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Ernährung und Stoffwechsel (Subject) / Verknüpfung Fett, KH, AS-Stoffwechsel (Lesson)
Verknüpfung Fett, KH, AS-Stoffwechsel
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- Was versteht man unter De-novo-Lipogenese? Die Synthese von Fettsäuren und Triacylglycerol aus Ausgangstoffe, die nicht Lipide sind, v.a. Glucose aber auch AS, sie zu Acety-CoA abgebaut werden können.
- In welchen Geweben findet die De-novo-Lipogenese hautsächlich statt? Leber und Fettgewebe.
- Welches Gewebe besitzt eine hohe Kapazität für die Fettsäureoxidation, exprimiert aber keine Fettsäuresynthase? Skelettmuskelgewebe.
- Durch welche Mechanismen wird verhindert, dass es zeitgleich zur Lipolyse und Lipogenese kommt? Lipogenese (Fettgewebe) und Lipolysen (Muskel) finden an unterschiedlichen Orten statt. --> Den Geweben fehlen die Enzyme für den jeweils anderen Stoffwechsel weg. Leber: Insulin reguliert die Lipogenese und Fettfreisetzung aus Fettgewebe --> Insulin ↑ --> Lipogenese(Acetyl-CoA-Caboxylase,ACC) ↑ --> Fettfreisetzung ↓ ACC --> AcelylCoA --> Manonyl-CoA --> DS
- Was ist die Netto-Lipogenese? Rate an Lipogenese, die die Rate an Lipolyse übersteigt.
- Wann kann eine Netto-Lipogenese beobachtet werden? Wenn überlängeren Zeitraum sehr KH-reiche Mahlzeiten zugeführt werden --> konstant Hohe Insulinspiegel bereiten den Soffwechelweg der Lipogenese vor. Intravenösegaben von Glucose bei Krankheit exessive Kalorienzufuhr u. pos. Energiebilanz --> Extremsituationen --> bei der üblichen westlichen Ernährung scheint die Lipogenese nur eine untergeordnete Rolle in der Netto-Fettspeicherung zu spielen
- Wie kann die De-novo-Lipogenese-Rate bestimmt werden? Durch Indirekte Kalorimetrie --> CO2-Produltion und O2-Verbrauch VCO2 / VO2 > 1 --> Lipogenese (CO2-Produktion ist größer als der O2 Verbrauch --> Pyrovat (C3) muss zu AcelylCa (C2) umgewandelt werden)
- Über welche Substanzen stehen der Aminosäure- und der Kohlenhydrat- stoffwechsel im Zusammenhang? Alanin ---> Pyrovat (a-Ketogluterat, Glutamin) --> Glucose
- Welche Funktion/Bedeutung hat der Glucose-Alanin-Zyklus? Glucosespeicher gering. Aber Glucose essentiell für Gehirn ect.. Körper bruacht mechanismen um Glucose zugenerieren. Alternative um Glycogen aus Muskeln als Glucosequelle zu nutzen (Muskelglycogen kann nicht direkt in Form von Glucose aus dem Muskel freigesetzt werden) Export von überschüssigem Stickstoff aus Aminosäuren, in der Leber Umwandlung zu Harnstoff --> N-Ausscheidung Muskel:• Pyruvat als Produkt der Glycolyse• Transaminierung zu Alanin• Abgabe aus dem Muskel, Aufnahme in die LeberLeber:• Umwandlung in Pyruvat• Substrat der Gluconeogenese• Freisetzung von Glucose in den Blutkreislauf• Aufnahme in den Muskel (Glykolyse --> Pyruvat …usw.)
- Regulierung: Energiebereitstellung Metabolismus der Makronährstoffe wird hauptsächlich durch die Sekretion von Hormonen, jedoch auch durch direkte metabolische Interaktionen zwischen denNährstoffen reguliert --> Zellebene z.B. Phosphofructokinase der Glycolyse: allosterische Regulation durch Substrate bzw. Produkte (Aktivierung durch AMP/ADP, Fructose-2,6bisphosphat Hemmung durch ATP und Citrat)
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- Regulation des Substratangebots: Insulin stimuliert die Lipogenese, gleichzeitig wird die Mobilisation von Fettsäuren aus dem Fettgewebe unterdrückt -->Substratangebot zur Fettsäureoxidation in der Leber ist vermindert gesteigerte Malonyl-CoA-Konzentration (während der Lipogenese) hemmt die CPT-1 (Carnitin-Palmitoyl-Transferase) --> Fettsäuren werden nicht zur β-Oxidation in die Mitochondrien eingeschleust, sondern verestert
- Was ist die Carnitin-Palmitoyl-Transferase? CPT Transporter für FS ins Mitochondrium.
