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Ernährungsphysiologie (Subject) / Vorlesung (Lesson)

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• Physiologische Funktionen Lipide Vorstufe für Mediatoren, Steroidhormone, Vitamin D und Gallensalze Energielieferant/-speicher Membranbestandteile Isolatoren und mechanische Polsterstoffe
• Möglichkeit der Klassifizierung von Lipiden Hydolysierbar  Einfache Ester: Triglyceride (Nahrungsfett, Depotfett) Phospholipide: Spingolipide (Membranlipide im ZNS) Glykolipide: Ganglioside (neuronale Membranlipide) Nicht hydrolysierbar Kohlenwasserstoffe: Carotinoide (ß-Carotin) Alkohole: Sterole (Cholesterin), Steroide (Cortisol) Säuren: Fettsäuren (Ölsäure, Palmitinsäure)
• Produkte der Elongation und Desaturierung von Ölsäure, Linolsäure und alpha-Linolensäure Ölsäure --> Eicosatriensäure Linolsäure --> Arachidonsäure (Eicosatetraensäure) α-Linolensäure --> EPA --> DHA
• Fette/Öle mit einem hohen Anteil an SAFA Kokosfett (91%) Butter (67%)
• Fette/Öle mit einem hohen Anteil an MUFA Olivenöl (75%) Rapsöl (60%)
• Fette/Öle mit hohem Anteil n-6 PUFA Distelöl (79%) Sonnenblumenöl (66%)
• Fette/Öle mit hohem Anteil n-3 PUFA Leinöl (55%) Walnussöl (13%) Rapsöl (10%)
• Fette mit einem günstigen FS-Verhältnis Rapsöl Leinöl Sojaöl
• Häufigste Nahrungsfettquellen in Deutschland 1. Fette/Öle 2. Milch/Käse und Fleisch/Wurst 3. Backwaren 4. Süwaren ---> Hoher Anteil an versteckten Fetten!!
• Biologische Wirkungen von SAFA Laurin-, Myristin-, Palmitinsäure (C12:0-C16:0) --> Ausgeprägte Erhöhung von Gesamt- und LDL-Cholesterin, geringfügiger Anstieg HDL Stearinsäure (C18:0) --> neutral!! Möglicherweise erhöhtes Krebsrisko Keinerlei vorteilhafte Wirkungen
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• Empfehlung SAFA < 10 EN% (bzw. < 7 EN%)
• Hauptvertreter SAFA Laurinsäure Myristinsäure Palmitinsäure Stearinsäure
• Wirkmechanismen der LDL steigernden Wirkung von C12:0-C16:0 Aktivität der LDL-Rezeptoren ↓  Hepatische Lipidsynstese und Lipoprotein-Sekretion ↑ (u.a. Chol in VLDL ↑) LDL-Rezeptoren sind für die Aufnahme von LDL aus dem Blut in die Zelle verantwortlich
• Vermeintlicher Wirkmechanismus der HDL steigernden Wirkung von SAFA Hepatische Produktion von Apo A1 ↑ Apo-Lipoproteine sind verantworlich für den Lipidtransport im Blut und die Erkennung durch Rezeptoren Steigernder Effekt auf LDL sehr viel stärker!
