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Medizin (Subject) / Pharma IX (Lesson)

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• 02 Antikonvulsiva (Antiepileptika) DEF Pharmaka, die zur symptomatischen Therapie derverschiedenen Epilepsieformen geeignet sind, dasie die Krampfschwelle erhöhen, ohne diesonstige motorische Erregbarkeit herabzusetzen.
• 03 Epilepsie Def Unter Epilepsien werden verschiedene anfallsartigauftretende, chronisch rezidivierende Krankheitenzusammengefasst, die auf einer gesteigerten Erregbarkeit(Übererregbarkeit) zentraler Neurone und damit auf einerErniedrigung der Krampfschwelle beruhen und mitabnormen motorischen Reaktionen (tonischen, klonischenoder tonisch-klonischen Krämpfen, Zuckungen, Stereotypien)und/oder Bewußtseinsstörungen bzw. Bewußtseinverlustsowie teilweise auch verstärkten vegetativen Reaktioneneinhergehen.
• 04 Epileptischer Anfall: Epileptischer Anfall:- entsteht durch abnorme elektrische Entladungen im Großhirn(Bewusstsein, Motorik, Sensibilität, vegetative Nervensystem, Denkvorgänge, Erinnerung, Wahrnehmung + Emotionen können gestört sein)- Dauer: kurz (sec. bis min);Ausnahme Status epilepticus (> 5 min, 2-3Anfälle /Stunde, Bewusstlosigkeit bis Koma; Notfall)
• 06 Klassifikation der Epilepsieformen fokal: lokalisiert, auf 1 Hemisphäre betroffen generalisiert:führt oft zu tiefer BewusstlosigkeitMortalität: 2-3x höher als bei fokalen Anfällenbeide Hemisphären betroffen
• 08 Antikonvulsiva WM • wirken hemmend auf die Erregbarkeit von Neuronen und/oder dämpfend auf die räumliche Ausbreitung der Erregung • WM: ► greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein           ► wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren           ► verändern die Konzentration von Neurotransmittern im Extrazellularraum,                 indem sie deren Wiederaufnahme oder Abbau beeinflussenTherapeutisch bedeutsam: Beeinflussung spannungsabhängiger Na+-Kanäle                                            Beeinflussung des GABAergen Systems→ einige Antikonvulsiva greifen gleichzeitig an mehreren Stellen an Einteilung nach Wirkmechanismus: 1. Wirkung an Na, K, Ca-Knälen                                                          2. Wirkung an NMDA, AMPA, GABAa
• 09 Die neuronale Aktivität kann gesenkt werden durch: Die neuronale Aktivität kann gesenkt werden durch:► direkten Eingriff in die Funktion von Ionenkanälen• Blockade von spannungsabhängigen Na+-Kanälen      Carbamazepin, Phenytoin, Lamotrigin Valproat und Topiramat      fördern die Inaktivierung der Na+-Kanäle • Hemmung eines T-Typ-Ca2+ - Einwärtsstromes      Ethosuximid + Mesuximid [(Valproat) besonders bei Absencen]:      T-Typ-Ca2+-Ströme in thalamo-kortikalen Neuronen gemindert ► wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren •Antagonisten an Rezeptoren von exzitatorischen AS      Felbamat → NMDA-Rezeptor (N-Methyl-d-aspartat) → Glycin-Modulationsstelle                            blockiert                   + → GABAerge Erregungsübertragung ↑                   + → Hemmung spannungsabhängiger Na+- und Ca2+-Kanäle     Topiramat → AMPA-Rezeptor (α Amino-3-hydroxy-5-methyl-                           4-isoxazolepropionicacid), besetzt Glycin-Bindungsstelle                     → Hemmung der glutamatergen Erregungsübertragung                  + → ↑ der GABAergen Erregungsübertragung                  + → Blockade der Na+ -Kanäle ► verändern die Konzentration von Neurotransmittern im Extrazellulärraum, indem sie deren Wiederaufnahme oderAbbau beeinflussen         -Hemmung der GABA-Rückaufnahme in GABA-Neurone und in            Gliazellen(Tiagabin)        - Hemmung des GABA-Abbaus (Vigabatrin, Valproat)        - Förderung der GABA-Freisetzung (Gabapentin)
• 10 Antiepileptika mit vorwiegendem Angriff an spannungsabhängigen Natriumkanälen Antiepileptika mit vorwiegendem Angriff an spannungsabhängigen Natriumkanälen LamotriginPhenytoinValproinsäure OxcabazepinCarbamazepin
• 10 Antiepileptika mit vorwiegendem Angriff an spannungsabhängigen Calciumkanälen Antiepileptika mit vorwiegendem Angriff an spannungsabhängigen Calciumkanälen Mesuximid Ethosuximid
• Felbamat Felbamat → NMDA-Rezeptor (N-Methyl-d-aspartat) → Glycin-Modulationsstelle blockiert             + → GABAerge Erregungsübertragung ↑             + → Hemmung spannungsabhängiger Na+- und Ca2+-Kanälekiert UAW Aplastische Anämie, Hepatotoxizität 11
• Topiramat Topiramat → AMPA-Rezeptor (α Amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazolepropionic acid),                     besetzt Glycin-Bindungsstelle                 → Hemmung der glutamatergen Erregungsübertragung              + → ↑ der GABAergen Erregungsübertragung              + → Blockade der Na+ -Kanäle 11
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• Retigabin Retigabin (Trobalt R): Neues Antikonvulsivum bei Epilepsie, 2011 Wirkmechanismus: Retigabin (Trobalt R ) ist ein neuer Kaliumkanalöffner mitantikonvulsiven Eigenschaften. Durch die Öffnung von Kaliumkanälen soll Retigabin(TrobaltR) die neuronale Aktivität stabilisieren. Orale Aufnahme, Tabletten Nebenwirkungen: Schwindel, Somnolenz (Schläfrigkeit) und Fatigue (Müdigkeit).
