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STEX 2015 (Subject) / Top 100 LK (Lesson)

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• D.M. D.M. Typ1 -> HLA assoz., Verbindung zu anderen Autoimmunerkrankungen D.M II: met. Syndrom assoz, starke gen. Komponente Besonderheiten: Zu Beginn der Erkrankung können beim Diabetes mellitus Typ 2 auch postprandiale Hypoglykämien auftreten Nach Beginn der intensivierten Insulintherapie ist häufig eine vorübergehende Reduktion des Insulinbedarfs zu beobachten Glukosurie: Die normale Nierenschwelle liegt bei 150-180mg/dl (8,3-10 mmol/l) Glukose im Blut,darüber Guckosurie  Kontrolle diabetische Retinopathie/Nephropathie min 1x jährlich, auf Depression achten! (->Höhe d. Albuminausscheidung korreliert m. kardiovaskulärem Risiko 
• Gestationsdiabetes Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen etc.Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, bei der es zu einer Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der Lendenwirbelsäule kommt Erhöhtes Risio f. Gestationsdiabetes b. Folgeschwangerschaft, D.M. Entwicklung!
• Diabetische Retinopathie: Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer): Mikroaneurysmen, leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA), intraretinale Blutungen, harte Exsudate , Netzhautödem, Kaliberschwankungen der Venen, Cotton-Wool-Herde Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen fibrovaskuläre Membranen , Glaskörperblutung, Traktionsamotio , Rubeosis iridis → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie Diabetische Makulopathie: Klinisch signifikantes Makulaödem, Netzhautödem und harte Exsudate im Bereich der Makula ischämische Makulopathie
• Necrobiosis lipoidica Assoziation mit Diabetes mellitus (60%)
• klinischer Verlauf Primärtuberkulose Klinischer Verlauf: Meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen: Unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit Pulmonale Symptome: Produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe
• Röntgenzeichen Tbc Primäre pulmonale Tuberkulose Wenig spezifisch! Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen , einseitiger Pleuraerguss Postprimäre TbC Unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen ("kavernöser Spitzenherd") Einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen Abgeheilte Tuberkulose Verkalkte, teilweise sternförmige Narben Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt apikal Fibrose des Lungenparenchyms
• tbc Nachweis Indirekte Tests: Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux): Intrakutane Applikation von 2 Tuberkulineinheiten (=0,1ml) in die Beugeseite des Unterarmes nach Desinfektion der Haut. Beurteilt wird nach 48-72 Stunden der Durchmesser der Induration an der markierten Applikationsstelle. Interferon-γ-Test (Quantiferon-Test) Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellen des Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers ausgeschüttet wird. Der Bakteriennachweis aus Sputum, Bronchialsekret, Magensaft, Urin, Ejakulat, Pleuraflüssigkeit, Liquor oder Hautabstrich sichert die Diagnose. Spezialfärbung nach Ziehl-Neelsen Kultur dauert bis 6 Wochen
• Tbc Zweitrangmedikamente Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin, Moxifloxacin), Rifampicin Tbc ist namentlich meldbar, auch wenn kein direkter Erregernachweis vorliegt!
• Miliartbc + Ladouzysepsis Miliartbc: diss. Aussat des Mycobakteriums, bei schlechter Immunlage Gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde ("Schneegestöber")  teil.  Hepatosplenomegalie Choroidea, Retinitis Landouzy-Sepsis: Erklärung: Septische Verlaufsform der Primärtuberkulose bei schlechter Immunlage mit hoher Sterblichkeit
• Häufigster Ovarialtumor Zystadenom / Zystadenokarzinom (benigne+maligne)
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• endokrin aktive Ovarialtumore Granulosazelltumore: Östrogenbildung bei 25% der Tumoren Glandulär zystische Endometriumshyperplase adenomatöse Hyperplasie des Endometriums mit Zyklusunregelmäßigkeiten (Meno- und Metrorrhagien) Sertoli-Leydig-Zell-Tumor: Virilisierung aufgrund tumorbedingter Testosteronproduktion Struma ovarii: Symptome einer Hyperthyreose
• Metastasierungswege Ovarial-Ca hauptsächlich per coninuitatum (->kleines Becken, Darm, Peritoneum)+lymphogen sehr selten hämatogen