• Welche Beziehung besteht lt. Sieben Länder Studie (Keys et al.) zwischen der SAFA-Aufnahme und der KHK Mortalität? Höhere KHK-Mortalität bei einem höheren Anteilo an SAFA in der Ernährung Geringeres Auftreten von Gefäßerkrankungen in Mittelmeerländern mit hohem Anteil an ungesättigten Fetten (Olivenöl)
• Beschreibe in Kurzform die Verstoffwechselung von SAFA FS im Intestinum --> Chylimikronen  --> freie Fettsäuren im extrahepatischen Gewebe + Glycerol --> Einbau von Triclyceriden und Chol in VLDL --> freie Fettsäuren Pool in Leber --> Elongation und Desaturierung im ER der Hepatozyten --> Acyl-CoA --> FS-Oxidation in den Mitochondrien --> Einbau von Triglyceriden in VLDL-Partikel
• Welche Veränderungen sind lt. Micha und Mozaffarian 2010 beim LDL-Chol. und HDL-Chol zu beobachten, wenn bei der Ernährung Kohlenhydrate durch SAFA ersetzt werden Mit einem steigenden Anteil an SAFA nimmt die LDL- und HDL-Konzentration stetig zu. AUSNAHME Stearinsäure (C18:0)!! Neutral Je kürzer die SAFA, desto stärker der LDL- bzw. HDL-Anstieg (am stärksten bei C12:0, am geringsten bei C16:0, C14:0 liegt dazwischen) Der Effekt ist beim LDL viel stärker als beim HDL!! (5 % der KH durch C14:0 erstezt --> Anstieg HDL um 0,09 mmol/L; Anstieg LDL um 0,22 mmol/L)
• Wie wirkt sich lt. Micha und Mozaffarian 2010 ein Ersatz der KH in der Ernährung durch a) SFA b) MUFA c) PUFA d) Trans-FS auf das LDL-Cholesterin aus? a) SFA --> LDL ↑ (5%-Austausch -->Anstieg um  0,15 mmol/L) b) MUFA --> LDL ↓ (5%-Austausch --> Senkung um 0,05 mmol/L) c) PUFA --> LDL ↓↓ (5% Austausch --> Senkung um 0,1 mmol/L) d) TFA --> LDL ↑↑ (5% Austausch --> Anstieg um 0,2 mmol /L)
• Wie wirkt sich lt. Micha und Mozaffarian 2010 ein Ersatz der KH in der Ernährung durch a) SFA b) MUFA c) PUFA d) Trans-FS auf das HDL-Cholesterin aus? a) SFA --> HDL ↑ (5% Anstieg --> um 0,05 mmol/L) b) MUFA --> HDL ↑ (5% Anstieg --> um 0,04 mmol/L) c) PUFA --> HDL ↑ (5% Anstieg --> um 0,03 mmol/L) d) TFA --> HDL ↓ (5% Anstieg --> um 0,02 mmol/L) Anstieg des HDL bei Ersatz der KH durch SFA geringer als der Anstieg des LDL Verringerung des HDL bei gleichzeitigem Anstieg des LDL bei Ersatz der KH durch Trans-FS!
• Wie verändert sich lt. Micha und Mozaffarian et al. 2010 das Verhältnis von Gesmatcholsterin zu HDL-Cholesterin, wenn man KH in der Ernährung durch a) SFA b) MUFA c) PUFA d) Trans-FS ersetzt? a) Keine Veränderung b) TC/HDL ↓ (5% Austausch --> 0,13 mmol/L) c) TC/HDL ↓ (5% Austausch --> 0,18 mmol/L) d) TC/HDL ↑ (5% Austausch --> 0,18 mmol/L)
• Richtig oder falsch? Der Austausch von KH gegen MUFA und PUFA führt zu einem verringerten Quotienten von Gesamtcholesterin/HDL Richtig  Effekt bei PUFA etwas stärker als bei MUFA
• Richtig oder falsch? Der Austausch von KH gegen MUFA und PUFA führt zu einem verringerten Quotienten von Gesamtcholesterin/HDL Richtig  Referenz des Quotienten: < 5! Effekt bei PUFA etwas stärker als bei MUFA
• Wie lautet der Refernzwert für den Gesamtchol/HDL-Quotienten? < 5
• Welchen Effekt hat nach Micha und Mozaffarian 2010 ein Austausch von SFA gegen MUFA oder PUFA auf das KHK-Risiko? Senkung des KHK-Risikos
