24

Ernährung und Stoffwechsel (Subject) / Fettstoffwechsel (Lesson)

This lesson was created by s7frlaup.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

• Wie viele Fettsäuren kann ein Molekül Albumin ungefähr binden? jedes Albumin-Molekül kann ca. 3 Fettsäuren bindenBindung ist unspezifisch: NEFA, Tryptophan und Medikamente konkurrieren um dieBindungsstellen
• Wie werden NEFAS und TAG im Blutransportiert? NEFAS: Albumin TAG: Chylomikronen
• Welches Enzym ist für die Freisetzung von NEFAs aus dem Fettgewebe verantwortlich? hormonsensitive Lipase (Adipozyten-Triglycerid-Lipase)
• In welchem Organ werden Ketonkörper produziert? Leber
• Über welche Lipoproteine gelangen TAGs vom Gastrointestinaltrakt ins Blut? Chylomikroenen
• Wie hoch ist die Konzentration an NEFAs im Plasma nach nächtlichem Fasten? 0,5mmol/l
• Wann ist eine vermehrte Bildung von Ketonkörpern zu erwarten? Niedriger Insulin/Glucagon Relation
• Blutgucosesspiegel. Unterschied Fett / KH
  im Gegensatz zu KH (Glucose) liegen Fette in unterschiedlichen Formen im Blut vor• Freie Fettsäuren (non esterified fatty acids, NEFA)• Triacylglyceride (TAG)
  Konzentrationen unterliegen starken Schwankungen im Tagesverlauf
• Ab welcher Plasmakonzentration von NEFA sind negative Auswikungen möglich? Albumin-Plasmakonzentration: 0,6 mmol/l3 x 0,6 mmol/l = ca. 2 mmol/l Fettsäuren können aufgenommen werden<1 µmol/l ist ungebunden bei NEFA-Plasmakonzentration über 2 mmol/l (z.B. inStresssituationen) auch Zunahme des Anteils ungebundener NEFA Risiko: unregelmäßige Kontraktionen des Herzens möglich
• Wie wird der PlasmaSpiegel der NEFA kontrolliert? Konzentration der NEFA im Plasma spiegelt die Freisetzung aus Adipozyten wider je höher der NEFA-Plasmaspiegel, desto höher ist der Turnover --> keine direkte Kontrolle Plasmakonzentrationen sind sehr variabel keine so strenge Regulation wie bei Blutglucosespiegeln
• Advertisement
• Nüchtern Plasmakonzentrationen TAG ca. 1 mmol/l
• Was für Ketonkörper gibt es?
  Acetoacetat, Aceton, ß-Hydroxybutyrat
• Glucose vs. Fett als Energielieferanten trotz niedrigerer Plasmakonzentrationen stellen NEFA aufgrund hoher Turnoverraten und einem höheren Brennwert ca. 2/3 der Energie für  Gewebe bereit, Glucose ca. 1/3--> sind bezüglich ihres Beitrags als Energiequelle bedeutsamer
• Fettstoffwechsel postabsorbtiv (over night fast) Im Adipozyten
  Insulinkonzentration ↓ --> durch niedrichge Insulinkonz. setzt HSL NEFA frei hormonsensitive Lipase ↑ NEFA ↑
  Glykolyse ↓
  Glycerol-3-Phosphat ↓
  Reveresterung der NEFA ↓ -->  ↑ NEFA Konzentrationen im Plasma, stehen für dieAufnahme in z.B. Skelettmuskel oder Leber zur Verfügung
• Fettstoffwechsel nach dem Frühstück.  Im Adipozyten
  Insulinkonzentration ↑ hormonsensitive Lipase ↓ NEFA ↓
  Glucoseaufnahme ↑ Glykolyse ↑ Glycerol-3-Phosphat ↑ Reveresterung ↑ --> Absinken der NEFA-Plasmaspiegel auf <0,1mmol/l--> Anpassung des Stoffwechsels der fettsäureoxidierend Gewebe
• Effekte der niedrigen NEFA Plasmaspiegel auf Sekelttmuskel und Leber. Skelettmuskel:
  NEFA-Aufnahme ist direkt abhängig von der Plasmakonzentration: NEFA-Aufnahme ↓Fettsäureoxidation ↓ Insulinkonzentrationen ↑: Stimulation der Glucose-Utilisation Leber:
  Fettsäureoxidation ↓ Ketonkörperproduktion ↓ (von ca. 0,1-0,2 mmol/l auf ca. 0,02 mmol/l)
• TAG - Nach dem Frühstück Dünndarm: Absorption der Nahrungsfette Bildung von CMK, gelangen über Lymphe in  Blutbahn Peak der Plasma-TAG ca. 3-5h nach einer Mahlzeit Freisetzung der in CMK enthaltenen TAG v.a. durch extrahepatische Gewebe
  Lipoproteinlipase (LPL) hydrolysiert Chylomikronen-TAG Freisetzung von Fettsäuren Aufnahme in Adipozyten Reveresterung zur TAG-Speicherung
• Welche hormone kann Fettgewebe sezernieren?
  Fettgewebe ist ein wichtiges, dynamisches, endokrines Organ
  sezerniert verschiedene Adipokine (Hormone), Zytokine und Chemokine
• Was sind Adipokine? Adipokine sind Verbindungen, die vom Fettgewebe gebildet und sezerniert werden und als Signalmoleküle wirken.
  Einfluss auf Aufrechterhaltung der Energiehomöostase
  Interaktion mit zentralen und peripheren Organen Zunahme Fettgewebe --> Anstieg Plasma-Adipokine; Ausnahme: Adiponectin Beeinflussung von KH-Stoffwechsel, Fett-Stoffwechsel, Entzündung, Blutgerinnung, Blutdruck,  Energieverbrauch, Thermogenese, Essverhalten, …
• Fettgewebe als Risikofaktor Fettgewebe sezerniert aktive Komponenten, die zu Störungen unterschiedlicher „physiologischer  Stoffwechselvorgänge“ führen können. Potential, unterschiedliche Reaktionen auszulösen Phase mit metabolischer Störung Proinflammatorische Phase Prothrombotische Phase
• Was ist Adiponectin?
  Fettgewebshormon Einfluss auf die Insulinsensitivität; primär in Tierversuchen gezeigt Pima-Indianer: erhöhte Plasma-Adiponectin-Spiegel assoziiert mit erhöhter Insulinsensitivität dementsprechend geringeres Risiko für Typ 2 DM Zusätzlicher Einfluss auf Fettstoffwechsel wird vermutet
  
