21

Gesundes Altern (Subject) / GIT (Lesson)

--

This lesson was created by s7frlaup.

Learn lesson

Advertisement
  • Physioligische alterabänige Veränderungen des Mundes Schluckakt verlangsamt, verzögerter Mechanismus beim Schließen der Luftröhre, reduzierter Zungendruck  Schwächung der Kaumuskulatur, verminderte Speichelproduktion durch Veränderung der Speicheldrüsen, mangelnde Koordination, Verlust der Sensibilität in Bezug auf Geschmack, Temperatur und Konsistenz der Nahrung  Freude am Essen geht verloren, häufige Folge: Unterernährung; häufige Ursache: neurologische Dysfunktion Funktion des Mundraumes abhängig von: Anzahl der fehlenden natürlichen Zähne beeinträchtigt Kauvermögen (Studie: 61% der Befragten >65-jährigen, in Pflegeheimen lebenden gaben an, zahnlos zu sein), Quantität und Qualität des Speichels
  • Xerostomie Subjektives Empfinden von Mundtrockenheit Ca. ab Hyposalivation von 50% spürbar, aber auch speichelflussunabhängig Ursachen − speichelunabhängig: Dehydration, kognitive Veränderungen, psychologische Faktoren (z. B. Angst), Mundatmung − speichelabhängig -->  Hyposalivation (Speichelfluss ↓) und/oder Veränderungen inSpeichelzusammensetzung: unerwünschte Nebenwirkung von Medikation oderStrahlentherapie, bestimmte Erkrankungen (z. B. Sjögren’s Syndrom, Diabetes mellitus, HIV, Niereninsuffizienz), neurologische Dysfunktion, Speicheldrüsentrauma, Speicheldrüsentumor, Ernährungsdefizite und/oder Essstörungen  Folge: Schluckprobleme, erschwerte Nahrungsaufbereitung  Risiko für Mangelernährung ↑
  • Therapie der Xerostomie Therapie durch Behandlung der Grunderkrankung, Symptomlinderung und Medikamenten-überprüfung− Anregung von Speichelfluss, Mundbefeuchtung durch künstlichen Speichel− Hyposalivation-auslösende Medikamente -->Anticholinerge Aktivität (krampflösende Medikamente)-->Bindung an muskarinerg-cholinerge Rezeptoren (Trizyklische Antidepressiva)             --> α-adrenerge Antagonisten (α-Blocker) − Xerostomie-auslösend Diuretika --> Dehydration
  • Chronische Paradontitis  Bakteriell bedingte Entzündung des Zahnhalteapparats Ca. 50 % der Menschheit betroffen, Prävalenz und Schwere der Erkrankung steigen mit zunehmendem Alter Ursache: komplexe Immunreaktion hervorgerufen durch Bakterienfilm auf den Zähnen (Plaque),  gefördert durch mangelnde Mundhygiene Folgen: Taschenbildung, Zahnfleischentzündung, Zahnfleischblutungen, Abbau von  Knochengewebe Hauptgrund für Zahnverlust in der industrialisierten Welt, Assoziation mit Herzinfarkt Einflussfaktoren und Prävention
  • Chronische Paradontitis: Einflussfaktoren und Prävention  − Rauchen erhöht Risiko dosisabhängig und kumulativ-->  Veränderung der Plaque-Mikrobiota zu aggressiveren Spezies und vermehrter  Entzündungsreaktion − Stress sowie Alkoholkonsum als Risikoindikatoren, Assoziation mit ungesundem Lebensstil  und erhöhter Infektanfälligkeit, heterogene Studienlage− Risikoförderung durch Diabetes mellitus, Übergewicht und Osteoporose 
  • Allgemeine Empfehlungen zum Erhalt eines gesundes oralen Statuses.  Grundsätzlich: regelmäßige, gründliche Zahnpflege, Einsatz elektronischer Zahnbürsten, antibakterielle Mundspülungen Erhaltung der natürlichen Zähne, Anpassung und entsprechende Pflege gut sitzender Prothesen (stabilste Variante: Implantate) -->  Stabilität zur Unterstützung beim Kauen  Medikamente mit möglichst geringem Nebenwirkungsprofil wählen  Vermeidung trockener, harter, saurer und klebriger Nahrungsmittel Regelmäßige zahnärztliche Kontrollen, vor allem in Pflegeheimen
