MC Prüfungen 6.Semester (Subject) / Harntrakt (Lesson)

AGTK*CTK*MTK*KTK

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• Ausscheindungsfunktion von Kreatinin Abbauprodukt von Phosphokretin im Muskel ist proportional vorhanden wie Muskel wird über tubuläre Filtration eliminiert keine Rückresorption = Serumkonzentration stabil, guter Marker Nachteil: Niere hat eine große Funktionskapazität --> Kreatinin wert erst ab 68% nierenfktverlust erhöht immer in Zusammenhang mit Bemuskelung beurteilen
• Ausscheidungsfunktion von Harnstoff entsteht im Stickstoff-Stoffwechsel (N) aus Proteinen und AS wird N abgespalten --> wird zu Ammoniak NH3 --> wird zu Harnstoff CH4N2O (in Leber) --> dann wird er zu 75% über den Harn ausgeschieden und 25 % gehen durch den Colon und werden rückresorbiert wird glomerülär filtriert und tubulär rückresorbiert in Schock oder Dehydratation verlangsamt sich der Fluß durch den Tubulus = mehr wird rückresorbiert = Serumharnkonz steigt bei Flüssigkeitssubstitution und Siuretikan steigt die Flußrate --> weniger rückres. --> Serumharnkon sinkt durch Proteinreiche Nahrung oder Magen-Darm-Blutungen (resorption von Bluteiweißen) wird wert erhöht durch Leberinsuffizienz und Malnutrition wird wert gesenkt
• Was ist ADH? anti-diuretisches-Hormon fördert die Wasserrückresorption in den distalen Tubuli sowie in den Sammelrohren der Niere fördert den Einbau von Aquaporinen in die Membran der Sammelrohre --> dadurch geht dem Körper möglichst wenig Wasser verloren
• Wie messe ich das spez Gewicht von harnstoff im Urin? mit einer refraktormeter
• Was kann eine Hämaturie zu Beginn des Harnabsatzes bedeuten? Läsion der Urethra Genitalorgane
• Was kann eine Hämaturie während gesamter Miktionsphase bedeuten? Renale Ursache Diffuse Blasenwandläsionen Schwere Läsionen der Prostata oder proximalen Urethra Gerinnungsstörung
• Was kann eine Hämaturie am Ende der Miktionsphase bedeuten? Fokale ventrale oder laterale Läsionen der Blasenwand Blasensteine Blasenpolypen intermittierendes Nierenbluten
• Was kann ein Grund für Inkontinenz bei der Hündin sein? Und was kann man geben? Oestrogenmangel (beeinflußt Tonus der Urethra)  Anormale Blasenposition Urethrale alpha‐adrenerge Rezeptoren  (Reduzierte Anzahlt und/oder Ansprechbarkeit) --> alpha Rezeptoren sorgen für Kontraktion des Urethras Phenylprapanolamin PPA
• Pyelonephritis bacteritica bovis häufigste Nierenerkrankung RU Nierenbecken- /Nierenkelch- entzündung meist weibl. Katheterharn nehmen linke Niere transrektal und rechte N transcutan mit Ultraschall untersuchen Antibiotikum (länger als 2 Wochen) Flüssigkeitsubstitution
• Metastatisch-eitrige Herdnephritis RU Hämatogen-lymphogen metastatische, herdförmig eitrige Nierenentzündung, hervorgerufen durch pyogene Keime meist beide Nieren Primärherd bestimmt Krankheitsbild Arcanobacterium pyogenes Antibiotika erreicht Niere kaum
• Amyloidnephrose RU Hervorgerufen durch eine Störung des Eiweißstoffwechsels Ablagerung von Amyloid in den Nephronen, vor allem in den Glomerula, mit fortschreitender Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Betroffene Tiere magern ab bei erhaltenem Appetit, zeigen Proteinurie, Durchfall, Ödeme und Azotämie. Diagnose mittels rektaler Palpation der linken Niere (Vergößerung, Renkuli nicht mehr abgrenzbar), Harnuntersuchung, evtl. Ultrasonographie. Keine Therapie möglich, Prognose infaust.
