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Medizin (Subject) / Neurologie (Lesson)

Alles zur Neuro

This lesson was created by Poldy1997.

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  • Landry Parese Atemlähmung beim Guillain-Barré-Syndrom
  • Miller Fischer Syndrom Beschreibung: Variante des Guillain-Barré-Syndroms, die insbesondere die Hirnnerven schädigtKlinik: Symptomtrias aus Ophthalmoplegie, Ataxie und AreflexieDiagnostik: Nachweis von Autoantikörpern gegen das Gangliosid GQ1b im BlutTherapie: Immunglobulin G
  • Zwischenhirn Syndrom Diencephales Syndrom axiale Einklemmung des Zwischenhirns in Richtung Tentiriumsschlitz Enthemmung der Tonus-regulierenden Bahnen (rubrospinale und vestibulospinale Bahnen) beginnender Ausfall des Teils der Formatio reticularis der für die Wachheit zuständig ist Dekortikationsstellung= Beuge-und Strecksynergismen mit Beugung der Arme und Streckung der Beine   
  • Mittelhirnsyndrom Mesencephales Syndrom Mittelhirnsyndrom (Mesencephales Syndrom) Pathomechanismus: Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex.Symptome und Befunde in der klinischen UntersuchungÜberstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt → sogenannte DezerebrationshaltungErhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem OpisthotonusPupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden Lebhafte MuskeleigenreflexePathologische ReflexeTachypnoe (Maschinenatmung)
  • MS Def Pathomechanismen Symptome MS= Encephalomyelitis disseminata chron.-entzündliche, degenerative ZNS-Erkr., die zu Demyelinisierungen der Hirn-und RM-Substanz führt Entzündungsprozess mit T-Zell-Migration → Degeneration mit axonaler Schädigung und Entstehung von sklerotischen Plaques → Herdförmige Demyelinisierung → reative lokale Gliawucherungen (graue Skleroseherde) mit Astrozyten → insuffiziente Remyelinisierung periventrikulär Hirnstamm Kleinhirn RM Symp: Typische Erstmanifestationsformen Retrobulbärneuritis (Neuritis nervi optici) CharakteristikaMeist einseitig und Frühsymptom einer MS Farbsinnstörung, VisusminderungOrbitaschmerzen (schmerzhafte Augenbewegungen)Relativer afferenter PupillendefektZentralskotomMeist unauffällige Ophthalmoskopie (evtl. Papillitis)"Patient und Arzt sehen nichts." Störung der OkulomotorikDoppelbilderAbduzenspareseInternukleäre Ophthalmoplegie (INO) (Video → siehe: Links & Tipps zum Thema) Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis im Mittelhirn Ipsilaterale Adduktionsschwäche Dissoziierter Nystagmus kontralateral nach lateral Erhaltene Konvergenzreaktion Affektion des vegetativen Nervensystems: Blasen- und Mastdarmentleerungsstörungen Lokalisierte Sensibilitätsstörungen "Versteckte Symptome"Allgemeine Mattigkeit und rasche Ermüdbarkeit (Fatigue)KonzentrationsstörungenDepressivität Typische Spätsymptome Affektion der Pyramidenbahnen und der Willkürmotorik Affektion der Hinterstränge und des KleinhirnsSpastik, Ataxie Charcot Trias I  (=Unspezifischer Symptomenkomplex, der bei Kleinhirnbeteiligung auftrittIntentionstremorNystagmusSkandierende Sprache Affektion weiterer HirnnervenTrigeminusneuralgie (V)Schluckstörungen (IX)Hörbeeinträchtigungen (VII, VIII)# Affektion des vegetativen Nervensystems: Blasen- und Mastdarmentleerungsstörungen Störung der Sexualfunktion♂: Erektile Dysfunktion, nachlassende Libido♀: Herabgesetzte Sensibilität im Genitalbereich, verminderte Lubrikation, nachlassende Libido Uhthoff-Phänomen: Reversible Verstärkung der neurologischen Symptome durch körperliche Anstrengung, heiße Bäder und erhöhte Körpertemperatur Kognitive/psychopathologische VeränderungenDefizit der Gedächtnis- und Konzentrationsleistung bis hin zur DemenzIntellektueller Abbau Grundlose Euphorie - vor allem in Kombination mit zerebellären Störungen
