59

Medizin (Subject) / Pharma X (Lesson)

Antidepressiva

This lesson was created by fialer.

Learn lesson

back  |  next 1 / 2

Advertisement
  • 02 Antidepressiva Arzneimittel zur Therapie affektiver Störungen (Störungen der Emotionen und der Stimmung)
  • 03 Klassifikation affektiver Störungen Klassifikation affektiver Störungen -Depression (unipolar) -Manisch-Depressive Erkrankung (bipolare Störung)
  • 04 Depression Klassifikation Depression( Stimmung Antrieb betreffend) -endogene Depression (verläuft in der Regel phasisch mit Intervallen in ..      normaler Stimmungslage). Strukturelle Veränderungen v.a. Hippocampus-exogene Depression (reaktive Depression auf psychischen Stress oder   somatische  Reaktion auf dramatische Erlebnisse od. som. Erkrankungen,   reaktiv bei chron Erkrankungen ErkrankungenBourn-out: keine Depression, aber Vorstufe/Risikofaktor)
  • 05 Symptome affektiver Störungen (Depression) Hauptsymptome Symptome affektiver Störungen (Depression).Hauptsymptome -gedrückte Stimmung.-Interesse-, Lust-, Freud-,.-Sinn-, Gefühlslosigkeit.-Störungen des Antriebs.-Suizidalität -Wunsch nach Ruhe und Pause.-Todeswunsch.-Suizidgedanke.-Suizidabsicht.-Suizidhandlung
  • 06 Symptome affektiver Störungen (Depression) weitere Symptome Symptome affektiver Störungen (Depression) weitere Symptome -Angst, vermindertes Selbstwertgefühl, Schuldgefühle-Konzentrations- und Denkstörungen-psychomotorische Unruhe-Vitalitätsverlust (Müdigkeit, Appetitverlust, Gewichtsabnahme, Libidoverlust)- körperliche Beschwerden (Kopfschmerzen, Druckgefühl in der Brust,   Herzbeschwerden,Rückenschmerzen, Magen-/Darmbeschwerden,  Unterleibsbeschwerden)
  • 07 Erscheinungsbilder der Depression Erscheinungsbilder der Depression -ängstlich-agitierte Depression (Unruhezustände, Angst)-gehemmt-apathische Depression (Müdigkeit, Energie- und   Empfindungsverlust)
  • 08 Symptome affektiver Störungen (Manie) Symptome affektiver Störungen (Manie) - abnorm gehobene Stimmung  (grundlose Heiterkeit, Hochgefühl)- gesteigerter Antrieb, erhöhte Leistungsfähigkeit, Selbstüberschätzung- Ideenflucht, Grössenwahn Redseligkeit, verminderter Schlaf- Gereiztheit, Aggressivität (dysphorische Manie) Einsatz Lithium, atypische Neuroleptika
  • 09 Ätiologie affektiver Störungen Ätiologie affektiver Störungen pathologische Veränderungen der Neurotransmission-->Monoamin-Mangel-Hypothese NoradrenalinSerotonin-->veränderte Empfindlichkeit prä- und postsynaptischerRezeptoren für Noradrenalin und Serotonin
  • 13 Antidepressiva Antidepressiva - Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme- Inhibitoren (NSMRI)- Selektive Serotonin-Rückaufnahme– Hemmer (SSRI)- Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme- Hemmer (SNRI)- Selektive Serotonin- und Noradrenalin- Rückaufnahme-Hemmer (SSNRI)- Selektive Noradrenalin-und Dopamin- Rückaufnahme-Hemmer (SNDRI)- α2-Adrenozeptor-Antagonisten- Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)- Melatoninanaloga- Phytopharmaka (Johanniskraut)
  • 14 Wirkungseintritt der Antidepressiva Wirkungseintritt der Antidepressiva -akute Wirkung:   Neurotransmitterveränderungen   Sedierung, vegetative Symptomatik -Wirkung mit einer Latenz von 2 – 3 Wochen:   antidepressive Wirkung Problem: sofortiges Einsetzen NW ohne antidepressive Wirkung (!Compliance)
  • Advertisement
  • 15 Pharmakologische Wirkungen von Antidepressiva Pharmakologische Wirkungen von Antidepressiva                                                                                            - Anhebung der pathologisch gesenkten Grundstimmung- Steigerung des Antriebs- Dämpfung psychomotorischer UnruheIndikation:  - affektive Erkrankungen                  - Schlafstörungen                  - adjuvante Therapie bei Schmerz- anxiolytische WirkungenIndikation:  -Zwangs- und Essstörungen