• In welchen Forschungsbereichen zur Wirkung von SAFA ist die Evidenz unklar Systemische Inflammation Arterieller Blutdruck, Endothelfunktion, Gefässteifigkeit Insulinrestistenz, Diabetes Typ 2 Körpergewichtzunahme, Adipositas
• Empfehlung der American Heart Association im Bezug auf Ernährungsmuster und Fette Ernährungsmuster mit einem hohen Anteil an Gemüse, Obst,Vollgetreideprodukten, fettarmen Milchprodukten, Geflügel, fettreichem Seefisch, Hülsenfrüchten,Nüssen, Pflanzenölen (Oliven-, Rapsöl) SAFA max 5-6 EN%
• Welche FS ist der wichtigste Vertreter der MUFAs und in welchen Ölen kommt sie vor? Ölsäure in Olivenöl (80%), Rapsöl (60%)
• Nenne NACHGEWIESENE vorteilhafte Wirkungen von MUFAs im Austausch gegen KH oder SAFAs Günstigeres Lipidprofil (LDL ↓↓, im Austausch gegen KH zudem HDL ↑) Verglichen mit PUFA nur sehr geringe/keine HDL-Senkung LDL-Oxidation ↓ Verbesserung des Glucosestoffwechseln mit Abnahme des Insulindebarfs und der Plasmaglucose bei Austausch gegen KH
• Nenne VERMUTETE vorteilhafte Wirkungen von MUFAs im Austausch gegen SAFAs oder KH Monocytenaktivierung durch oxLDL ↓↓ Leichte Senkung (bis 10%) des Blutdrucks bei normo- und hypertensiven Personen Endotheliale Veränderungen: Expression von Adhäsionsmolekülen ↓↓ thrombogene Faktoren ↓ ↓
• Wie unterscheidet sich die mediterrane Kost von der KHK-präventiven Kost im Bezug auf die Fettzusammensetzung? Mehr Gesamtfett mehr SAFA (<8 vs. <7 %) mehr MUFA (16-29 vs. bis 20 %) weniger PUFA (<7 vs. bis 10 %) MUFAs zu 60-80 % in Form von Olivenöl aufgenommen 
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• Zusammensetzung mediterrane Kost im Bezug auf Fette Gesamtfett 33-40 E%  SAFA:  < 8 E% MUFA:  16-29 E% PUFA : < 7 E% Quellen für MUFA 60-80% aus Olivenöl
• Zusammensetzung der empfohlenen KHK-präventiven Kost Gesamtfett: 25-35 E% SAFA: < 7 E% MUFA: bis zu 20 E% PUFA: bis zu 10 E% Keine Vorgaben für die Fettquellen
• Zusammensetzung von Olivenöl 1. Triglyceride (>95%)
  SAFA:  12% (8-20%)
  MUFA: 75% (55-83%)
  PUFA: 10% (5-15%) Fettsäurezusammensetzung abhängig von verschiedenenFaktoren, u.a. Sorte, Anbau- und klimatischen Bedingungen 2. Nicht-Glycerid-Fraktion (<5%)
  Tocopherole (15-25 mg/100 g)
  Antioxidans
  Polyphenole (Tyrosol, Hydroxytyrosol, Oleuropein) --> antioxidative, antithrombotische, antimikrobielle Wirkungen
  Weitere, u.a. Squalen, b-Sitosterol, Aromastoffe
• Charakteristika der traditionellen mediterranen Kost Fülle frischer pflanzlicher LM (Obst, Gemüse, Getreide, Hülsenfrüchte, Nüsse,...) Olivenöl als Hauptfettquelle Milchprodukte (Käse, Sauermilchprodukte) regelmäßig aber in mäßigen Mengen Fisch oder Geflügel einige Male die Woche Nur selten Fleisch und in geringen Mengen Wein in Maßen zu den Mahlzeiten ---> Hohes Volumen, niedrige EN-Dichte, wasserreiche LM und ÖL
• Vorzüge der mediterranen Kost im Hinblick auf die Nährstoffzusammensetzung und die Energiedicht Niedriger Gehalt an SAFA und TFA Cholesterin NaCl, Purine, niedermolekulare KH Hoher Gehalt an komplexen KH und Nahrungsfasern  MUFA Vitaminen und Mineralstoffen Sekundären Pflanzenstoffen Niedrige Energiedichte
