Pityriasis rosea - Effloreszenzen
asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque ("Plaque mère", "Mutterplatte", "Primärmedaillon") mit schuppigem Saum ("Collerette") Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen Geringe Allgemeinsymptomatik, in Einzelfällen ausgesprochener Juckreiz
Psoarias vulgaris Th
Grunddsubstanz: Harnstoff + Salicylsäure Vit. D -> Dithranol Retinoide -> Tazaroten, Tretinoin Teerpräparate lokale Glukokortikoide Phototherapie: PUVA, UVA, UVB systemische: Retinoide (Roaccutan, Acitretin) Fumarsäure Immunsuppressiva: Methotrexat Ciclosporin A ->NW: Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombi Biologicals: TNFα-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab Memory-Effektor-T-Lymphozyt-Inhibitor (Alefacept, Zulassung in den USA und der Schweiz) NSAR
Keloid
Überschießende, umschriebene, gutartige Proliferation des Bindegewebes als Folge einer Wundheilungsstörung, die meist >6 Monate nach einer Läsion
Verrucae vulgaris - Patho
Hyperkeratose + Hyperplasie der Epidermis Akanthose Papillomatose: Verlängerung der Reteleiste
Verrucae vulgaris - Ätio
HPV (v.a. 2 + 4)
Verrucae vulgaris - Th
Monochloressigsäure 5-Fluorouracil-Lösung Salicylsäure-Salbe Lokale Anwendung von flüssigem Stickstoff Chirurgische Exzision
Seborrhische Keratose - Effloreszenz + Auflichtmikroskopie
Hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose (wird auch als Alterswarze bezeichnet) Auflichtmikroskopie: Pseudohornzysten
melanosis naviformis
- Syn
- Effloreszenz
Becker-Nävus androgenabh. dunkler Nävus mit Haaren meist beim Mann
epidermaler Nävus
Nävus mit Wachstum entlang von Blaschko Linien (Wanderung der ektodermalen Zellen)
Navus spilus
Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, die dunklen Einsprengungen treten oft erst in späteren Jahren auf
kongenitaler Riesenzellnävus
- von Geburt an bestehender Riesenzellnävus - hohes malignes Entartungsrisiko
Dimple - Phänomen
zentrale Eindellung bei Kompression Histiozytom
Präkanzerosen der Haut
Lentigo maligna M. Bowen/Erythroplasie Queyrat aktinische Keratose Leukoplakie Morbus Paget der Mamille
Lentigo maligna
- Def
- Ätio
- Alter
- Efflorenszenz
- Prognose
Definition: Intraepitheliale Präkanzerose durch Proliferation dysplastischer Melanozyten Ätiologie: Entstehung auf sonnenexponierter HautLäsion des Alters: Häufigkeitsgipfel in der 8.-9. LebensdekadeEffloreszenz: Graubraun-schwarze unregelmäßige Maculae Unscharfe Begrenzung Punktförmig bis über münzgroß Mit zunehmender Größe vermehrt Farbunregelmäßigkeiten und umgebende "archipelartige" Sprenkelung Besonderheit: Übergang in Lentigo-maligna-Melanom möglich
M. Bowen/Erythroplasie Queyrat
- Untersch
- Effloreszenz
- Prognose
- Ätio
M. Bowen: Carcinoma in situ der HautEffloreszenz: Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung Erythroplasie Queyrat: Carcinoma in situ der SchleimhautEffloreszenz: Einzelne, leicht verletzliche Läsionen Prognose: Oft Übergang in invasives Karzinom (Bowen-Karzinom) mit ungünstiger Prognose Ätiologie: Zusammenhang mit vorheriger Arsenexposition beschrieben
aktinische Keratose
- Ätio + Alter
- Effloresenz
- Komp
- Th
UV-Strahlung induzierte In-Situ-Plattenepithelkarzinome bzw. Spinaliome der Haut Epidemiologie: >50. Lebensjahr; sonnenexponiert (Bauarbeiter, Feldarbeiter)Klinik: Primär Ausbildung eines erythematösen und atrophischen HerdesIm Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratosean lichtexponierten Hautarealen Komplikation: Übergang in ein Spinaliom möglich (in 10-20% der Fälle)Therapie: Exzision- 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie
Leukoplakie
- Def
- Ätio
- Path
- Klinik
- Komp
- Dysplastische und keratotische Umwandlung von (Übergangs‑)Schleimhautgewebe Ätiologie: Teer, mechanischer Reiz, rezidivierende InfektionenPathologie: Deutlich verbreitertes Plattenepithel. Die Verbreiterung und die Verhornung des eigentlich unverhornten Epithels führen zu der weißlichen Färbung der StrukturKlinik: Nicht abwischbares, weißes EnanthemKomplikation: Übergang in Spinaliom, Larynxkarzinom möglich
maligesn Melanom - Risikofaktoren
UV-Bestrahlung Hauttyp I/II Mutation im p16-Gen Zu ⅔ de novo (auf zuvor gesunder Haut) Zu ⅓ aus Vorläuferläsionen (z.B. präexistierenden kongenitalen oder atypischen Nävuszellnävus, Lentigo maligna)
Malignes Melanom - TNM
T 1: Tumordicke < 1mm T2: < 2 mm T3: < 4 mm T4 >4 mm a -> ohne Ulzeration; b -> mit Ulzeration N1: 1 regionärer LK N2: 2-3 reg. Lk
malignes Melanom - Tumormarker
- ab wann Verwendung im Staging
S100B: ab 1b LDH: ab 2c
Tumordicke nach Breslow
- vom Stratum granulosum bis zur tiefsten Tumorzelle - wichtigster Prognosemarker für malignes Melanom
Malignes Melanom - Th
Exzision (ohne Biopsie vorher) - Sicherheitsabstand in situ: 0,5 cm Tumordicke < 2mm: 1 cm -"- > 2mm: 2 cm Nach Exzision: 1a: nur Kontrolle bis 2c: (T4N0M0): elektive Lymphadenektomie falls befallen 3a - 3b: radikale Lymphadenektomie; adjuvante Th mit Interfeon alpha2 palliativ: bei Fernmetstasen: Chemo (Dacarbazin) Signaltransduktionsinhibitoren (BRAF-Inhibitoren) Immuntherapie mit Anti-CTLA4-Ak(Ipilimumab)
Malignes Melanom - neg. Prognosefaktoren
Tumordicke nach Breslow Subtyp: noduläres oder amelanotisches maligens Melanom Ulzeration hohes Alter Lokalisation (Nacken, Stamm, behaart) männlich
Spinaliom
- Def
- Effloreszenz
- Lokalisation
- Metastasierung
Plattenepithelkarzinom der Haut Unauffällige, gelblich-graue Plaques mit Keratose Leicht verletzliche Tumoren mit exophytischem oder endophytischem Wachstum Hauptlokalisation: Sonnenexponierte Areale (90% im Gesicht), Übergangs-Schleimhäute (z.B. Lippen Metastasierung: spät; lymphogen
Spinaliom - Th
- Exzision - bei Metastasierung: Radiochemo
Basaliom - Erscheinungsbild
Nodus mit klassischem perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie) Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration
Parapsoriasis en Plaques - Effloreszenzen
Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makulae Leicht gefältete, atrophisch scheinende Haut erinnert an verknittertes Zigarettenpapier Positiver Einfluss von UV-Strahlung → Saisonaler Verlauf
Alopecia areata
- Ein bis mehrere herdförmige, haarlose Bereiche mit geringer follikulärer Entzündung, nicht vernarbend - Kinder/ junge Menschen♂>♀- autoimmuner GeneseKlinik: Plötzlicher BeginnScharf begrenzter, kreisrunder Haarausfall ohne VernarbungHaarfollikel bleiben erhalten, makroskopisch reizlose Kopfhaut"Ausrufezeichenhaare": Besonders Temporal- und Okzipitalbereich; Nagelveränderungen Therapie: Steroide (lokal / oral)PUVA-TherapieImmuntherapie (off-label) mit DCP (Diphenylcyclopropenon) oder SADBE (Quadratsäuredibutylester
Ophiasis
Sonderform der Alopecia areata mit teilweise großflächigem Haarverlust bei Verbleib der Scheitelhaare - nicht vernarbend
Pseudopelade Brocq
(Alopecia atrophicans) Epidemiologie: Besonders Frauen zwischen 30 und 55 JahrenKlinik: Unspezifische, unregelmäßig konfigurierte, haarlose und später vernarbende ArealePrognose: Haarausfall irreversibel, meist langsam fortschreitend