  • Physiologische Veränderungen des Ösophagus Peristaltik der Speiseröhre wird langsamer und schwächer (wird bereits ab dem 40. Lebensjahrbeobachtet), Frequenz der sekundären Peristaltik nimmt ab und es kommt häufiger zum Rückfluss Schluckstörungen im Alter auf Veränderungen beim Schluckprozess zurückzuführen Kraft und Motilität des LES (loweresophagealsphinkter) nehmen altersabhängig ab Rückgang von Auerbach-Nerven und einer damit einhergehenden Fehlfunktion der Motorik in der Speiseröhre könnte für veränderte Peristaltik verantwortlich sein → Dauer Bolustransport ↑,Sphinkterdruck↓, Sphinkterrelaxion unvollständig
  • Dysphagie Schluckstörung = Häufiges Problem des Alterns  Auf funktionelle Veränderungen im Schluckprozess (oropharyngeal) oder Veränderungen beiTransport im Ösophagus (esophageal) zurückzuführen 15% unabhängig lebende, 40-50% in Pflegeheimen lebende und 70% im Krankenhaus behandeltegeriatrische Menschen (>60) sind betroffen  Geht mit erhöhtem Mortalitätsrisiko einher, oft verbunden mit Aspirationspneumonie,Unterernährung, Dehydration und reduzierter Teilhabe an sozialen Aktivitäten --> Reduktion der Lebensqualität durch Scham, Angst, Depression und soziale Isolation
  • GERD Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)  Auftreten von histopathologischen Veränderungen oder Symptomen, die mit dem Rückfluss von sauren Mageninhalten in die Speiseröhre zusammenhängen Es kann angenommen werden, dass GERD im Alter häufiger auftritt  GERD scheint mit veränderter Motilität der Speiseröhrenmuskulatur und geschwächtem LES zusammenzuhängen, wodurch Leerung der Speiseröhre beeinflusst wird. Studien vermuten außerdem, dass durch Säurerückfluss ausgelöste Zytokine und H2O2 die Muskelkontraktion des Ösophagus beeinflussen  Symptome: Entzündung der Speiseröhrenwand, Erbrechen, Sodbrennen  Ursachen: vermindere Säure-Clearance und Anti-Reflux-Barriere
  • Einfussfakoren GERD  Rauchen: begünstigt GERD durch verzögerte Säureentleerung und Drucksenkung des LES Alkohol: begünstigt GERD durch Anstieg der Säuresekretion, spontaner Entspannung des LES  und Beeinträchtigung der Ösophagusmotilität und Magenentleerung  Übergewicht: GERD kann aufgrund verschiedener Faktoren begünstigt werden (dies weisen  allerdings nicht alle betrachteten Studien nach)
  • Advertisement
  • Barrett-Ösophagus und Speiseröhrenkrebs  Barrett-Ösophagus: Gewebeumbildung (Plattenepithel → Zylinderepithel durch chronische Entzündung) führt zu innerer Verkürzung des Ösophagus, Vorkommen steigt mit zunehmendem Alter, kommt bei über 60-jährigen Patienten zweimal so häufig vor wie bei unter 60-jährigen  Speiseröhrenkrebs: tritt mit zunehmendem Alter häufiger auf Hauptrisiko= mit GERD verbundenes Karzinom (Drüsenkrebs des Ösophagus), welches aus dem Barrett-Ösophagus entsteht (Risiko 30-60fach erhöht; 10% der GERD-Patienten bekommen Barett-Ösophagus)  Einflussfaktoren − einzelne Studien zeigen keine Korrelation zwischen Barrett-Ösophagus und Alkohol, Rauchen  und hohem BMI; familiäre Häufung (genetische Komponente), GERD als Ursache
  • Physiologische altersabhänige Veränderungen des Magens KEINE Veränderung der HClproduktion geringfügig verlangsamte Magenentleerung Verminderte NO-Produktion --> Dehnungsfähigkeit ↓ Sättigungsgefühl ↑ Abwehrmechanismen der Mukosa (Schleimhautdefens ↓) --> Prostaglandin  E2 vermindert duch die Verringerung von COX --> Mucin und Bicarbonatsecretion, Durchblutung ↓ Reperaturmechanismen verlangsamt: Epidermmal Growth Faktor (EGF) und Transforming Growth Factor a Endokrine Verönderungen begünstigen Altersanorexie: Cholecystokinkonzentration ↑ (Sättigunggefühl), Grehlinproduktion erniedrigt
  • Chronische atropische Gastritis Enzündung der Magenschleimhaut, 85% bakteriell bedingt (Typ B) Pävalenz steigt mit dem Alter Resultiert aus Atropieh der Magenschleimhaut sowie Hypochlorhydrie Folgen: B12, Fe-, Ca-Mangel und Malsabsorbion, weil: keine Vorverdauung
