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Gastroenterologie (Subject) / Labordiagnostik (Lesson)
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- AST (Aspartat-Aminotransferase) - kein Leberenzym (auch in Muskulatur und Erythrozyten) - zu 80% in den Mitochondrien lokalisiert
- ALT (Alanin-Aminotransferase) - Aktivität in der Leber am höchsten - Aktivitätsanstieg im Serum ist ein spezifisches Zeichen für eine Leberzell-Läsion - 80% im Zytoplasma, 20% in den Mitochondrien
- Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) - Übertragung von Ammoniak auf a-Ketoglutarat (--> Glutaminsäure) - Leberspezifisch - ausschliesslich mitochondriales Enzym - Indikator für Leber-Parenchym-Zellnekrose - Starker Anstieg ist immer Zeichen einer schweren Leberzellschädigung
- Unkonjugierte Hyperbilirubinämie 1. Prähepatisch (direktes/indirektes Bilirubin <0.2; Urobilinogen im Urin, Bilirubin nicht nachweisbar)- Hämolyse- Ineffektive Hämatopoese 2. Hepatisch- Verminderte Bilirubin-Clearance- Neugeborenen-Ikterus- Gilbert/Meulengracht-Syndrom (partielle UGT1A1 Defizienz)- Crigler Najjar Syndrom (komplette UGT1A1 Defizienz)
- Konjugierte Hyperbilirubinämie Parenchymale Lebererkrankungen- Virushepatitis- Alkoholische Hepatitis- Leberzirrhose- Sepsis- Ischämie- Stauungsleber- Medikamente Stoffwechselerkrankungen- Schwangerschafts-Cholestase- Dubin-Johnson-Syndrom- Rotor-Syndrom Gallenwegserkrankungen- Cholelithiasis- Cholangitis, Cholecystitis
- Alkalische Phosphatase (AP) - unspezifisch, da in vielen Geweben produziert- AP-Gesamtaktivität im Serum vor allem durch Leber- und Knochenisozyme verursacht- Bei unklarer Hyperphosphatämie: elektrophoretische Auftrennung der Isoenzyme Hyperphosphatasämie:- Lebererkrankung (Cholestase, Lebertumoren)- Osteopathien mit erhöhter Osteoblastenaktivität (Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie)- Ossäre Schädigungen (Metastasen, Frakturheilung)- Medikamente (Chlorpromazin)- Gravidität (letzte Trimenon) Hypophosphatasämie- Hereditäre AP-Defizienz- Achondroplasie- Hypothyreoidismus- schwere Anämie
- y-Glutamyltransferase (y-GT) - ubiquitär - Serumaktivität nahezu ausschliesslich durch die Leber bestimmt - In der Leber membrangebunden - sensitivster Marker einer hepatobiliären Erkrankung - Anstieg v.a. bei Cholestase, unter Medikamenteneinfluss, nach Alkoholkonsum
- Funktionelle Kapazität des Leberparenchyms Konzentrationsabnahme hepatogener Syntheseprodukte- Transportproteine (Albumin)- Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren)- Cholinesterase- Hypolipidämie- Galakoseintoleranz Abnahme der Biotransformationsleistung- Hyperammoniämie- diverse Medikamente
- Proteinmarker der Leberinsuffizienz - Gerinnungsfaktoren (5-150 h!): Prothrombinzeit (Quick, INR), Fibrinogen, Faktor V - Albumin (t1/2 = 20 Tage!), Präalbumin (t1/2 = 2 Tage) - Pseudocholinesterase (t1/2 = 10 Tage)
- Cholinesterase - in der Leber synthetisiert (inaktiv); Aktivierung im Blut - Halbwertszeit: 10 Tage - Hypocholinesterasämien bei Hepatopathien und Intoxikationen mit Insektiziden - Hypercholinesterasämie bei nephrotischem Syndrom, bei exsudativer Enteropathie und bei Fettleber