• Vorzüge der mediterranen Kost im Hinblick auf das Präventionspotential Positive Wirkungen auf kardiometabolische Risikofaktoren– Übergewicht/Adipositas, Dyslipidämie, Hypertonie, Insulinresistenz/Diabetes m. Typ 2 Niedrige KHK-Raten  Krebs-protektive Wirkungen                                                                                               – V.a. bei Dickdarm- und Brustkrebs Weniger gastrointestinale Erkrankungen– V.a. Obstipation, Divertikel, Gallensteine Keine nachteiligen Wirkungen auf die Gesundheit
• Welches sind die Hauptvertreter der n-3 und n-6 PUFAs und in welchen Ölen sind sie vertreten? n-3-PUFA: α-Linolensäure C18:3 (Lein- und Rapsöl) Stearidonsäure C18:4 (Fettfisch, Echiumöl) EPA C20:5 und DHA C22:6 (Fettfisch, Algenöl) n-6-PUFA: Linolsäure C18:2 (Distel- und Walnussöl) Arachidonsäure C20:4 (fettreiche tier. Produkte) γ-Linolensäure C18:3 (Nachtkerzenöl)
• Nenne Auswirkungen von Linolsäure C18:2 auf den Lipidstoffwechsel Gesamt- und LDL-Cholesterin ↓↓* HDL ↓ bei extrem LA-reicher Kost! LDL-Oxidation ↑↑ ---> Empfehlung PUFA < 10 EN% bzw. max. 7-8 EN% *Mechanismen:  1. Passive Aufhebung der LDL-Rezeptorsupression 2. Aktive Steigerung der LDL-Rezeptoraktivität
• Über welche Mechanismen erfolgt die Senkung des Gesamt- und LDL-Cholesterin bei LA-reicher Ernährung? Passive Aufhebung der LDL-Rezeptorsupression Aktive Steigerung der LDL-Rezeptoraktivität
• Welchen Nachteil hat die Linolsäure gegenüber der Ölsäure? Oxidationsanfälliger
• Welche Zusammenhänge werden zwischen der LDL-Zusammensetzung und der Atherogenese vermutet? Atherogenese = Arterienverkalkung LDL-Oxidation spielt Schlüsselrolle bei der Schaumzellbildung Endotheliale Dysfunktion --> Schädigung der Adhäsionsmoldeküle --> Einwanderung von Monocyten --> Makrophagen nehmen unkontrolliert oxLDL-Partikel auf* --> Bildung von Schaumzellen --> Zusammenlagerung der Schaumzellen und Vermehrung glatter Muskelzellen (= Fibröse Läsion) --> Plaque-Bildung (Plaque = zentraler lipidreicher Kern umgeben von Muskelzellen) --> Plaque reißt auf --> Gerinnung --> Herzinfarkt  *LDL wird in Gefäßwänden (Intima) z.B. durch ROS bei oxidativem Stress oxidiert. Oxidiertes LDL weist gegenüber nativem LDL eine höhere Affinität zu scavenger-Rezeptoren auf Monocyten und Makrophagen auf
• Welche Faktoren der Atherogenese lassen sich (vermutlich) durch die Ernährung beeinflussen und warum? Expression und Konzentration der Adhäsionsmoleküle an Endothelzellen (vermutlich) und damit eine endotheliale Dysfunktion vermutlich bei Austausch SAFA gegen MUFA  Progression der artheriosklerotisches Läsion Zusammensetzung und Stabilität der artherosklerotischen Plaques verbessert durch erhöhte Zufuhr EPA und DHA LDL-Oxidation  anhängig von aufgenommenen FS und Antioxidantien
• Aufbau eines LDL-Partikels Kern aus Triglyceriden und überwiegend Cholesterolestern (=Lipidkern) umgeben von Phospholipidschicht in der unverestertes Cholesterol und ApolipoproteinB (ApoB) eingelagert ist LDL-Partikel transportieren etwa 80 % des gesamten Plasmacholesterins. LDL-Partikel werden zu ca. 70 % über den LDL-Rezeptor aus der Blutzirkulation entfernt; das zentrale Organ hierfür ist die Leber.