• Amyloidnephrose vs Glomerulonephritis klinisch nur zu unterscheiden durch Amyloid. --> vergr Niere+ Reniculi nicht abgrenzbar Einlagerungen von Amyloid A = irreversibel Glomerulo. --> Niere obB + Reniculi abgrenzbar = Einlagerungen von Immunkomplexen = reversibel
• Cystitis RU 1. Harnblasenkatarrh ( Cystitis catarrhalis ) kein Fieber, Pollakisurie 2. blutig-eitrige Harnblasenentzündung ( Cystitis purulenta s. haemorrhagica ) harn flockig, übel riechend, Fieber, ohne Behandlung Übergang zu chronisch 3. chronisch-hypertrophierende Harnblasenentzündung ( Cystitis hypertrophicans s. polyposa ) geringe Heilungstendenz 4. Cystitis fibrinosa et necroticans bei Färsen Strangurie und Pollakisurie Urin: trüb, blutig, Fibrin und nekrotisches Gewebe enthalten
• Wann kommen Silikatsteine bei Rindern vor? wenn sie auf der Weide stehen
• Wann kommen Phosphatsteine bei Rindern vor? bei Getreidemast
• Harnabflüßstörungen RU Urolithialis: Harnsteinbld im Blase oder Nierenbecken Kompression: Penishämatom oder Phlegmone Obstruktion: durch Steine oder Entzündungsprodukte Symptome Kolik Therapie: konservativ (spasmolyse + AB) oder chirurgisch (wenn 12-18h kein Harnabsatz)
• Was sagt kaffebrauner Harn über eine Krankheit aus? Eq Belastungsbedingte oder atyp. Myopathie = Erkrankungen des Muskel ohne nervale Beteidigung = Myoglobinurie
• Zeichen von Nierenfunktionsstörungen Eq Mundschleimhautulzera urämischer Mundgeruch (harngeruch) Abmagerung abgeborene Zysten in der Niere
• Pyelolithotomy KTK Eröffnung des Nierenbecken um eventuelle Steine zu entnehmen
• Zystotomie OP Eröffnung der Blase Kaudale Laparotomie in der Line alba
• Urethrostomie beim männlichen Hund wo? von perineal Skrotal nur in Kombination mit Kastration Skrotale Fistel einsetzten - Bevorzugte Methode, da mit geringeren Blutungen verbunden
• Was kann man geben bei Hyperkaliämie? KTK Kalziumgluconat Glucose Insulin Natriumbicarbonat
• Welche Werte sind bei einem Pferd mit CNV erhöht oder erniedrigt im Harn? distaler  Tubulus Kalium hoch Phosphor hoch und im proximalen Tubulus Kalium zu niedrig
• Was passiert bei einer Myelitis beim Pferd? Läsion im unteren Motorneuron und/oder zerstörter motorischer Schenkel des Blasenreflexbogens motorisch- paralytische Blase = gedehnte Überlaufblase mit dünner Wand
• Was ist beim Schwein bei einer Hämaturie ein Verdacht? Actinobaculum suis
• Leptosirose beim Schwein L. interrogans Wirt: Nagetiere, Insektenfresser, Schwein, Hunde Ansteckung: über Schleimhäute, Haut; Deckakt, Wunden akutes Nierenversagen -->  endotoxinvermittelte Vasokonstriktion – renale Ischämie --> interstitielle Nephritis mit Tubulusnekrose (AK-Komplexe)
• Was ist PDNS beim Schwein? Porcine Dermatitis und Nephropathie Syndrom hämorrhagische-nekrotisierende Vaskulitis Typ III- Hypersensitivitätsreaktion (AblagerungvonAg-Ak-Komplexen, Komplement-Aktivierung)
• Wie kommt eine Mykotoxische Nephropathie beim Schwein zustande? Ochratoxin in verschimmelten getreide (außerdem Citrinin und Oxalsäure) selektive Schädigung des proximalen Tubulusepithels bei Ferkeln perirenale Ödeme und Bewegungsstörungen Halbwertszeit von Ochratoxin A im Gewebe 3-5 Tage
