und Pankreas-Amylase → wird zur Diagnose verwendet 3-13% einer akuten Pankreatitis entwickelt sich zu einer chronischen Pankreatitis Therapie: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, enterale Ernährung, Analgesie (je nach Schwere der Symptome), Behandlung der Ursache (z.B. Entfernung von Gallensteinen)
- Chrolische Pankreatitis chronische Entzündung des Pankreas mit exokriner und/oder endokriner Pankreasinsuffizienz 12,6% der Erkrankten sind älter als 65 Jahre Ätiologie in älteren Patienten: idiopathische Ursachen (75%, senile chronische Pankreatitis), obstruktive Ursachen (z.B. Tumor im Pankreaskopf, Pankreasdrüsensteine), Alkoholabusus (selten bei älteren Menschen, bei jüngeren Menschen Hauptursache, bis zu 85%) Symptome → exokrine und endokrine Insuffizienz → wenn 80-90% des Pankreasgewebes zerstört ist (Gewebsumwandlung, Fibrose) → Verdauungsstörungen, Vitaminmangel, Gewichtsverlust, Ikterus→ ältere Patienten meist keine oder nur geringe Schmerzen → klinisches Erscheinungsbild in Älteren unterscheidet sich von Jüngeren, →Steatorrhoe → wenn Sekretion der Enzyme unter 5-10% des Normalwertes abgesunken ist Therapie: Risikofaktoren (z.B. Alkohol) vermindern, Medikation überprüfen, Insulintherapie (endokrine Insuffizienz) oder Enzymersatztherapie (exokrine Insuffizienz) chronische Pankreatitis stellt erhöhtes Risiko für Pankreaskarzinom dar
- Pankreaskarzinom 67% der Patienten sind über 65 Jahre alt Pankreastumore sind extrem aggressiv -> hohe Mortalität exokrine und endokrine Zellen können betroffen sein -> exokrine Zellen häufigerbetroffen 90-95% sind Adenokarzinome (entstehen in Drüsenzellen) Symptome: bei klinischer Manifestation ist Karzinom bereits weit fortgeschritten --> Behandlung: operative Entfernung, Chemotherapie, Bestrahlung
- Pankreaskarzinom 67% der Patienten sind über 65 Jahre alt Pankreastumore sind extrem aggressiv -> hohe Mortalität exokrine und endokrine Zellen können betroffen sein -> exokrine Zellen häufigerbetroffen 90-95% sind Adenokarzinome (entstehen in Drüsenzellen) Symptome: bei klinischer Manifestation ist Karzinom bereits weit fortgeschritten --> Behandlung: operative Entfernung, Chemotherapie, Bestrahlung
- Pankreas - Einflussfaktoren Einflussfaktoren: Genetik, Alter, Alkohol, Rauchen, Erkrankungen, Übergewicht, Ernährung (hoher Fettkonsum, wenig Obst und Gemüse) Prävention: viele möglicherweise protektive Ernährungsfaktoren werden zur Zeit diskutiert und untersucht --> Grüntee-Polyphenole, Zitrusfrüchte, Lykopene, ß-Carotin, Folat, Vitamin D und E, Traubenkern-Proanthocyanidine
- Welche Enzyme produziert das Pankreas? Lipas, Amylase, Elasase , Trypsin, Chymotrypsin