Physiologie Herz (Subject) / Aktionspotentiale Herz (Lesson)
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AP
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- Wann sinkt die Durchlässigkeit von Gap Junctions? wenn die intrazellulär H+ und Ca+ Komzentration steigt
- Uneinheitliche Ausbreitung der Erregung, Grund? Gap Junctions liegen in regional unterschiedlichen Dichten vor
- Erregungsleitung wo am langsamsten? AV-Knoten
- Vor den Abschnitten des Erregungsleitungs und Bildungssystem dauert das AP wo am längsten? Purkinje Fasern
- Max diastolisches Potential -60mv
- Wie beginnt die Depolarisation? unselektiven Einstrom von Kationen (hauptsächlich Na+ und K+) , wenn dann das diastolische Spontandepolarisation das Schwellenpotential von etwa -40 mv erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Ca Kanäle dieser Anstieg der Ca Leitfähigkeit führt zu einem Aktionspotential
- Was besitzen Schrittmacherzellen nicht? kein stabiles Ruhemembranpotential
- Neuste Erkenntnisse über langsames diastolische Depolarisation durch Hyperpolarisation (HCN Kanäle) aktiviert werdende sich öffnenden unspezifische Kationenkanäle (Na;K)
- Funny current einwärtsgerichtete Kationenstrom If-Strom
- Wieso ist der Aufstrich flacher bei der langsamen Depolarisation? aufgrund der langsamen Depolarisation werden keine Na Kanäle, sondern Ca Kanläe aktivierend dieses System ist langsamer als das Na SYstem
- Repolarisation der Zelle? K Kanäle aktiviert und K strömt aus der Zelle raus, wenn das maximal diastolische Potential erreicht ist, sinkt die K Leitfähigkeit wieder ab und Kationen Steömen in die Zelle wieder ein, die Zelle beginnt erneut zu depolarisieren
- k Leitfähigkeit sinkt wann ab? wenn das maximale diastolische Potenzial erreicht ist
- Frequenz von Autorhythmie hängt von 4 Faktoren ab? 1. Steilheit der diastolischen Spontandepolarisation - je flacher die diastolische spontan Depolarisation verläuft, desto länger dauert es bis das Schwellenpotential erreicht wird und desto später wird ein AP erreicht. 2. Dauer der Repolarisation- je länger die Repolarisation dauert, desto später beginnt die nächste diastolische Depolarisation 3. Höhe des Schwellenpotentials- je weniger negativ das Schwellenpotential, desto länger dauert es, bis er erreicht wird um ein neuer AP ausgelöst wird 4. Höhe des maximal diastolischen Potentials -je niedriger das Max. Diastol. Pot. Ist, desto weiter ist der Weg zum Schwellenpotential
- Arbeitsmyokard Ruhepotential? Wie verschiebt sich das Ruhepotential in Richtung Depolarisation? -85 mv je höher K Permeabilität der Zellmembran ist, desto mehr nähert sich das Membranpotential dem Gleichgewichtspotential der K Ionen von Ca -90mv strömen weniger K (Verringerung der K Leitfähigkeit) dann verschiebt sich das Ruheüotential verschiebt sich Richtung depolarisation
- Ablauf Arbeitsmyokard 1. Schnelle Depolarisation beruht auf Öffnung spannungsabhängiger Na Kanäle und viel Einstrom in kurzer Zeit von Na Ionen in die Zelle- erhöhte Na Leitfähigkeit führt zu einem steilen Aufstrich 2.In Plateau Phase werden spannungsabhängige L Typ Ca Kanäle geöffnet Ca von äußern in die Zelle rein und bilden die hauptsächliche Stromkomponente. gleichzeitig K Kanäle geschlossen, sodass Zelle depolaristiert bleibt, obwohl das schnelle Na System wieder inaktiviert ist = absolute Refraktärzeit 3. Einströmendes Ca aktivieren ryanodinsensitive Ca Kanäle im sarkoplasmatischen Retikulum(intrazellulären Ca Speicher) durch die weitere Ca Ionen ins Zytosol strömen und eine Kontraktion auslösen 4. es folgt die Repolarisation - Ca Kanäle gehemmt und K Kanäle geöffnet werden
- Am Ende der Repolarisation was passiert mit dem Ca? gegen Ende der Repolarisation werden die Ca Ionen durch einen Na Ca Austausxher gegen elektrochemischen Gradienten aus der Zelle transportiert Oder über Ca ATPase wieder ins das sarkoplasmatische Retikulum gepumpt Kontraktion ist beendet.