• Sonderformen Ovarial-Ca´s Extraovarielles Ovarialkarzinom:Meist muzinöses, seröses oder serös-papilläres Ovarialkarzinom, bei dem die extraovarielle Beteiligung größer ist als die ovarielle (ovariell max. 5x5 cm) Meigs-Syndrom: Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt. Pseudomyxoma peritonei: Durch das Aufplatzen eines muzinösen Zystadenoms/-karzinoms kommt es zur Streuung der Tumorzellen in das gesamte Peritoneum. Die muzinösen Zellen bewirken einen gallertartigen Aszites, der durch intraabdominelle Verklebungen rezidivierende Operationen nötig macht und langfristig meist zu Kachexie und Tod führt
• Therapie Ovarial-Ca chirurgisch: ->abhängig v. Schnellschnittergebnis bei T1a/G1 Stadium ist fertilitätserhaltende OP möglich! bei karzinompositivem Schnellschnitt:->Staging OP Hysterektomie mit Adnexektomie Lymphadenektomie Biopsien aus allen auffälligen Stellen/Verwachsungen (->Peritonealbiopsien und Spülzytologie) Entfernung des Omentum majus Deperitonealisierung: Resektion aller befallenen Peritoneumareale ggf. Appendektomie ->Prognose ist direkt von möglichst kompletter Tumorentferung abhängig! Chemo: Cis-Platin haltige Chemotherapie! Überlebensrate : Radikale Operation: R0 oder mikroskopische Tumorreste bis zu 50% Radikale Operation: makroskopische Tumorreste 10-20%
• artHT Kassifikation, Ätiologie, Symptome Klassifikation: Hypertonie Grad I:  140/90 - 159/99mmHg Hypertonie Grad II 160/100 - 179/109mmHg Hypertonie Grad III ≥180/110mmHg Hypertensive Krise >230/120mmHg Hypertensiver Notfall >230/120mmHg+lebensgefährlichen Organschäden Maligne Hypertonie Diastolischer RR >120mmHg* 90% primär 10% sekundär sekundär durch: Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig) Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR Nierenarterienstenose Glomerulonephritis Schrumpfniere Nierentumoren Zystennieren usw. Aortenisthmusstenose Endokrine Hypertonie Hyperaldosteronismus (Morbus Conn) Hyperkortisolismus Hyperthyreose Phäochromozytom Akromegalie Symptome: Schwindel, Ohrensausen,Kopfschmerzen Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden Palpitationen, thorakale Beschwerden Epistaxis Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht)
• Nierenarterienstenose Abdominelles Strömungsgeräusch stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts Hyperaldosteronismus ->Aktivierung RAAS d. mangelnde Durchblutung! Therapie erst bei eintretender Symptomatik! (ab 60-70% Stenosegrad)! Th: Medikamentös ->(ACE-Hemmer, AT-Blocker, Ca Antagonisten)->auf Balance zwischen Nierendurchblutung (sinkt) und Blutdrucksenkung achten!  PTA ggf, mit Stent:  bei  Eingeschränkter Nierenfunktion Arteriosklerosebedingter Abgangsstenose (ostiale Stenose) Fibromuskulärer Stenose
• Thapie artHT Zielblutdruckwerte Generell: <140/90mmHg Bevorzugt: Diuretikum+Ca-Antagonisten Thiazide: gut b. Osteoporose Herzinsuffizienz schlecht b. Hyperurikämie (Steigern Harnsäureresorbtion) ACE-Hemmer: nephroprotektiv KI: Schwangerschaft, Nierenarterienstenose B-Blocker: gut b Herzinsuffizienz, KHK KI: pAVK, Raynauldsyndorm, Asthma, Prinzmetalangina, können zu Erektionsstörungen führen! (häufig) Kalziumantagonisten: gut bei: pAVK Raynaud-Syndrom Achalasie Stabile Angina pectoris Metabolisches Syndrom, Hyperlipidämie Prinzmetal-Angina KI: Herzinsuffizienz, gastroösophagialer Reflux, SS
• Dihydralazin Direkter Vasodilatator Senkung der Nachlast Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie) Ausnahme: Hypertensive Entgleisung bei Schwangeren
• Meningitiserreger Wahrscheinliches Erregerspektrum abhängig vom Erkrankungsalter Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Listerien, Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa Kinder: Pneumokokken, Meningokokken, Haemophilus influenzae Neugeborene: Gruppe B Streptokokken (Streptococcus agalactiae), Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Enterobacter cloacae 10% aller Erwachsenen tragen asymptomatisch Meningokokken im Rachen! Bakterielle Meiningitis -> Granulozytose virale Meningits-> Lymphozytose
• Therapie Meningitis ambulant: Ceftriaxon oder Cefotaxim + Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen → Zur Abdeckung von Listerien Nosokomial erworben (bzw. nach neurochirurgischer Operation oder Schädel-Hirn-Trauma) Vancomycin + Meropenem oder Ceftazidim +Dexamethason!