• 20 Therapieindikation → Eine antikonvulsive Therapie sollte begonnen werden, wenn es innerhalb von 3-6Monaten zu 2 -3 epileptischen Anfällen mit Bewusstseinsstörung gekommen ist. Ausnahme Status epilepticus→ Therapiebeginn nach 2. oder 3. Anfall  erst Monotherapie     → Phenytoin, Carbamazepin (fokale Anfälle), Valproat (primär                                          generalisierte Anfälle), Phenobarbital Kombinationstherapie → z.B. spannungsabhängige Na+-Kanalblocker                                         + Antikonvulsiva, die GABAerge Übertragung verstärken● Symptomatische Therapie mit Ziel „Anfallsfreiheit“
• 21 Mittel der 1. Wahl bei Epilepsien: Mittel der 1. Wahl bei Epilepsien:- Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproinsäure- Ethosuximid, Clonazepam- Diazepam und Clonazepam bei Status epilepticus
• 21 Reservemittel bei Epilepsie Reservemittelwenn Therapeutika der 1. Wahl nicht befriedigend wirken, dann häufigKombination mit Reservemittel- Lamotrigin (generalisierte Anfälle)- Topiramat (generalisierte + fokale Anfälle)- Gabapentin (fokale Anfälle)- Phenytoin, Phenobarbital, Vigabatrin
• Sultiam - Sultiam: bei Rolando-Epilepsie im Kindesalter eingesetzt, keine sedierende NW,WM → Carboanhydrasehemmer, Enzyminhibitor 21
• 23 AZM-Interferenzen von Antiepileptika AZM-Interferenzen von Antiepileptika - Enzyminduktion in der Leber (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin→ ↑ Abbau von                                                    kontrazeptiven Steroiden und Cumarinderivaten)- Bindung an Plasma-Eiweiße (Cumarin-Derivate, orale Antidiabetika, Antiphlogistika;                                          Valproinsäure: ↓ EW-Bindung von Phenobarbital +Diazepam)- Konkurenz um metabolischen Abbau (Sulfonamide, Chloramphenicol→ ↓ Abbau der                                                                  Antiepileptika→ Vergiftungssymptome)-CYP3A4-Iduktion--> erhöhter Abbau
• Carbamazepin Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff CarbamazepinValproatLamotrigin Indikation Fokale Anälle Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAW-Exantheme, Leberschädigung, KM-Depression, Leukopenie, Osteoporose, periphere Neuropathien; teratogenes Potenzial????● Induktor von CYP3A4 → Metabolismus von Kontrazeptiva, Phenytoin, Theophyllin und Valproinsäure erhöht
• Valproat Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff CarbamazepinValproatLamotrigin Indikation Fokale Anälle,Gereralisierte Anfälle,Absencen,Kombination mit Lamotrigin Tonisch Klonische Anfälle,Pykoneleptische AbsencenMyoklonische Anfälle Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAW● Valproinsäure: Tremor, Verwirrtheit, M-D-Beschwerden, Haarausfall, Gerinnungsstörungen, Leberfunktionsstörungen, Pankreatitis, Gewichtszunahme, teratogen●Valproat: ↑ Plasma-EW-Bindung → Verdrängung von Carbamazepin,Phenytoin und Phenobarbital aus Plasma-EW-Bindung
• Lamotrigin Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff CarbamazepinValproatLamotrigin Indikation Fokale Anälle,Gereralisierte Anfälle,Absencen,Kombination mit Valproat Tonisch Klonische Anfälle,Reservemittel Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAWKopfschmerzen, Übelkeit, Hautreaktionen
• Ethosuximid Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff ValproatClonazepamEthosuximid Indikation Gereralisierte Anfälle,Absencen,Pykoneleptische Absencen Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAWKopfschmerz, tonisch-klonische Anfälle, Übelkeit,Leukopenie, Exantheme, Hepatotoxizität, Verstimmungen
• Clonazepam Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff ValproatClonazepamEthosuximid Indikation Gereralisierte Anfälle,Absencen,Myoklonische Anfälle Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAWAtemdepression, vermehrter Speichelfluß
• Topiramat Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff LamotriginTopiramatGabapentin Indikation Reservemittel Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAWParästhesien, Gewichtsabnahme, ↑Bildung von Nierensteinen
• Gabapentin Antikonvulsiva (Antiepileptika) Wirkstoff LamotriginTopiramatGabapentin Indikation Reservemittel Wirkung - Hemmung der Erregbarkeit von Neuronen oder die Erregungsausbreitung oder beides- greifen direkt in die Funktion von Ionenkanälen ein- wirken auf Rezeptoren für Neurotransmitter oder Modulatoren- veränderndie Konzentration der endogenen Transmitter oder Modulatoren Interaktionen- Enzyminduktion in der Leber- Bindung an Plasma-Eiweiße- Konkurrenz um metabolischen Abbau UAWGewichtszunahme
• Antiepileptika und Schwangerschaft Antiepileptika und Schwangerschaft- teratogene Eigenschaften (Antiepileptika-Embryopathie) bes. Valproinsäure ,   Carbamazepin- Entwicklungsverzögerungen beim Fötus (z.B. Benzodiazepine)Epileptische Anfälle → Schäden beim Kind hervorrufenAnwendung von Antiepileptika in der Schwangerschaft → Nutzen – Risiko – Abwägung(medikamentöse Therapie → niedrig dosierte Monotherapie, die gerade Anfallsfreiheit bewirkt)

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