  • 19 Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen                                       (Noradrenalin, Serotonin)Wirkstoff: Trizyklische Antidepressiva (TCA) Imipramin         stimmungsaufhellend (thymoleptische Wirkung)+Desipramin      +antriebssteigernd (thymeretische Wirkung)Amitriptylin stimmungsaufhellend sedierend                                Patient: ängstlich, agitiert SchlafstörungenNortriptylin stimmungsaufhellend antriebssteigernd                               Patient: gehemmt antriebsarm Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW: -zusätzlich interagieren TCA mit verschiedenen              Neurotransmitterrezeptoren          –nicht-selektive Rückaufnahme-Inhibitoren-treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]..                   H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung Interaktionen-Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> Glaukompatieten Wirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • 22 UAW Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW:  -treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]..                   H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung
  • 23 Interaktionen Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) Interaktionen Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> Glaukompatieten Wirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • 25 Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva (NSMRI) Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva (NSMRI) Symptome: anticholinerge Symptomatik.-->Sinustachykardie-->Mundtrockenheit-->Obstipation-->Erregung-->Halluzination-->Koma, Krampfanfälle-->kardiotoxische Wirkungen (ventrikuläre Tachykardie, Störungen der      Erregungsbildung u. Reizleitung)
  • 26 Therapie: Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva (NSMRI) Therapie: Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva (NSMRI) Physostigmin (unter EKG-Kontrolle) ß-Adrenozeptor-Antagonisten (zusätzlich gegen tachykarde  Rhythmusstörungen) Diazepam gegen Krämpfe
  • Imipramin Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen                                       (Noradrenalin, Serotonin)Wirkstoff: Trizyklische Antidepressiva (TCA)                                      H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung Imipramin                stimmungsaufhellend (thymoleptische Wirkung)+Desipramin(1x)      +antriebssteigernd (thymeretische Wirkung)Amitriptylin stimmungsaufhellend sedierend                                Patient: ängstlich, agitiert SchlafstörungenNortriptylin stimmungsaufhellend antriebssteigernd                               Patient: gehemmt antriebsarm 1x aktiver Metabolit                               Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW: -zusätzlich interagieren TCA mit verschiedenen              Neurotransmitterrezeptoren          –nicht-selektive Rückaufnahme-Inhibitoren-treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]. Interaktionen-Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> GlaukompatietenWirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • Amitryptilin Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen                                       (Noradrenalin, Serotonin)Wirkstoff: Trizyklische Antidepressiva (TCA)                                      H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung Imipramin                stimmungsaufhellend (thymoleptische Wirkung)+Desipramin(1x)      +antriebssteigernd (thymeretische Wirkung)Amitriptylin stimmungsaufhellend sedierend                                Patient: ängstlich, agitiert SchlafstörungenNortriptylin stimmungsaufhellend antriebssteigernd                               Patient: gehemmt antriebsarm 1x aktiver Metabolit                               Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW: -zusätzlich interagieren TCA mit verschiedenen              Neurotransmitterrezeptoren          –nicht-selektive Rückaufnahme-Inhibitoren-treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]. Interaktionen-Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> GlaukompatietenWirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • Nortriptylin Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen                                       (Noradrenalin, Serotonin)Wirkstoff: Trizyklische Antidepressiva (TCA)                                      H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung Imipramin                stimmungsaufhellend (thymoleptische Wirkung)+Desipramin(1x)      +antriebssteigernd (thymeretische Wirkung)Amitriptylin stimmungsaufhellend sedierend                                Patient: ängstlich, agitiert SchlafstörungenNortriptylin stimmungsaufhellend antriebssteigernd                               Patient: gehemmt antriebsarm 1x aktiver Metabolit                               Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW: -zusätzlich interagieren TCA mit verschiedenen              Neurotransmitterrezeptoren          –nicht-selektive Rückaufnahme-Inhibitoren-treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]. Interaktionen-Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> GlaukompatietenWirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • Desipramin Nicht-selektive Monoamin-Rückaufnahme-Inhibitoren (NSMRI) -Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen                                       (Noradrenalin, Serotonin)Wirkstoff: Trizyklische Antidepressiva (TCA)                                      H1-Blockade   M-Rezeptorblockade   α1-Blockade     kardialImipramin          +                       ++                          ++                  +++Amitryptilin      +++                    +++                        +++                 +++                  Sedation        Tachykardie                  orthostatische    Kardio                                         Mundtrockenheit          Hypotonie        depression                                         Obstipation                                         Miktionsstörungen                                         Akkomodationsstörung Imipramin                stimmungsaufhellend (thymoleptische Wirkung)+Desipramin(1x)      +antriebssteigernd (thymeretische Wirkung)Amitriptylin stimmungsaufhellend sedierend                                Patient: ängstlich, agitiert SchlafstörungenNortriptylin stimmungsaufhellend antriebssteigernd                               Patient: gehemmt antriebsarm 1x aktiver Metabolit                               Pharmakokinetik: -hohe Lipophilie - gute Resorption,                              -metabolische Elimination                              -->Entstehung aktiver Metabolite UAW: -zusätzlich interagieren TCA mit verschiedenen              Neurotransmitterrezeptoren          –nicht-selektive Rückaufnahme-Inhibitoren-treten sofort auf [z.B. starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)]. Interaktionen-Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Sedativa,                                              Hypnotika, Antihistaminika                                             -->zentral dämpfende Wirkung-MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen-Parasympatholytika, Sympathomimetika --> additive anticholinerge .                                                            bzw sympathomimetische EffekteIsoenzyme CYP2C19, CYP2D6                  --> AM-Interaktion                  --> Polymorphismen!wichtig: M-Rezeptor-Blockade--> GlaukompatietenWirkungsverminderung durch: Barbiturate --> Enzyminduktion        Abschwächung der antihypertensiven Wirkung von Clonidin
  • 27 Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern Hyperthermie Übelkeit, Erbrechen Verwirrtheit psychomotorische Unruhe Tremor Myoklonus, eventuell Krämpfe Therapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • 30 Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                  ++                   ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind
  • 31 UAW Selektive Serotonin-Wiederaufnahme–Hemmer (SSRI) UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++