  • MS Diagnostik Neurologische Untersuchung kaudale Hirnnerven meistens nicht betroffen erloschene Bauchhautreflexe zentrale Paresen= Läsion 1.MN → positive Pyramindenbahnzeichen (Babinski pos); gesteigerte Muskeleigenreflexe; Spastik ataktisches Gangbild Dysmetrie Sensi Lhermittsches Zeichen: elektische Missempfindungen bei Flex HWS Ausfälle Apparativ MRT Latenzverlängerung bei Elektrophysiologie Lymphozytäre Pleozytose Nachweis oligoklonaler Banden (Vermehrte IgG Subfraktion) → prognostisch ungünstig erhöhter Delpech-Lichtblau-Quotient = Verhältnis Liquor/Serum-Quotient von IgG zu Albumin) MRZ-Reaktion = intrathekale AK gg Masern, Röteln, Varizellen
  • Parkinson Pathophysiologie Dopaminmangel an den Dopaminrezeptoren des Striatum durch Degeneration der dopaminergen Neurone i d Substantia nigra, sowie des Locus coerulus typisches Auftreten von Lewy-Körperchen Reduktion der Neurotransmitter Serotonin und NA → Depression Verminderung Ach im Ncl. basalis Meynert → Demenz
  • Progessive supranukleäre Blickparese Definition: Degeneration der Basalganglien und des Hirnstamms Klinik: Zunächst vertikale Blickparese nach unten bis hin zur kompletten externen Ophthalmoplegie (seltener Lidschlag führt zu "erstauntem Blick") Später häufige Stürze bei posturaler Instabilität Zusätzlich Demenz, Rigor und Akinese Selten Tremor
  • Scheintod Synonyme: Vita minima, Vita reducta 1 Definition Beim Scheintod sind alle Lebensvorgänge soweit reduziert, daß sie nur noch durch spezielle Untersuchungsmethoden, z.B. EEG und EKG, eindeutig erfaßbar sind. In diesem Zustand können alle unsicheren Todeszeichen vorliegen. Daher darf eine Todesbescheinigung nur dann ausgestellt werden, wenn im Rahmen der ärztlichen Leichenschau mindestens ein sicheres Todeszeichen festgestellt wird. 2 Ursachen Mögliche Ursachen des Scheintodes können der sogenannten A-E-I-O-U-Regel entnommen werden: A - Anämie, Anoxämie, AlkoholE - Epilepsie, Elektrizität (auch Blitzschlag)I - Injury (Schädel-Hirn-Trauma)O - Opium (steht für alle Betäubungsmittel)U - Urämie (und andere Stoffwechselentgleisungen), Unterkühlung
  • Wernicke Enzephalopathie akute neurodegenerative erkrankung, die durch eine Thiamin-Mangel (Vit B1) hervorgerufen wird  petechiale Läsionen/ Einblutungen im Mesencephalon und Atrophie der Corpora mamillaria mikroskopische Spongiose, Kapillarprofilerationen und Siderose (rezidiv. Blutungen) Trias Störung der Okulomotorik Gangataxie bis hin zur Rumpfataxie progrediente Beeinträchtigung der Vigilanz )Desorientierungm kognitive Defizite
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  • Cluster Kopfschmerzen gehört zu den trigemino-autonoen Kopfschmerzen unvermittelauftretende, streng einseitige Kopfschmerzne von sehr hoher Intensität hauptsächlich Männer zwischen 30-50 1-3 Anfälle/d á 30-180 min in 50% der Fälle aus dem Schlaf heraus Ipsilateral konjunktivale Injektion, Rhonorrhoe, Horner Syndrom, Schwitzen T: 100% O2 Triptane  NSAR und Opioidanalgetika wirkunglos!! Prophylaxe: 1. Wahl Verapamil bis Wirkungsentritt evtl Überbrückung mir Glukokortikoiden 2. Wahl Lithium, Topiramat Alternative Optionen: Valproat, Dihydroergotamin, Capsaicin Nasensalbe Chirugische T: Applikation von Glycerol/ Lokalanästhetika i d Ganglion Gasseri oder die Cisterna trigeminalis Tiefenhirnstimulation des posterioren, inferioren Hypothalamus