  hoher Blutspiegel korreliert mit hoher Insulinsensitivität hohe Adiponectin-Konzentration hat Einfluss auf:• Insulin-stimulierte Glucose-Aufnahme• Lipoprotein-Stoffwechsel• Insulin-vermittelte Suppression der postprandialen Freisetzung von NEFA --> Folge: pleiotrope Adiponectin-Wirkung zur Verbesserung der Insulinsensitivität beim Menschen
• Was ist CRP? C-reaktives Protein (CRP) Proinflammatorische Wirkung des Fettgewebes Vermittlung läuft häufig über C-reaktives Protein (CRP). CRP ↑ ⇒ Zytokinausschüttung ↑ ⇒ Förderung von Entzündungsvorgängen Protein im Blut, das im Rahmen entzündlicher (infektiöser und nicht infektiöser) Erkrankungen ansteigt. Den stärksten  Stimulus der Akute-Phase-Reaktion bilden dabei bakterielle Infektionen. Name: reagiert zusammen mit Calciumionen mit dem CPolysaccharidder Pneumokokken Teil des Immunsystems: Aktivierung z. B. über Interleukin 6 CRP ein Risikofaktor für Arteriosklerose Je höher das CRP (beim sonst gesunden Patienten, nicht  verwertbar während entzündlicher Erkrankungen!), desto höher das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden
• Wirkung von C-reaktives Protein und Adipozytokine. Adipozytokine im Fettgewebe führen zu
  oxidativem Stress gestörtem NO-Stoffwechsel Expression von NFκB
  in Fettzelle selbst und in anderen Organen Folge: verstärkte Freisetzung von CRP
• Wie wikrt das CRP? CRP ↑: Zytokinausschüttung. --> Förderung enzündlicher Prozesse.

back  |  next 1 / 1