  • 32 Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern Hyperthermie Übelkeit, Erbrechen Verwirrtheit psychomotorische Unruhe Tremor Myoklonus, eventuell Krämpfe Therapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Trazodon Trazodon 5-HT-Rezeptor-Antagonist-Reuptake-Inhibitor (SARI)  -duales serotonerges Wirkprinzip    --> präsynaptische Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme    --> Blockade postsynaptischer 5-HT2A-Rezeptoren        Blockade präsynaptischer 5-HT1A-AutorezeptorenNebenwirkungen:     α1-antagonistische Affinität-->Sedierung     H1-antagonistische Affinität-->Sedierung 33
  • 33 5-HT-Rezeptor-Antagonist-Reuptake-Inhibitor (SARI) Trazodon 5-HT-Rezeptor-Antagonist-Reuptake-Inhibitor (SARI)  -duales serotonerges Wirkprinzip    --> präsynaptische Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme    --> Blockade postsynaptischer 5-HT2A-Rezeptoren        Blockade präsynaptischer 5-HT1A-AutorezeptorenNebenwirkungen:     α1-antagonistische Affinität-->Sedierung     H1-antagonistische Affinität-->Sedierung
  • Fluoxetin Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Paroxetin Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Citalopram Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Escitalopram Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Advertisement
  • Sertralin Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • Fluvoxamin Selektive Serotonin-Rückaufnahme–Hemmer (SSRI) Einsatz vorzugsweise bei psychomotorischgehemmten depressiven Patientenwirken nicht sedierendkeine Antagonisierung H1,a1,M.WirkstoffeFluoxetin,Paroxetin,CitalopramEscitalopram Sertralin Fluvoxamin Pharmakokinetik: hohe Lipophilie - gute Resorption,                            metabolische Elimination Hemmung der Cyt P450-Isoenzyme durch SSRI.                   CYP 1A2     CYP 2C19     CYP 2D6    CYP 3A4Citalopram         -                    -                     +              -Paroxetin           +                   +                   +++           +Fluoxetin            +                   +                   +++           +Fluvoxamin      +++               +++                   +            ++Sertralin             +                   ++                  ++            + Interaktionen mit allen Arzneimitteln, die Substrateder genannten Isoenzyme sind UAWDarm: Serotoninrezeptoren in Enterozyten (5HT3 ligandengesteuert)--> Serotoninanreicherung im Organismus--> Übelkeit: GIT, Area postrema                           Agitation                 sexuelle Funktions-               Übelkeit, Erbrechen                      Schlafstörungen                  störung                                DiarrhoeCitalopram              +                                     ++                                         ++Fluoxetin                 +                                     ++                                         ++Paroxetin                +                                     ++                                         ++Sertralin                  +                                     ++                                         ++ Serotoninsyndrom: Intoxikation mit selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern HyperthermieÜbelkeit, ErbrechenVerwirrtheitpsychomotorische UnruheTremorMyoklonus, eventuell KrämpfeTherapie: sofortiges Absetzen der Medikationsymptomatisch: Volumen, Kühlung, Sedierung
  • 34 Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SNRI) 34 Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SNRI).keine Rezeptorbindung--> wirken nicht sedierend Wirkstoff: Reboxetin Pharmakokinetik: Metabolismus durch CYP3A4 – Interaktionen (geringe therapeutische Breite)Nebenwirkungen: Übelkeit, Agitation, Schlafstörungen Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen UAW- Übelkeit, Agitation, Schlafstörungen
  • Reboxetin 34 Selektive Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SNRI).keine Rezeptorbindung--> wirken nicht sedierend Wirkstoff: Reboxetin Pharmakokinetik: Metabolismus durch CYP3A4 – Interaktionen (geringe therapeutische Breite)Nebenwirkungen: Übelkeit, Agitation, Schlafstörungen Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: MAO-Hemmstoffe -->hypertensive Krise, kardiale Rhythmusstörungen UAW- Übelkeit, Agitation, Schlafstörungen