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- Kontraktionskraft am Herzen kann gesteigert werden durch? Substanzen die Ca Leitfähigkeit der Myokardzellenmembran erhöht (wie Adrenalin und Noradrenalin) führen zu einer erhöhten Konzentration im Zytosol
- Absolute Refraktärzeit Wenn die aherzmuskelzelle collständig depolaristiert ist, ist es unmöglich, ein AP auszulösen Grund: Inaktivierung schnellen Na Systems die bis zum Ende der Plateau aphase dauert
- Relative Refraktärzeit bei zunehmender Repolarisation geht das Na System in einen aktivierbaren Zustand über Starke Reize ab einem Membranpotential von -40 mv zwar ein AP auslösen, jedoch ist die Erregungsschwelle erhöht und die Potentiale sind deutlich kleiner als außerhalb der Refraktärperiode
- Wann endet die Refraktärzeit? Wenn Na System wieder aktivierbar ist
- Welchen Sinn hat das Refraktäre Verhalten? vorzeitige Wiedererregungen der Zelle zu verhindern und so den regelmäßigen wechseln von Kontraktion und Ersxhlaffung sichrzustellen
- Dauer des AP Arbeitsmyokard? 200-400 ms
- Wie wird die Tetanisierung verhindert? durxh die lange Dauer sind zuerst erregte Myokardanteile noch Refraktär, wenn die letzten Teile erregt werden dadurxh wird eine Kreisende Erregung verhindert
- AP können wann kürzer werden und weshalb? mit zunehmender Herfrequenz werden die AP kürzer, dies beruht in erster Line auf der stark erhöhten an Leitfähigkeit der Zellmembran am Ende eines AP
- Elektrounfall wann besonders gefährlich ? weschelstrom, wie durch ständige Umpolung die Gefahr sehr groß ist, das ein Stromschlag in die Zeit (Herz teils noch erregt, teils wieder unerregt) trifft. Folge: Rhytmusstörumgen, Kammerflimmern, Herzstillstand
- Kontraktion und Entspannung des Herzmuskels , Ablauf, Bindungstellen, Transporter während des AP Konzentration von Ca? AP läuft über die Zellmembran bis zu den T Tubuli, Ca Ionen strömen von außen nach innen ein und induzieren Ca Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum während des AP steigt so die intrazelluläre Ca Konzentration von 10^- auf 10^- 5 mol/l die Ca Ionen von außen reichen aber nicht für eine Kpntraktion! sie vermitteln hauptsächlich das Signal für die Freitzung durch Absättigung der Toponin C Bindungstellen hebt die Ca Ionen den toponinvermittelnden Hemmeffekt des Topomyosins auf. Interaktion von Myosin und Aktin führt zur Kontraktion in der Diastole werden dann die Ca Ionen mit Ca ATPase wieder in den intrazellulären Speicher und mit Na Ca Antiporter in den extrazellulären Raum befördert
- Na / Ca Antiporter wie entsteht die treibende Kraft? durch Na K ATPase erzeugt elektrochemischen Na Gradienten
- Zunahme der Kontraktilität m Herzen - Inotropie Hemmung Na Ca Antiporter zytosolische Ca Kontentration erhöhen, wie sympathischen Fasern über Beta 1 Rezeptoren vermittelte Erhöhung der Ca Konzentration aus dem Extrazellulärraum
- Hypokaliämie Mäßige Hypokaliämie? wie sieht das im EKG aus? K Mangel= Leitfähigleit K Kanäle herabgesetzt Folge: Plateauphase ist verlängerte und gleichzeitig diastolische Spontandepolarisation in Sxhrittmacherzellen beschleunigt wird mässigen Hypokaliämie: positiv Inotrop, positiv chronotrop weiterer Abnahme der K Konzentration nehmen die Autonomieprozesse zu,was zu Herzrhythmusstörungen führt (Ektope Erregungsbildung) im EKG zeigt sich: Senkung ST Strecke, abgeflachte T Welle hohe U Welle
- Hyperkaliämie Auswirkungen? K Überschuss gerimgerer Gradient zwischen intrazellulär und extrazellulär Komzentration = Ruhepotential weniger negativ = Depolarisation Depolarisation führt zu Erhöhung K Leitfähigkeit der Membran, Ruhepotenzial wird negativer (Hyperpolarisation), doch die depolarisierende Wirkung wird bei extrazellulären K Konzentrationen über 6mmol/l nicht vollkommen ausgeglichen Verschiebung des Ruhepotentials durch Hyperkaliämie= Richtung weniger negative Werte= reduzierte Erregbarkeit, Leitungsgesxhwindigkeit, Reduzierte Kontraktionskraft Grund ist eine Inaktivierung von Na Ionen durch die leichte Depolarisation Repolarisation wird gefördert, Dauer AP verkürzt EKG: hohe T Welle, Abflchung Verlust der P Welle und Verbreiterung QRS Komplex, der mit der T Welle zu einer sinusförmigen T Welle verschmelzen kann. AV Blockierung bis AV Block 3 möglich Azidosen, Hypokalzämie, Hyponatrieämie verstecken die Wirkung
- kardioplegie hochkomzentriertes K hälftige Lösung das Herz perfundiert, Herzstillstand (Chirurgie)
- hyperkalzämie Ca Überschuss= Ca Einstrom in die Zelle gesteigert, schneller Einstrom in die Zelle = Verkürzung der Plateau EKG: QT anzeigt auf Kosten von ST Strecke verkürzt
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- Hypokalzämie Ca Mangel= verlängerter AP in der Zelle des Arbeitsmyokards und führt so zu einer Verlängerung der Plateauphase EKG= QT Intervall verlängert