• Weitere Fütterungsbedingte Harntrakterkrankungen beim Schwein Fuchsschwanzvergiftung  ( perirenales Ödem, degeneration Tubulusepithel, hochgradige Urämie, Hyperkaliämie, bleibende Nierenschäden (Fibrose)) Vitamin-D-Vergiftung  (hoher bedarf durch Laktation+Wachstum, Zerstörung von Osteozyten --> Freisetzung von Ca --> erhöhte intestinale Ca-Resorption --> Gewebsdegeneration in Organen --> dystrophische Verkalkung --> tubuläre Resorptionsstörungen Urolithiasis  (Struvit- und Tripelphosphatsteine (Magnesium-Ammonium- Phosphat), reiche Mineralienzufuhr, Vitamin D-Überversorgung, Wassermangel, Aufnahme von zellreicher Milch (Mastitis)
• über welche Rezeptoren werden die Nierengefäße kontrahiert? gehört zum Schockorgan über alpha Rezeptoren Folge: Oligo/ Anurie, Minderdurchblutung, Versagen der Autoregulation
• Was beschreibt das Nephrotische Syndrom? Symptomenkomplex aus: Proteinurie           (Protein im harn) Hypoproteinämie (Protein im Blut) Hyperlipoproteinämie (Blutfettwerte) periphere Ödeme durch Hypalbuminämie
• Was können Missbildungen der Niere sein? Dystrophie (falsche Lage, Su häufig hypoplastisch und nach cranial Agenesie   (vollständiges Fehlen) Hypoplasie (Cockerspaniel: Rindenhypoplasie) Verschmelzungen (Hufeisenniere) Zweiteilung der Niere --> es erfolgt die Kompensation der anderen Niere durch eine Hyperplasie Nierendysplasie: ungeordnete Entwicklung des Nierenparenchyms, Eq, Su, Hd, Ktz (feline Parvovirus) fam. Nephropathie: diffuse Nephrosklerose mit Verlust der Tubuli und Glomerula
• Kreislaufstörungen die die Niere betreffen Hyperämie: verstärkte Durchblutung der Niere durch Nierenvenenthrombose oder akutem Kreislaufversagen, Septikämien oder Enterotoxämie Blutungen: Trauma, Infektionen, Intoxikationen, neurogen Infarkte Schockniere: Vasokonstriktion -> GFR sinkt = Oligo/Anurie Papillennekrose (Pferd und Hund): durch Phenylbutazon --> Vasokonstr. --> GFR sinkt --> Oligo/Anurie
• Nephrosen = beidseitig, ohne Gefäßveränderungen und nicht deutlich entzündlich äußert sich in lokalen Stoffwechselstörungen mit Degerneration und Speicherung Glomerulonephrose: Amyloidnephrose: bei chronisch-eitrigen Entzündung bilden Makrophagen + neutophile Granulozyten das Serumprotein SAA (sog. Akute-Phase-Protein; Amyloidprotein) --> wird abgelagert. Nachweis mit Lugol-Probe (Virchow ́sche Probe) + Leseprobe (gewebe ist so glasig, man kann durchsehen) + Kongorot-Färbung Glomerulosklerose: chronischer Diabetes mellitus, Folge einer Glomerulonephritis Glomeruläre Lipidose: Hund, lipidhaltige Schaumzellen im Mesangium Tubulonephrose: ischämische Tubulonephrosen: Schockniere toxische Tubulonephrosen: Blei, Sulfonamide, Antibiotika, Oxalate, Mykotoxine, Ethylenglykol, Eicheln Speicherungsnephrosen: Plasmozytome, Pigmente, Kohlenhydrate, Fette mit Konkrementablagerungen: Kalk bei Vitamin D3-Hypervitaminose und Hyperparathyreoidismus, Harnsäuren und Uraten, Ca-Oxalate, Nierengicht: Ablagerung von harnsäure und Urat bei Vögeln+Reptilien, Nierenbeckensteine