  • 39 Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SSNRI) 39 Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SSNRI) Wirkung   Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen (Noradrenalin, Serotonin)    keine Sedation WirkstoffVenlafaxinDuloxetin Pharmakokinetik:    metabolische Elimination (aktive Metabolite bei Venlafaxin) ( CYP2D6, CYP3A4) Nebenwirkungen:      Blutdruckanstieg        Agitation                  sexuelle Funktions-           Übelkeit, ErbrechenSchlafstörungen                      störung                           Diarrhoe           ++                                      ++                                   ++
  • Venlafaxin 39 Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SSNRI) Wirkung   Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen (Noradrenalin, Serotonin)    keine Sedation WirkstoffVenlafaxinDuloxetin Pharmakokinetik:    metabolische Elimination (aktive Metabolite bei Venlafaxin) ( CYP2D6, CYP3A4) Nebenwirkungen:      Blutdruckanstieg        Agitation                  sexuelle Funktions-           Übelkeit, ErbrechenSchlafstörungen                      störung                           Diarrhoe           ++                                      ++                                   ++
  • Duloxetin 39 Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Rückaufnahme-Hemmer (SSNRI) Wirkung   Hemmung der Wiederaufnahme von Monoaminen (Noradrenalin, Serotonin)    keine Sedation WirkstoffVenlafaxinDuloxetin Pharmakokinetik:    metabolische Elimination (aktive Metabolite bei Venlafaxin) ( CYP2D6, CYP3A4) Nebenwirkungen:      Blutdruckanstieg        Agitation                  sexuelle Funktions-           Übelkeit, ErbrechenSchlafstörungen                      störung                           Diarrhoe           ++                                      ++                                   ++
  • 43 Selektive Noradrenalin-und Dopamin-Rückaufnahme-Hemmer (SNDRI) 43 Selektive Noradrenalin-und Dopamin-Rückaufnahme-Hemmer (SNDRI) !!!Vorsicht bei Suizidgefährdeten PatientenWirkstoffBupropion metabolische Elimination (CYP2B6 –aktiver Metabolit)zur Raucherentwöhnung Hemm. Dopamin-Rückaufnahme --> Konz.änd. NW: Krampfschwelle herabgesetzt !Epileptiker, Hypertoniker, Krampfanfälle,           Blutdruckanstieg Mundtrockenheit, Übelkeit Agitiertheit, Schlafstörungen Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: MAO-Hemmstoffe hypertensive Krise,                                                 kardiale RhythmusstörungenCYP2D6 Inhibitor     --> Interaktion mit Arzneimitteln, die überwiegend über CYP2D6 metabolisiert werden
  • Bupropion 43 Selektive Noradrenalin-und Dopamin-Rückaufnahme-Hemmer (SNDRI) !!!Vorsicht bei Suizidgefährdeten PatientenWirkstoffBupropion metabolische Elimination (CYP2B6 –aktiver Metabolit)zur Raucherentwöhnung Hemm. Dopamin-Rückaufnahme --> Konz.änd. NW: Krampfschwelle herabgesetzt !Epileptiker, Hypertoniker, Krampfanfälle,           Blutdruckanstieg Mundtrockenheit, Übelkeit Agitiertheit, Schlafstörungen Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: MAO-Hemmstoffe hypertensive Krise,                                                 kardiale RhythmusstörungenCYP2D6 Inhibitor     --> Interaktion mit Arzneimitteln, die überwiegend über CYP2D6 metabolisiert werden
  • 45 α2-Adrenozeptor-Antagonisten 45 α2-Adrenozeptor-Antagonisten Wirkstoffe:MirtazapinMianserin Pharmakokinetik: metabolische Elimination (CYP3A4, CYP2D6)Nebenwirkungen: Blutbildveränderungen         wirken psychomotorisch dämpfend         tetrazyklisch, hohe Lipophilie        -H1-Rezeptorinteraktion --> Sedierung        -starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)        --> metabolisches Syndrom: Hypertonie, Diabetes                      H1-Blockade        anticholinerg          α1-Blockade       kardialMirtazapin           ++                           -                              -                     -Mianserin            ++                           -                              -                     -                      Sedation Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Narkotika, Hypnotika, Antihistaminika-->SedationWirkungsabnahme durch: Carbamazepin, Rifampicin, Phenytoin-->Enzyminduktion