• Neugeborenensepsis early onset: innerhalb d. ersten 72 Lebensstunden->intrauternine Infektion B-Streptokokken, Listeria monocytogenes ->Anpassen d. Therapie  late onset nach 72h : E. coli, Enterobacter cloacae (postnatale Infektion)->normales Säuglingserregerspektrum bei Neugeborenen und Säuglingen kein Meningismus! Daher muss klinisch auf andere Zeichen geachtet werden. Frühphase: Lethargie, Erbrechen, Irritabilität, Trinkschwäche, Atemstörungen (sehr unspezifisch) Spätphase : Vorgewölbte Fontanelle, schrilles Schreien, Lethargie, Krampfanfälle
• Confounder Confounder Kurzbeschreibung: Störfaktor, der nicht berücksichtigt wurde, aber jeweils mit der abhängigen und der unabhängigen Variable getrennt korreliert Dieser Effekt kann zu einer Scheinkorrelation führen, obwohl kein Kausalzusammenhang besteht. Lösungsansatz: Standardisierung Populationen werden hinsichtlich ihrer Strukturmerkmale (z.B. Alter, Geschlecht, Ernährung, weitere Risikofaktoren) analysiert und vergleichbar gemacht → Mögliche Confounder, die das Studienergebnis beeinflussen könnten werden eliminiert Problem: Nicht jeder Confounder ist bereits zu Studienbeginn bekannt und kann daher auch nicht bei der Standardisierung berücksichtigt werden
• Evidenzklassen Ia:Evidenz aufgrund mindestens einer Übersichtsarbeit (Meta-Analyse) aus randomisierten kontrollierten Studien Ib:Evidenz aufgrund mindestens einer randomisierten kontrollierten Studie hoher gesicherter Qualität IIa:Evidenz aufgrund mindestens einer nicht-randomisierten kontrollierten Studie hoher gesicherter Qualität IIb:Evidenz aufgrund mindestens einer quasi-experimentellen Studie oder einer Kohortenstudie III:Evidenz aufgrund deskriptiver Studien IV:Evidenz aufgrund Expertenmeinungen, Erfahrungen und Berichten
• Längsschnittstudien sind Prospektive/Retroperspektive Studien Überlebenszeitanalysen:  Vorzeitig aus Studie herausgefallene werden nicht erfasst.  Lsg-> Kaplan Maier Schätzer ->Defintion von Beobachtungsintervallen anhand von Ereignissen ->BSP: Wann sind 40% der Beobachteten aus Studie ausgeschieden? -> gut bei kleinen Fallzahlen, unvollständigen Daten       Kohortenstudien eine Gruppe wird einer Exposition ausgesetzt, die andere nicht.Der Einfluss der Exposition auf die Ereignishäufigkeit wird ermittelt!->eine Gruppe wird aktiv oder passiv gegenüber einer Exposition ausgesetzt! Fall/Kontrollstudien: immer retroperspektiv!  Eine Gruppe von Probanden, bei denen ein bestimmtes Ereignis eingetreten ist (z.B. Hirntumor) - "Fälle"-, wird mit einer Gruppe von ausgewählten Kontrollpersonen verglichen, bei denen das Ereignis nicht eingetreten ist (Gruppenvergleich) Ziel: Ermittlung der Exposition! Deskriptive Studie: kein Eingreifen, passive Beobachtung!