  • Einflussfaktoren Chronische atropische Gastritis − Unbehandelte Infektion mit H pylori führt unausweichlich zu Gastritis− Alkoholkonsum per se scheint das Risiko für Gastritis nicht zu erhöhen   Helicobacter pylori- Gram-negatives Stäbchenbakterium, Fortbewegung mittels Geißeln- Bedeutendster Einflussfaktor auf Gastritis, Magenkarzinom und Ulcus ventriculis- Schätzungsweise die Hälfte der Menschheit ist Träger, mit steigendem Alter steigt die Prävalenz  für eine Infektion - Verminderung der Magensäureproduktion, Erhöhung des Magen-pH (Hypochlorhydrie)− Produktion von Urease --> enzymatische Spaltung von Harnstoff in NH3 und CO2- Schutz des Keims vor Magensäure durch Alkalisierung − Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine (IL-1β, TNF-α) --> Hemmung der Belegzellecus ventriculis
  • Ulcus ventriculis - Geschwür/Substanzdefekt lokalisiert in der Magenschleimhaut, bis in tiefe Muskelschichten mitmöglichen Blutungen, kann parallel gehäuft bis in den Darm auftreten -Gastrointestinale Blutungen erhöhen die Mortalität (5-11%)- Therapie: Gabe von zellprotektiven und säurehemmenden Medikamenten
  • Ulcus ventriculis - Geschwür/Substanzdefekt lokalisiert in der Magenschleimhaut, bis in tiefe Muskelschichten mitmöglichen Blutungen, kann parallel gehäuft bis in den Darm auftreten -Gastrointestinale Blutungen erhöhen die Mortalität (5-11%)- Therapie: Gabe von zellprotektiven und säurehemmenden Medikamenten
  • Einflussfaktoren Ulcus ventriculis − Auslösende Faktoren: Infektion mit H pylori, genetische Disposition, seelische Belastung, hoher Magen-pH, Rauchen, Alkoholkonsum, bestimmte Medikamente (Salicylsäure, NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs), Cortison, Antikoagulantien) − Verstärkte ulcerogene Wirkung von Medikamenten durch Infektion mit H pylori
  • Präventive Maßnahmen Ulcus ventriculis − Vermeidung magenreizender Lebensmittel: hochprozentiger Alkohol, scharfe, sehr heißeSpeisen, Kaffee − Ulcusauslösendes Potential von Medikamenten unterschiedlich und dosisabhängig -->  Austausch bzw. Anpassung risikosteigernder Medikamente (v. a. NSAIDs) − Nikotinkonsum vermeiden bzw. reduzieren
  • Magenkarziniom Magenkarzinom Weltweit vierthäufigste Krebsart mit zweithöchster Mortalität und steigender Inzidenz in Bezug auf das Alter   Charakteristische Merkmale der Erkrankung bei älteren Menschen: − Höhere Erkrankungsrate bei Männern− Keine Magenkarzinome in der Familiengeschichte− Lokalisation vermehrt im distalen Magendrittel− Höhere Inzidenz für multiple Magenkarzinome− Metastasenbildung in der Leber
  • Einflussfaktoren und Prävention Magenkarzinom  Infektion mit H pylori stellt Schlüsselfaktor in der Krebsentstehung dar:  Hypochlorhydrie mit erhöhtem Vorkommen nitrosierender Bakterien assoziiert Hoher Salzkonsum scheint mit einer Verdopplung des Magenkrebsrisikos einherzugehen: Verletzung der mukosalen Schutzschicht --> Entzündung und Atrophie, Erhöhtes Risiko einer H pylori-Infektion  potenzierte carzinogene Effekte durch  Salzverzehr  Hoher Konsum von rotem Fleisch und verarbeiteten Fleischprodukten erhöht vermutlich das Risiko für Magenkarzinom, Relevante Stoffe: heterozyklische Amine, N-Nitroso-Verbindungen, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK), Häm-Eisen  Hoher Obst- und Gemüseverzehr mit verringerten Risiko assoziiert (pro 100 g Mehrverzehr/d):  Mikronährstoffe und Antioxidantien ↑  DNA-Schäden durch Radikale ↓ Flavone inhibieren carzinogene Zellprozesse durch Effekte auf FAK (focal adhesion kinase) und Metalloproteasen
  • Welche Medikamente lösen Hyposalivation aus? krampflösende Medikamente: Anticholinerge Aktivität Antidepressiva: Bindung an muskarinerg-choinerge Rezeptoren a-Blocker: a-adrenerge Antagonisten