  • Hirndrucksenkung Therapie der Grunderkrankung Oberkörperhochlagerung 15-30° ausreichende Sedierung und Analgesie bei Bedarf Hypothermiebehandlung (34°C Körpertemp) bei globaler zerebraler Ischämie Glukokortikoide bei Hirntumor oder Metas zur Senkung des intrkranielle Drucks, bei der bakteriellen Meningitis im Rahmen der Primärtherapie evtl Kraniektomie zur Dekompression bei akuten Steigerungen Osmotherapie mit Mannitol und milde Hyperventilation KEINE Glukokortikoiede nach SHT
  • Horner Syndrom anatomischer Verlauf Hypothalamus→ durch Hirnstamm, Halsmark und Rückenmark zum Centrum ciliospinale → über die Lungenspitzen durch Ganglion stellatum (ohne Umschaltung) zum Ganglion cervicale → entlang der A. carotis interna und dem N. ophtalmicus zum M. dilatator pupillae Miosi, Ptosis, Pseudoenophtalmus Anhidrose im Gesicht und am Arm je nach Schädigungsort Vasodilatation Heterocromie der Iris Hirnstamminfarkte (Wallenberg-Syndrom) traumatische Halsmarkläsionen TU (Mamma, Bronchial, Pancoast) iatrogen Dissektion der A. carotis interna Clusterkopfschmerzen
  • Frontotemporale Demenz M. Pick Präsenile, progressive (asymmetrische) Hirnatrophie des Frontal-und Temporalhirn mit Beginn im 40.-60. LJ mit Nachweis von Pick-Körperchen (Argentophile, eosinophile intrazelluöäre Einschlusskörperchen) in den überlebenden Neuronen Sympt: Persönlichkeitsveränderungen und Strg des Sozialverhaltens (Fressucht, sexuelle Enthemmung) zunächst erhaltene Intelligenz und Orientierung Aphasie  KEINE Apraxie Pyramidenbahnzeichen und Paresen bei Fortschreiten kann es zu einem akintischen PArkinson-Syndrom kommen Keine Therapie bekannt! Antidementiva unwirksam Lebenserwartung stark eingeschränkt, Pat versterben meist innerhlab von 10J an einem Infekt
  • Normaldruck Hydrocephalus durch Erweiterung der inneren Liquorräume kommt es zu einer komprimierden Schädigung von Kortex, subkortikalen Bahnen und des periventrikulären Marklagers  primär idiopathisch sekundär: Aquäduktstenose, Trauma, Hirn TU, zB durch Verklebungend des subarachnoidal Raums Hakim Trias Demenz (zunächst mit Antriebsverlust) Urininkontinez Gangstörung (kleinschrittig, breitbasig) wird in Bwg besser Diag: symmetrische Erweiterung der inneren Liquorräume, bei normalen oder engen äußeren Liquorräumen periventrikuläre HYPOdensität im CT: periventrikuläre Ödem (Liquordiapedese) LP: Messung intrathektaler Druck und TAP-Test (Miller-Fisher-Test) Ablassen von 30-50ml → Besserung 
  • Karotis- und Vertebralis Dissektion Dissektion= Aufspaltung der Tunica media und Intima eines Gefässes. Das entstanden Lumen kann sekundär thrombosieren und zu lanhgstreckigen Stenose oder Embolien mit Gefahr eines Apoplex führen. Symptome Karotisdissektion: temporaler, einseitiger Kopfschmerz Pulssyncroner Tinnitus Horner Syndrom Schmerzen i d Submandibularregion Hirnnervenläsionen meist kaudaler Nerven zB Hypoglossus Parese ggf Mediaterritorialinfarkt Visusverlust Vertebralisdissektion: okzioitaler Kopfschmerz Übelkeit, Erbrechen Schwindel Ataxie Horner Syndrom vertebrobasiläre Insuff (Apoplex)→ Drehschwindel, drop-attacks, Tinitus, Sehstörung (mögliche Auslöser: Kopfdrehen und Reklination) ggf gekreuzte Hirnstammsyndrome (zB Wallenberg) Diag: Farbduplex Angio MRT Therapie: Vollheparinisierung für 4 W danach orale Antikoagulation für 6 M oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1J selten indiziert: Stent, OP