• Welche Lipide und Antioxidantien sind in nativem LDL dominierend? Lipide (gesamt): Cholesterolester und Phospholipide Fettsäuren: SAFA: Palmitin- und Stearinsäure MUFA: Ölsäure PUFA: Linolsäure und Arachidonsäure Antioxidantien: α-Tocopherol Hohe Korrelation mit nutritiver Zufuhr bei Ölsäure, LA, ARA, DHA und α-Tocopherol ---> Zusammensetzung des nativen LDL durch Ernährung modulierbar
• Mit welcher Methode kann LDL aus dem Blutplasma isoliert werden? Welchem Zweck könnte das dienen? Dichtegradientenultrazentrifugation Herstellung eines Dichtegradienten mit Hilfe von EDTA-Lösung (Puffer) und KBr Zentrifugation in Ultrazentrifuge mit Vertikal-Rotor (60.000 x g, 2 h, 10°C) Trennung der Lipoproteine nach Dichte in Banden von gering (oben) nach hoch (unten) Dicke der Bande ist charakteristisch für Konzentration und eine orange Farbe entsteht durch Carotinoide durch den Verzehr von Obst/Gemüse
• Was versteht man in Verbindung mit der LDL-Oxidation unter der Lag-Time? Wofür ist sie ein Maß und warum? Zeit, die die LDL-Partikel der Oxidation durch radikalische Prozesse widerstehen können (Verzögerungszeit)* Maß für die Oxidationsresistenz von LDL *in der Praxis werden hierzu LDL-Partikel, die aus Blutplasma gewonnen wurden, mit Kupferionen (Kupferoxid) als prooxidative Substanz versetzt. Bei der Oxidation von LDL entstehen in den PUFAs konjugierte Dienbindungen, deren Bildung photometrisch erfasst werden kann. Die Geschwindigkeit der Ausbildung der konjugierten Diene korreliert positiv mit den im LDL enthaltenen Antioxidantien. Sie wird als Lag-Time bezeichnet und kann anhand einer Formel berechnet werden.
• Was ist in Verbindung mit der LDL-Oxidation unter der Propagationsrate zu verstehen? Wofür ist sie ein Maß und warum? Entspricht der Steigung der Tangente bei der photometrischen Messung der Dienausbildung bei der LDL-Oxidation. Je weniger Zeit bis zur Bildung der maximalen Menge an konjugierten Dienen benötigt wird, desto stärker die Steigung der Tangente. Maß für die Geschwindigkeit der LDL-Oxidation
• Was sagt die maximale Menge an konjugierten Dienen bei der LDL-Oxidation über die Oxidationsempfindlichkeit aus? Marker für das Gesamtausmaß der Oxidation
• Welche Parameter für die LDL-Oxidationsempfindlichkeit gibt es? Was sagen sie aus? 1. Lag-Time Maß für die Oxidationsresistenz 2. Propagationszeit Maß für die Oxidationsgeschwindigkeit  3. Maximalmenge Marker für Gesamtausmaß der Oxidation --> Kurze Lag-Time + hohe Propagationsrate + hohe Maximalmenge = Hohes Atheroskleroserisiko
• Beschreibe kurz den Prozess der LDL-Oxidation Freie Radikale --> LDL-Partikel --> Entfernung von H+-Ionen aus FS-Doppelbindungen --> Entstehung von Dienen --> Lipidperoxidation (Kettenreaktion) --> Bildung von Aldehyden und Ketonen aus FS-Fragmenten  --> Veränderung des ApoB und Entstehung von Cytotoxizität --> keine Anlagerung an LDL-Rezeptor mehr --> Aufnahme des oxLDL durch Makrophagen über Scavenger-Rezeptor --> Schaumzellbildung...

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