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- Ursachen des akuten Leberzellversagens - Acetaminophen-Spiegel - Hepatitis Virusserologie - Drogen-Screening - Alkohol - Caeruloplasmin - Anti-mitochondriale Antikörper (AMA)
- Laborparameter bei Leberzirrhose Nekrose:- ALT, AST: oft nur mässige Anstiege, da im terminalen Stadium oft Rückgang, da Parenchymverlust Cholestase:- AP, y-GT, Bilirubin Syntheseinsuffizienz:- Hepatogene Transportproteine (Albumin, Apolipoproteine, Transferrin)- Hepatogene Gerinnungsfaktoren (INR)- Ammoniak Portale Hypertension: - Erniedrigung der Plättchenzahl Humorale Immunreaktion:- Polyklonale Hypergammaglobulinämie Fibrosierung:- Hyaluronsäure, Kollagenfragmente (P3NP), Metalloprotease-Inhibitoren (TIMP) Maligne Entartung zum primären Leberzellkarzinom:- Alpha-Fetoprotein (AFP)
- Rule-in einer Leberzirrhose 1. AST:platelet ratio index (APRI) 2. Bonacini cirrhosis discriminant score (CDS) Platelet score + ALT:AST ratio + INR score
- Risiko-Klassifizierung einer Leberzirrhose Child-Pugh Score- Enzephalopathie- Aszites- Bilirubin- Albumin- Quick-Wert MELD score (Model for End-stage Liver Disease)
- Porto-systemischer Druckgradient Pfortaderdruck - Lebervenendruck Normal: 1-5 mmHg Preklinische portale Hypertonie: 5-9 mmHg Portale Hypertonie: >10 mmHg
- Wie erkennt man eine Leberentzündung? Hepatitis:- starker Anstieg von AST und ALT Cholestase:- starker Anstieg von y-GT und AP
- Di-Ritis Quotient = Verhältnis AST/ALT - erhöht bei Alkoholabusus
- Labor bei ALD (alcohol liver disease) Alkoholische Hepatopathie?- AST/ALT > 1- y-GT ↑- MCV ↑- IgA ↑ Schwere alkoholische Hepatitis?- CRP ↑- Leukozytose- Maddrey-Index >32 Leberfunktion?- Child-Pugh score
- Nekrose (AST+ALT)/GLDH
- Erhöhung der Serumamylase - Differentialdiagnose - Akute Pankreatitis - Mesenteriale Ischämie - Ulkus duodeni, perforiert - Dünndarmverschluss - EUG - Niereninsuffizienz - Disseziertes Aortenaneurysma - Parotitis (Speichelamylase)
- Akute Pankreatitis - Schweregrad CRP <120 mg/l: Milde, ödematöse Pankreatitis CRP >120 mg/l: Schwere, nekrotisierende Pankreatitis
- Funktionstests zur Diagnose der Chronische Pankreatitis - Sekretin-Takus Test (Messung von Bicarbonat, Amylase, Lipase Messung nach Gabe von Sekretion und Cholecystokinin) - Elastase im Stuhl - Pankreolauryl-Test (Menge des ausgeschiedenen Fluoreszeins im Urin)
- Pankreaselastase im Stuhl > 200 µg/g Stuhl = Normal 100-200 µg/g Stuhl = leicht bis mässige Insuffizienz < 100 µg/l Stuhl = Schwere Insuffizienz
- Laborbefunde bei Malassimilation - hypochrome Anämie (Eisenmangel) - hyperchrome Anämie (Vitamin B12- oder Folsäure-Mangel) - Erniedrigte Thromboplastinzeit (Quick, INR, Vitamin K-Mangel) - ↑ Alkalische Phosphatase (Vitamin D Mangel) - ↓ Serum-Konzentration von:AlbuminCholesterin/TriglyzeridenCalzium/MagnesiumEisen/FerritinVitamin B12/Folsäure
- Leberinsuffizienz - Marker - Gerinnungsfaktoren (Prothrombinzeit, Fibrinogen, Faktor V) - Albumin, Proalbumin - Pseudocholinesterase