  • Wallenberg Syndrom dorsolaterales Oblongata Syndrom Hirnstamminfarkt, oft durch Verschluss der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis Symp.: Schwindel Nystagmus Übelkeit, Erbrechen Dysarthrie, Dysphonie Horner Syndrom mit Hemianhidrose N. trigeminus Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht N. glossopharyngeus und N. vagus Lähmung: Gaumensegelparese→ Dysphagie, Heiserkeit Hemiataxie KONTRALATERAL: Dissozierte Empfindungsstörung unterhalb des Kopfes
  • Dissoziierte Empfindungsstörung durch Verletzung des Vorderseitenstranges hervorgerufene Sensi-Störung der protopathischen Sensi ↓ (als protopathische Sensibilität werden die Körperempfindungen zusammengefasst, die eine Bedrohung der Vitalsphäre darstellen ("Grobwahrnehmung"). Dazu gehören die Schmerzwahrnehmung (Nozizeption), die Temperaturwahrnehmung und die grobe Mechanorezeption) bei intakter epikritischer Sensi und Tiefensensi → die Hinterstrangbahnen sind intakt 
  • Kennedy Syndrom Spinobulbäre Muskelatrophie (Kennedy-Syndrom)Manifestation: AdoleszenzVererbungsmodus: X-chromosomal rezessiver Erbgang; Trinukleotid-Repeat-Erkrankung im Gen, das für den Androgenrezeptor kodiert Klinik Infertilität (bei Hodenatrophie), Gynäkomastie Degeneration des 2. Motoneurons → Muskelatrophie (und Denervierungszeichen) proximaler Extremitätenabschnitte, des Schultergürtels, der Zungen- und Schlundmuskulatur Charakteristisch sind Atrophien des M. temporalis, der Zunge und der vom N. facialis versorgten Muskulatur, was zu Dysarthrie und Dysphagie führt Haltetremor Differentialdiagnose zur Amyotrophen Lateralsklerose
  • Foster Kennedy Syndrom Ätiologie: Erhöhung des Hirndrucks bei gleichzeitiger Kompression des N. opticus bei Neubildugen an der Basis des Frontallappens → Meist mediales Keilbein-Meningeom Klinik: Ipsilaterale Atrophie des N. opticus Kontralaterale Stauungspapille
  • Meige Syndrom Segmentale Dystonie (Dystonie benachbarter Körperteile, wird laut Klausur zu den fokalen Dystonien gerechnet) Definition: Blepharospasmus in Kombination mit oromandibulärer Dystonie (segmentale Ausbreitung) Epidemiologie: Vornehmlich Frauen im 7. Lebensjahrzehnt
  • Dystonien allgemein Def.: Die Dystonie beschreibt einen pathologischen Zustand, der durch eine Störung im Tonus der Muskeln gekennzeichnet ist. Sie führt zu lang anhaltenden, unwillkürlichen Kontraktionen der Skelettmuskulatur, die sich in abnormen Haltungen und Fehlstellungen des Körpers (generalisiert) oder einzelner Körperteile (fokal) äußern. → extrapyramidale Bewegungsstörung Ätiologie Alle Arten von Hirnschädigungen Antagonisten am Dopamin-Rezeptor (Neuroleptikaeinnahme, MCP) Hereditär Die Dystonie kann sowohl im Rahmen genetischer Defekte (Mutation der Gene der Torsin-Familie) als eigenständiges Krankheitsbild (primäre Dystonie) oder im Rahmen einer anderen Erkrankung (sekundäre Dystonie) auftreten, beispielsweise beim Morbus Parkinson, der Chorea Huntington oder dem Da-Costa-Syndrom auftreten. Therapie Physiotherapie mit Bewegungsübungen Ergotherapie Fokale Dystonien Lokale, wiederholte Botulinum-Toxin-Injektion in den betroffenen Muskel (kaum Nebenwirkungen), ggf. EMG-Kontrolle Generalisierte Dystonie Anticholinergika: Trihexiphenidyl u.a. L-Dopa-sensitive Dystonie (Segawa-Krankheit): L-Dopa Neuroleptika-induzierte Dystonien Biperiden