  • Mirtazapin 45 α2-Adrenozeptor-Antagonisten Wirkstoffe:MirtazapinMianserin Pharmakokinetik: metabolische Elimination (CYP3A4, CYP2D6)Nebenwirkungen: Blutbildveränderungen         wirken psychomotorisch dämpfend         tetrazyklisch, hohe Lipophilie        -H1-Rezeptorinteraktion --> Sedierung        -starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)        --> metabolisches Syndrom: Hypertonie, Diabetes                      H1-Blockade        anticholinerg          α1-Blockade       kardialMirtazapin           ++                           -                              -                     -Mianserin            ++                           -                              -                     -                      Sedation Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Narkotika, Hypnotika, Antihistaminika-->SedationWirkungsabnahme durch: Carbamazepin, Rifampicin, Phenytoin-->Enzyminduktion
  • Mianserin 45 α2-Adrenozeptor-Antagonisten Wirkstoffe:MirtazapinMianserin Pharmakokinetik: metabolische Elimination (CYP3A4, CYP2D6)Nebenwirkungen: Blutbildveränderungen         wirken psychomotorisch dämpfend         tetrazyklisch, hohe Lipophilie        -H1-Rezeptorinteraktion --> Sedierung        -starke Gewichtszunahme (bis zu 10kg)        --> metabolisches Syndrom: Hypertonie, Diabetes                      H1-Blockade        anticholinerg          α1-Blockade       kardialMirtazapin           ++                           -                              -                     -Mianserin            ++                           -                              -                     -                      Sedation Interaktionen: Wirkungsverstärkung durch: Alkohol, Opiate, Narkotika, Hypnotika, Antihistaminika-->SedationWirkungsabnahme durch: Carbamazepin, Rifampicin, Phenytoin-->Enzyminduktion
  • 49 Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) Thymeretika 49 Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) Thymeretika WirkstoffMoclobemid (MAO-A-Hemmer) (reversibel)Tranylcypromin (MAO-A- und MAO-B-Hemmer))(irreversibel)                           erfordert strenge Einhaltung von Diätvorschriften Käse, Tyramin                            -->Hypertone Kriese (gleichzeitig Katecholaminabbau gehemmt) Wirkung stärker antriebssteigernd als stimmungsaufhellend!!!kontraindiziert bei Suizidgefährdeten Patienten Pharmakokinetik:metabolische Elimination (teilweise über CYP2D6, CYP2C19)Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Agitation, Schlafstörungen, Tremor, Verwirrtheit Interaktionen:keine Kombination mit den Antidepressiva der anderen Gruppengegenseitige Wirkungsverstärkung--> Krampfanfälle, starke Erregung, bei SSRI            -->Serotoninsyndrom Intoxikation mit Monoamin-Oxidase-Hemmernmedikamentöse Therapie der einzelnen Symptome richtet sich nach klinischen Verlauf - hypertone Krise – Nifedipin (Calcium-Antagonist starke Vasodilattaion)- Blutdruckabfall (orthostatische Hypotonie) – Noradrenalin oder Dopamin- bei Erregungszuständen – sedierendes Neuroleptikum   ( Agitiertheit, Erregung, Halluzination, Hyperreflexie, Tremor und Krämpfe)