- Der Glucose-Fettsäure-Zyklus (postprandial) hohe Plasma-Glucose-Spiegel, Insulinspiegel ↑ Freisetzung von NEFA aus den Adipocyten ↓ NEFA-Konzentrationen im Plasma ↓ NEFA-Aufnahme in den Muskel ↓Glucoseoxidation anstatt FS-Oxidation Rate, zu welcher im Muskel NEFA oxidiert werden, hängt primär von der Plasmakonzentration ab bei hohen Spiegeln an Glucose und Insulin inhibiert eine hohe Malonyl-CoA-Konzentration die Oxidation der Fettsäuren eine gesteigerte Glucose-Verfügbarkeit führt zur Umstellung des Stoffwechsels:Vermehrte Oxidation von Glucose, geringere Oxidation von Fettsäuren
- Der Glucose-Fettsäure-Zyklus (postprandial) hohe Plasma-Glucose-Spiegel, Insulinspiegel ↑ Freisetzung von NEFA aus den Adipocyten ↓ NEFA-Konzentrationen im Plasma ↓ NEFA-Aufnahme in den Muskel ↓Glucoseoxidation anstatt FS-Oxidation Rate, zu welcher im Muskel NEFA oxidiert werden, hängt primär von der Plasmakonzentration ab bei hohen Spiegeln an Glucose und Insulin inhibiert eine hohe Malonyl-CoA-Konzentration die Oxidation der Fettsäuren
- Der Glucose-Fettsäure-Zyklus (postabsorptiv) niedrige Glucosespiegel, Insulinspiegel ↓ Freisetzung von NEFA aus dem Fettgewebe NEFA-Konzentrationen ↑und gesteigerte Oxidation im Muskel Oxidation von NEFA im Muskel hemmt die Aufnahme und Oxidation von Glucose (Glucosespareffekt)
- Was ist de Randle-Zyklus? allgemein gilt: hohe Plasma-NEFA-Konzentrationen bei gleichzeitig niedrigen Glucose- und Insulinkonzentrationen, Fettsäuren dann Hauptbrennstoffe für den Skelettmuskel zusätzlich: erhöhte Fettsäureoxidation im Muskel reduziert die Glucoseaufnahme und deren Oxidation. In der postabsorptiven Phase funktioniert der Glucose-FS-Zyklus n der umgekehrten Richtung (Randle-Zyklus bzw. „reverser Glucose-Fettsäure-Zyklus“)
- Randle-Zyklus - Mechanismus Oxidation von aus dem Fettgewebe freigesetzten FS ↑ Acetyl-CoA + NADH+ in Mitochondrien Hemmung der Pyruvat-Dehydrogenase (Phosphorylierung) Akkumulation von Glucose-6-Phosphat allosterische Hemmung der Hexokinase (Schlüsselenzym der Glycolyse) ↓ Glucoseoxidation und ↓ Glucoseaufnahme (Mechanismus nicht vollständig geklärt) --> die Oxidation von Fettsäuren im Muskel führt zu einer verminderten Glucoseaufnahme und -oxidation; eine Kompetition der Substratutilisation wird verhindert
- biphasische Wirkungen von Fettsäuren selbst auf glucosestimulierte Insulinsekretion initiale Phase: FS potenzieren den Effekt der Glucose nach mehreren Stunden anhaltender Exposition zu hohen Konzentrationen NEFA Hemmung (aber: langanhaltend hohe Konzentrationen an NEFA pathologisch
- Effekt von Fettsäuren auf den hepatischen Glucosestoffwechsel hohe Konzentration an NEFA stimuliert die hepatische GlucoseFreisetzung bei relativer Insulinresistenz--> FS wirken der Hemmung der hepatischen Glucosefreisetzung durch Insulin entgegen
- Was versteht man unter Metabolischer Infexibilität? Unter Metabolischer Inflexibilität des Skelettmuskels versteht man die beeinträchtigten homöostatischen Anpassungsmechanismen, dieaufgrund des ständigen Wechsels zwischen “keiner Energiezufuhr” und einer “insulinstimulierten Phase” zur Aufrechterhaltungphysiologischer Stoffwechselwege notwendig wären.
- Was passiert bei metabolischer Infexibilität - ohne Nahrungsaufnahme? Bei normalen, aktivien: hautsächliech Oxidation von FS bei übergewichtigen, wenig aktiven Personen: geringere Nutzung der Fettoxidation, dagegen Glucose bevorzugtes Substrat (Suppresion der Glucoseoxidation erfolgt nicht)
- Was passiert bei Metabolischer Infexibilität - unter Insulineinwirkung. bei schlanken, aerobisch aktiven Personen:• starke Unterdrückung der Fettoxidation• Induktion von Prozessen mit hoher Glucose- Oxidation bei übergewichtigen, wenig aktiven Personen• geringere Stimulation der Glucose Oxidation• reduzierte Unterdrückung der Fettoxidation
- Glucose-Lactat (Cori)-Zyklus anaerobe Bedingungen: Pyruvat zu Lactat (Muskel) wird zur Leber transportiert Gluconeogenese synthetisierte Glucose entweder zur Energiespeicherung (Glycogensynthese) oder Energieversorgung der Gewebe