  • Fokale Dystonien Torticollis spasmodicus Definition: Idiopathische primär fokale zervikale Dystonie um das 30.-50. Lebensjahr Klinik Krampfhafte, schmerzhafte Kontraktion des M. sternocleidomastoideus (fokal) Neigung des Kopfes zur kranken und Blick zur gesunden Seite Intermittierend auftretend Unterdrückung durch den Patienten mittels Geste antagonistique  Blepharospasmus Definition: Fokale Dystonie des M. orbicularis oculi (vom N. facialis innerviert) Klinik Beginnt mit vermehrtem Blinzeln und kann in den Anfangsstadien durch verschiedene Stimuli begünstigt werden (z.B. Lichtreize (Fernsehen), emotionale Anspannung, Müdigkeit) Später minutenlange Krämpfe Meist beidseitig Auch hier Geste antagonistique, z.B. durch Griff ans Augenlid Laryngeale Dystonie (spasmodische Dysphonie/Sprechkrampf) Klinik Adduktortyp: Gepresste und abgehackte, abbrechende Stimme Abduktortyp (seltener): Flüstersprache und Versiegen der Sprache Schreibkrampf Meige-Syndrom
  • Generalisierte Dystonien Generalisierte Dystonie Torsionsdystonie Langsame, stereotype, kraftvolle Rotationsbewegungen v.a. von Rumpf, Nacken und Extremitäten Dystonie kann mehrere Stunden anhalten Athetotische Fingerbewegungen L-Dopa-sensitive Dystonie (Segawa-Krankheit) Junge Mädchen (1. Lebensjahrzehnt meist um das 7. LJ) mit Gangstörungen, auch durch zunehmende Flexions- und Innenrotationsstellung der Füße Starke Schwankungen der Symptome im Tagesverlauf (morgens besser) Dystonie nimmt im Laufe des Lebens an Intensität zu Therapeutisches Ansprechen auf L-Dopa-Gabe Hereditäre myokloniforme Dystonie Dystonie mit Myoklonien Teilweise nur fokale Dystonie Die hereditäre Variante ist meistens durch eine Loss-of-function-Mutation bedingt und wird autosomal dominant vererbt
  • Myasthenia gravis AK führen zuerst zu einer Blockade des AchR → bei repetitiver Reizung tritt so eine Ermüdungserscheinung bei zunehmender Besetzung der Rezeptoren durch die AK auf → die neuromuskuläre Übertragung wird immer schwächer → langfristig: Abbau der Rezepptoren und struktureller Umbau der postsynapt. Membran → diese flacht ab und der synapt. Spalt verbreitert sich w:m = 3:2 zwei Häufigkeitsgipfel. 30-40 J (mehr Frauen); 60-80 J (mehr Männer) Ätiologie: Essentielle MG: AK gg den postaynaptischen AchR oder rezeptroassoziierte Proteine der motor. Endplatte (AK evtl nach Virus Infekt oder nach Thymusveränderungen entstanden) Thymusveränderungen → Sekundärfollikel und B-Lymphozyten sind in einigen Fällen nachweiswar Graft-vs-Host Rkt (nach KM-Transplatation) Assoziation zu anderen AI-Erkrankungen (Thyreoditis, rheum. Arthritis, SLE oder nach D-Penicillamin Gabe) AK-Serologie → Seropositive Variante in 85% der Fällen Symp.: Hauptsymptom: unnatürliche Ermüdbarkeit der Muskulatur Okulobulbär: Ptosis (ein-oder bds) Diplopie (vorallem beim Seitwärtsblick), Dysarthrie, Dysphagie und schlaffe Gesichtzüge (Facies myopathica) wechselnder Augenmuskelparesen myopathische Dyspnie gg Abend ud  in Stresssituationen