  • Moclobemid 49 Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) Thymeretika WirkstoffMoclobemid (MAO-A-Hemmer) (reversibel)Tranylcypromin (MAO-A- und MAO-B-Hemmer))(irreversibel)                           erfordert strenge Einhaltung von Diätvorschriften Käse, Tyramin                            -->Hypertone Kriese (gleichzeitig Katecholaminabbau gehemmt) Wirkung stärker antriebssteigernd als stimmungsaufhellend!!!kontraindiziert bei Suizidgefährdeten Patienten Pharmakokinetik:metabolische Elimination (teilweise über CYP2D6, CYP2C19)Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Agitation, Schlafstörungen, Tremor, Verwirrtheit Interaktionen:keine Kombination mit den Antidepressiva der anderen Gruppengegenseitige Wirkungsverstärkung--> Krampfanfälle, starke Erregung, bei SSRI            -->Serotoninsyndrom Intoxikation mit Monoamin-Oxidase-Hemmernmedikamentöse Therapie der einzelnen Symptome richtet sich nach klinischen Verlauf - hypertone Krise – Nifedipin (Calcium-Antagonist starke Vasodilattaion)- Blutdruckabfall (orthostatische Hypotonie) – Noradrenalin oder Dopamin- bei Erregungszuständen – sedierendes Neuroleptikum   ( Agitiertheit, Erregung, Halluzination, Hyperreflexie, Tremor und Krämpfe)
  • Tranylcypromin 49 Monoamin-Oxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) Thymeretika WirkstoffMoclobemid (MAO-A-Hemmer) (reversibel)Tranylcypromin (MAO-A- und MAO-B-Hemmer))(irreversibel)                           erfordert strenge Einhaltung von Diätvorschriften Käse, Tyramin                            -->Hypertone Kriese (gleichzeitig Katecholaminabbau gehemmt)                           = Cheesy Effect Wirkung stärker antriebssteigernd als stimmungsaufhellend!!!kontraindiziert bei Suizidgefährdeten Patienten Pharmakokinetik:metabolische Elimination (teilweise über CYP2D6, CYP2C19)Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Agitation, Schlafstörungen, Tremor, Verwirrtheit Interaktionen:keine Kombination mit den Antidepressiva der anderen Gruppengegenseitige Wirkungsverstärkung--> Krampfanfälle, starke Erregung, bei SSRI            -->Serotoninsyndrom Intoxikation mit Monoamin-Oxidase-Hemmernmedikamentöse Therapie der einzelnen Symptome richtet sich nach klinischen Verlauf - hypertone Krise – Nifedipin (Calcium-Antagonist starke Vasodilattaion)- Blutdruckabfall (orthostatische Hypotonie) – Noradrenalin oder Dopamin- bei Erregungszuständen – sedierendes Neuroleptikum   ( Agitiertheit, Erregung, Halluzination, Hyperreflexie, Tremor und Krämpfe)
  • 54 Melatoninanaloga 54 Melatoninanaloga WirkstoffAgomelatin Wirkung-Aktivierung von MT1 und MT2 Rezeptoren-Blockade postsynaptischer 5-HT2C-Rezeptoren--->Steigerung der Noradrenalin und Dopaminkonzentration Nebenwirkungen:Anstieg der Transaminasen - (Leberfunktionsprüfung) Interaktionen: CYP1A2-Inhibitoren
  • Agomelatin 54 Melatoninanaloga WirkstoffAgomelatin Wirkung-Aktivierung von MT1 und MT2 Rezeptoren-Blockade postsynaptischer 5-HT2C-Rezeptoren--->Steigerung der Noradrenalin und Dopaminkonzentration Nebenwirkungen:Anstieg der Transaminasen - (Leberfunktionsprüfung) Interaktionen: CYP1A2-Inhibitoren
  • 57 Phytopharmaka 57 Phytopharmaka WirkstoffHyperforin(wird als wirksamer Inhaltsstoff des Johanniskraut diskutiert) Johanniskrautextrakte:Indikation: mittelschwere Depression (rezeptpflichtig) Nebenwirkung:PhotosensibilisierungteratogenInduktion CYP 3A4 und P-Glykoprotein--> Beeinflussung Bioverfügbarkeitfrei: 1/10 therapeut.Dosishöher dosierte Tabletten sind rezeptpflichtig
  • Hyperforin 57 Phytopharmaka WirkstoffHyperforin(wird als wirksamer Inhaltsstoff des Johanniskraut diskutiert) Johanniskrautextrakte:Indikation: mittelschwere Depression (rezeptpflichtig) Nebenwirkung:PhotosensibilisierungteratogenInduktion CYP 3A4 und P-Glykoprotein--> Beeinflussung Bioverfügbarkeitfrei: 1/10 therapeut.Dosishöher dosierte Tabletten sind rezeptpflichtig
  • 59 Vergleich der Antidepressiva 59 Vergleich der Antidepressiva Antidepressiva                              Antidepressiva(1. Generation)                             (2. Generation) trizyklische Antidepressiva                    SSRI    MAO-Hemmer                                   SNRI                                                              SSNRI                                                              α2-Adrenozeptor- Antagonisten gute Wirksamkeit, aber                 gute Wirksamkeit, beizahlreiche Nebenwirkungen         deutlich weniger Nebenwirkungen neuere Nichttrizyklika sind besser verträglich undhaben eine höhere therapeutische Breite

back  |  next 1 / 2