• Asthma Anfallsartig auftretende Luftnot mit exspiratorischem Stridor Besonders nachts Auskultation:Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche) Abgeschwächtes Atemgeräusch, eventuell "silent lung"
• CLL ->Symptome/Klassifikation "Prostata-Ca der Hämatologie" lt Klassifikation lymphozytisches Lymphom aus B-NHL-Reihe Klassifikation nach Binet/Rai ->Knochenmarksstatus (Thromozytenzahl, Hb, Lymphozyten)+Anzahl der betroffenen Regionen oft Urtikaria, Pruritus Mikulicz-Syndrom: Paraneoplastische, schmerzlose Schwellung der Tränen- und Ohrspeicheldrüse meist kleine, reife Lymphozyten  (->da langsam progrediente Leukämie->Blasten können ausreifen) Gumprecht Kernschatten im Km> 30% reife Blasten FISH-Analyse auf Deletion 17p13-> P53 ist funktionsuntüchtig
• CLL Therapie fitte Patienten: FCR (Fludarabin, Chlorambucil, Rituximab)  ggf Aletuzumab als Ritoximabersatz (CD52-Biological) teilweise Monotherapie mit einem Cytostatium bei gebrechlichen Patienten
• Infektiöse Mononukleose -Komplikationen +Therapie Verursacht durch HHV-4 (EBV-Virus) Komplikationen: bei Gesunden: Splenomegalie -> Gefahr der Milzruptur Peri/Myokarditis Gullian Barre Syndrom Infektassoziiertes hämophagozytisches Syndrom (IHS) = Panzytopenie infolge von pathologisch gesteigerter Hämophagozytose mit Blutungen bei Immunsuppremierten: Pneumonie Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD))->EBV-Reaktivierung bei massiver Immunsuppression Burkitt-Lymphom (Non-Hodgkin-Lymphom) Nasopharynxkarzinom Morbus Hodgkin keine Gabe von Penicilinen während Infektion! -> ansonsten Exanthem!
• Häufige Ursache für Zystizerkose Taenia solium (Schweinebandwurm)
• Atriumseptumdefekt Ostium-secundum-Typ = ASD II (ca. 70%):liegt Ventrikelfern Ostium primum Typ =ASD I ->(ca 30%): liegt Ventrikelnah Klinik: Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz->Verminderte Belastbarkeit, schnelle Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, Rechtslagetyp im EKG, rechter Vorhof im Röntgen vergrößert häufig bronchopulmonale Infekte -> da Lungenstauung gespaltener 2. HT je kleiner deso später wird ein ASD symptomatisch  Systolikum im 2. ICR links parasternal Therapie: Verschluß im Vorschulalter, bei Defektgröße> 50% Schirmchenabdeckung
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• Persistierender Ductus Arteriosus botali Verbindung zw. >Aorta und Tr. Pulmonalis Klinik:  Verminderte Körperdurchblutung ->links-rechts Shunt Pulsus celar et altus kann zu Eisenmergerreaktion führen Therapieversuch mit Prostaglandin-Synthesehemmern (z.B. Indometacin)
• Fallout-Tetralogie Pulmonalstenose (valvulär und/oder infundibulär) mit möglicher Hypoplasie der zentralen Pulmonalgefäße Rechtsventrikuläre Hypertrophie Ventrikelseptumdefekt (VSD) Rechtsverlagerte, über dem VSD reitende Aorta Abhänig v. Pulnmonalissteonse li->r oder r->li Shunt (Starke Obstruktion-> r-li, leichte Obstruktion li-r ) Klinik: Zunehmende Zyanose Hypoxische Anfälle ab der 4.-6. Lebenswoche bei psychischer und körperlicher Anstrengung (Weinen, Trinken usw.) Unbehandelte Kleinkinder neigen zum Hocken Auskultation: Systolisches, raues, lautes Geräusch mit p.m. im Erb-Punkt Therapie: Akute Hypoxie: Knie an Brust drücken Sauerstoff B-Blocker, Morphin OP möglichst im 1. Lj
• Transposition der großen Arterien postnatale Zyanose durch Vertauschen d. großen Arterien Notfall! Offenhalten d. Foramen ovale -> Rashkind-Manöver (Durchstechen d. Vorhofseptums) Prostaglandingabe-> Offenhalten d. Ductus Art. Botalli OP innerhalb v. 2 Wochen
• Hypoplastisches Linksherzsyndrom  häufigste kardiogene Todesursache bei Neugeborenen! Klinik: Postnatal  Zyanose und Dyspnoe Laktatazidose Aggravierung bei Verschluss des Ductus arteriosus Botalli Th: Postaglandine (Offenlassen DAB) OP nach Norwood
• Doppelter Aortenbogen EInschnührung v. Trachea+Speiseröhre inspirat+exspirat. Stridor Schluckstörungen, Erbrechen Th: operative Durchtrennung d. weniger perfundierten Aortenbogens