• Nephritiden 1.Glomerulonephritiden exsudativ (Granulozyten, Fibrin, Nekrose) proliferativ (Vermehrung und Aktivitätssteigerung ortsständiger Zellen) mesangial-sklerosierend (Zunahme der mesangialen Matrix) membranös (Aufdickung BM) diffus oder herdförmig 2.interstitielle Nephritiden diffuse nichteitrige interstitielle Nephritis (Hund) herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis (Nebenbefund Hengst) herdförmige metastatisch-eitrige interstitielle Nephritis (durch Bakterien) 3.granulomatöse Nephritiden durch: Mykobakterien ▪ Aktinomykose ▪ Pseudotyberkulose ▪ Listeriose 4. Schrumpfniere Endstadium von primär verlaufenden Nierenerkrankungen
• Intra- und postrenale Abflussstörungen 1. Nephrohydrose intrarenale Abflussstörung → Dilatation der Tubuli 2. Hydroneprose postrenale Abflussstörung → Dilatation des Nierenbeckens → Druckatrophie vonPapillen → Mark → Rinde
• Parasiten in Niere Micronema deletrix (Pferd) Larva migrans Stephanurus dentatus (Schwein)
• Zystitiden Harnwegsinfekte chronisch= follikulär und polypös
• Tumore in Bereich der Harnableitenden Wege primäre Tumore: 80% epithelealer Blasentumor
• Osteorenales Syndrom bei Nierenversagen meist Hyperphosphatämie und Hypokalzämie eindrucksvollsten kann das osteorenale Syndrom bei Hund und ggf. bei Katze chronische Reduktion der GFR auf weniger als 25% → Phosphat wird unzureichend ausgeschieden (Hyperphosphatämie) und durch Massenwirkungsgesetzt Hypokalzämie --> führt zu Sekretion von PTH aus Nebenschilddrüse --> Kalzium aus Knochen wird freigesetzt und Hypokalzämie führt zu Umsetzung von 25-Hydroxycholecalciferol In das aktivere 1,25-Dihydroxycholecalciferol = verstärkt Absorption von Kalzium im Darm, hemmt Sekretion von Parathormon ABER Hypokalzämie verändert die Niere auch pathologisch, weshalb die anderen Schritte nicht erfolgen: renaler (sekundärer) Hyperparathyreoidismus mit 1. Hyperplasieder Nebenschilddrüse 2. renaler Osteodystrophiafibrosa  (weicher Knochen) 3. disseminierter Bindegewebsverkalkung  (dystrophisch und metastatisch) 4. Nephrokalzinose (Ausfall Kalzium an tubulärer Basalmembran) = Tubulonephrose mit Konkrementablagerung
• Wo wirken osmotische Diuretika? am Glomerulum und am proximalen Tubulus in Cortex im Sammelrohr in Medulla
• Wo wirken Carbonanhydrasehemmer? Saluretika am prox Tubulus in der Cortex
• Wo wirken Thaizine (Benzothiadiazine)? Saluretika am distalen Tubulus in der Cortex
• Wo wirken Schleifendiuretika? Saluretika in Helen´scher Schleife in Cortex
• Wo wirken Kalium-sparende Diuretika und Aldosteron- Antagonisten? Saluretika wirken kurz vorm Sammelrohr im distalen Tubulus in der Cortex
• Wann setzt man Mannitol ein? osmotisches Diuretikum Hirnödem bei Vergiftungen drohendes Nierenversagen bei intakterem Glomerulum ungeeignet für generalisierte Ödeme
• Wann setzt man Carbonanhydrase ein? Acetazolamid akuter Glaukomanfall – lokal nicht mehr zur Diurese da zu schwache Wirkung NW Hyperpnoe
• Wann setzt man Thiazid-Diuretika - Benzothiadiazine ein? Weiterentwicklung der Carboanhydrase-Hemmstoffe Hydrochlorothiazid, Bendroflumethiazid, Trichlormethiazid nicht-entzündliche Ödeme (renale, hepatogene, Euter) kongestive Herzinsuffizienz  arterielle Hypertonie NW: Hypokaliämie, verminderte Glucosetoleranz, verzögerte Harnsäureausscheidung (cave Dalmatiner)

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