zunehmend Stadien:→ Okuläre Form (nur Ptosis und Diplopie)  a) milde generalisierte Form b) mittelschwere, generalisierte Form OHNE Befall der Atemmuskulatur Akute und rapid progressive Form MIT Befall der AM binnen 6 Monaten chronische, schwere Form Diag.: Simpson Test (beim Seitwärtsblick wird eine Ptosis provoziert) Tensilon oder Prostigmin Test Eis Test AchR-AK in der Serologie (bei Thymon zu 100% pos) CAVE: falsch pos bei Lambert-Eaton, ALS,SLE, Polymyositis, PBC) Anti-spezifischer Muskelrezeptor Tyrosin-Kinase-AK (MuSK) → pos bei 40% der seronegativen) Anti-quergestreifte Muskel AK Anti-Titin oder Anti-Ryanodin AK Therapie: bei Thymon: OP oder Bestrahlung → Remission oder Heilung möglich Basistherapie: Glukos, Azathioprin in Kombi mit AChE-Hemmern Therapieresistenz: Cyclophosphamid, Ciclosporin A, MMF (Mycophenolatmofetil) Myasthene Krise: sofortige Gabe von Pyridostigmin (1mg) oder Neostigmin(0,25mg) iv und ggf Intubation dann Plasmapherese, Ig Gabe → bei Cholinerger Krise: Atropin und Beatmung
  • Meningeom Meningeome sind Tumoren, die von den Deckzellen der Arachnoidea ausgehen. Anhand ihrer Pathologie und ihres Wachstumsverhaltens werden sie gemäß der WHO-Einteilung von Hirntumoren in Grad I-III eingeteilt. Nach der Gruppe der Astrozytome zweithäufigster Hirntumor Geschlecht: ♀>♂= 3:2 Häufigkeitsgipfel: 50. Lebensjahr Ätiologie: Zumeist solitäres Auftreten ohne erkennbare Ursache Ionisierende Strahlung: Hochdosis (Atombomben, Schädelbestrahlung), aber auchRöntgenaufnahmen des Kopfes (z.B. für zahnärztliche Diagnostik) Multiples Auftreten bei Neurofibromatose Typ II Sympt.: langsamen Wachstums → zunächst häufig symptomlos Allgemeine Symptome von Hirntumoren (z.B. epileptischer Anfall) Spezielle Symptome abhängig von der Lokalisation Duraduplikaturen →Falx cerebri → Mantelkantensyndrom mit Paraparese der Beine (initial Fußheberschwäche) und unkontrollierter BlasenentleerungOlfaktorius-Rinne → Hyposmie, Parosmie (Syndrom der Olfaktorius-Rinne)Keilbeinflügel → Visusstörung durch Druck auf den N. opticus, ExophthalmusFoster-Kennedy-Syndrom möglich: Kompressionsbedingte Optikusatrophie ipsilateral und Stauungspapille kontralateral Spinale Meningeome → Paresen und Sensibilitätsstörungen bis hin zum Querschnittsyndrom Kleinhirnbrückenwinkel → Hirnnervenausfälle V, VII und VIII möglich Diag.: CT/MRTRundliche, scharf begrenzte Raumforderung Mit KM: Ausgeprägtes Enhancement, variable Ödemneigung → Bild eines SchneeballesNativ im CT meist leicht hyperdens, gelegentlich VerkalkungenNativ im MRT: T1 → isointens, T2 → iso- bis hyperintensSonderform Meningeom en plaque: Meningeom der mittleren Schädelgrube mit starker ossärer Komponente In Ausnahmefällen: Probebiopsie mit Bestimmung der Histologie Therapie: Abwarten und VerlaufskontrolleIndikation: Langsames Wachstum des Tumors insbesondere bei älteren Patienten Präoperative Embolisation bei gefäßreichen Tumoren Exstirpation = Standardtherapie; in der Regel Zugang gut möglich . Rezidive können insb. bei schädelbasisnahen Tumoren vorkommen Radiatio (insb. bei schädelbasisnaher Lage)  → Post-operativ bei inkomplett resezierten Tumoren Bei inoperablen Tumoren → Strahlenchirurgie (Gamma-Knife)