• Trikuspidalatresie -fehlende Trikuspidalklappe: keine Verbindung zw. rechten Vorhof/ rechten Ventrikel Kreislauf bleibt nur bei offenen PDA/PFO suffizient linker Vorhof+Ventrikel sind aufgrund Volumenbelastung dilatiert  Th: Prostaglandine, OP nach Fontan
• Angina tonsillaris-Stadien Angina catarrhalis (Rötung und Schwellung der Tonsillen ohne Beläge) Angina follicularis (gelb-weißliche Stippchen) Angina lacunaris (größere, fleckartige Beläge)
• Angina Plaut Vincenti+Angina Ludovici Angina Plaut Vincenti Ausgeprägter Lokalbefund Stets einseitige Veränderung der Gaumenmandel Ulzeröse Veränderung der Gaumenmandel mit Schluckbeschwerden Starker Foetor ex ore geringe Allgemeinsymptomatik Angina Ludovici Mundbodenabszess bzw Phlegmone tritt oft im Anschluß an einen Infekt auf
• Kapazitation Reifungsprozess des Spermiums, der unter Östrogeneinfluss im weiblichen Genitaltrakt stattfindet und das Spermium dazu befähigt, in eine Eizelle einzudringen
• Konzeption Befruchtung der Eizelle durch das reife Spermium, dabei wird zwischen der Akrosomenreaktion (Auflösung der Zellmembran des Spermiums und der Zona pellucida der Eizelle) und der Imprägnation (Eindringen des Spermiums in die Eizelle) unterschieden
• Konjugation Verschmelzung der Zellkerne von Spermium und Eizelle, Entstehung der Zygote
• Schwangerschaftsablauf Tag1 -> Befruchtung Tag 2-5: Morulastadium Tag 6: Einnistung in d. Endometrium Tag 10-12: Anschluss an das mütterliche Gefäßssystem Blastopathien: (b. 14 Tag post conzeptionen)  Sehr komplexe Fehlbildungen mit Doppelbildungen, Fehlen von Körperteilen, Hohes Fehlgeburtsrisiko,Mehrlingsschwangerschaft: Siamesische Zwillinge bis 8. Woche: Embryogenese Organanlage von (zeitliche Reihenfolge): ZNS > Herz > Ohr u. Auge, Arme u. Beine > Zähne u. Gaumen > äußere Genitalien- ab 9. Woche -> Reifung ->Fetogenese, ZNS Entwickung ist noch nicht abgeschlossen! -> b. Infektionen oft ZNS Veränderungen !
• Hautzeichen Schwangerschaft Spider Naevi Palmarerythem Striae Gravidarum Hyperpigmentierung (Chloasma, Linea fusca/nigra, Hyperpigmentierung der Vaginalvarizen (->d. erhöhten intrauterinen Druck)
• Enchondrom jedes Lebensalter in kleinen Röhrenknochen v. Finger/Mittelhand Sonderformen: Stammnahes Enchondrom: semimaligne lange Röhrenknochen, Rippen, Becken oft Schmerzen, DD: Chondrosarkom Enchondromatose multiple Enchondrome-> erhöhte Entartungsgefahr
• Chondroblastom, synoviale Chondromatose Chondroblastom: oft Epiphyse langer Röhrenknochen  synoviale Chondromatose: 70% Knie, Metaplasie d. Synovialis, oft Recessus patellaris superior
• Osteochondrom (kartilaginäre Exostose) exophytisches Wachstum (Blumenkohl-/Pilzartig) Metaphyse langer Röhrenknochen b. Schmerzen Abtragung, sonst nicht
• Knochenzyten meist einkammrig im Röntgen
• Osteoidosteom in Diaphyse /Wirbelkörper  ASS sensibel nächtliche Schmerzen zentrale radiolog. Aufhellungszone (auch in Szintigrafie )-> Stark vaskularisierter "Kern"
• Psoriasis Sonderformen durch Absetzen v. Medikamenten hohe Korrelation m. HLA B27 Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ Barber-Königsbeck) Assoziation zu Nikotinabusus Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch) Generalisierte Erythrodermie, infolge derer sich konfluierende weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln In Schüben auftretend mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik mit Fieber, Schwäche, Schüttelfrost → lebensgefährlich! Befall der Mundschleimhaut
• Psoriasistherapie Ziel: Reduktion d. Keratinozytenproliferation Reduktion d. Innflammation Keratinozytenhemmung: alle: Harnstoff+Salicylsäre Calcipotriol (Vit. D Analogo)  Dithranol  Teer Retinoide: Tazaroten, Tretinoin lokale Glukocorticoide CAVE: Hautaptropie, Reboundphänomen Systemisch: Retinoide (Roaccutan, Acitretin) MTX Ciclosporin A keine Kombination m. Phototherapie!! Biologicals NSAR gesunder Lebensstil mit Vermeidung von Noxen (z.B. Nikotin, vermehrter Alkoholkonsum) sowie körperlicher Ausgleich in Form von Sport wird als präventiv angesehen.

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