  • Dopaminagonisten Ergo: BRauer - Bromocriptin LIeben - Lisurid CAltes - Cabergolin PilsenER(-gold) - Pergolid Für die Nicht-Ergolin Derivate unter den Dopaminagonisten: PRima - Pramipexol (“nicht prima sondern prami”) (B-)Pirnen - Piribedil (lat. Birne, z.B. M. piriformis) ROTIeren - Rotigotin Rasch - Ropinirol Roti robbt auf prima Birnen  Nebenwirkungen Alle DopaminagonistenVegetativ: Übelkeit, Erbrechen, orthostatische Hypotension, SchwindelMotorisch: Dyskinesien (selten)Psychisch: Unruhe, Halluzinationen, Impulskontrollstörung (Gesteigerte Libido, zwanghaftes Einkaufen) bis hin zur PsychoseVermehrte Tagesmüdigkeit und Schlafattacken Speziell für Ergot-Derivate wie Pergolid, Bromocriptin, LisuridFibrosen: Herzklappenfibrosen, Raynaud-Syndrom, pulmopleurale und retroperitoneale Fibrosen
  • Pathophysiologie der Chorea Huntington Instabilität der CAG-repeats im Huntingtin-Gen → Verändertes Huntingtin-Protein Das veränderte Huntingtin scheint gewisse toxische Effekte zu haben und es kommt zu amyloid-ähnlichen Ablagerungen, einem gestörten Glukosestoffwechsel und damit zu erhöhter Empfindlichkeit betroffener Zellen gegenüber oxidativem Stress und dem exzitatorischen Transmitter Glutamat Es folgt zunächst ein irreversibler Untergang von GABA-ergen Neuronen im Striatum (langfristig auch Untergang von Thalamus und Cortex)Der Untergang der striatalen Neurone führt zu vermehrter Hemmung des Ncl. subthalamicus, der dann hemmende Neurone im Pallidum (pars interna) und der Substantia nigra (pars reticulata) weniger aktiviert = es resultiert eine verminderte Hemmung des Thalamus. Dies führt zu überschießenden, unwillkürlichen Bewegungen
  • Sturge Weber Krabbe Syndrom 1 Definition Das Sturge-Weber-Krabbe-Syndrom ist eine zu den Phakomatosen zählende Erkrankung, die sporadisch auftritt und sich durch Gefäßmissbildungen auszeichnet. 2 Klinik Charakteristisch für das Sturge-Weber-Krabbe-Syndrom ist der bevorzugt im Versorgungsgebiet des Nervus trigeminus auftretende Naevus flammeus in Kombination mit einer ipsilateral auftretenden leptomeningealen Angiomatose. In den ersten drei Lebensjahren kommt es zum Auftreten von fokalen Anfällen (Epilepsie) und einer Hemiparese. Etwa die Hälfte der Betroffenen weist eine geistige Retardierung auf. Gelegentlich findet sich eine homonyme Hemianopsie aufgrund eines Angioms im Bereich der Choroidea des Auges. Es besteht die Neigung zur Ausbildung eines Glaukoms. 3 Diagnose Der Verdacht ergibt sich aus der charakteristischen Konstellation der Symptome. Eine mit Gadolinium-DTPA, einem (Kontrastmittel), durchgeführte MRT des Gehirns zeigt girlandenförmige Kalzifikationen in Nachbarschaft zur Angiomatose. 4 Therapie Eine kausaler Therapieansatz ist bis heute (2005) nicht vorhanden. Die Therapie ist daher symptomatisch und umfasst unter anderem die Behandlung der Epilepsie, der kosmetischen Korrektur des Naevus im Gesicht und regelmäßige Kontrolle des Augeninnendrucks.
  • Hirnstall Infarkte: Wallenberg Syndrom Millard Gubler Syndrom Weber Syn Jackson Syn Foville Syn Alternans-Syndrom: Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik" (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralateraler Hemiparese) Wallenberg-Syndrom: Dysarthrie, Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral) Ätiologie: Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior posterior (= ein Abgang der A. vertebralis, sog. PICA) Millard-Gubler-Syndrom: Ausfall von N. facialis und N. abducens (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral) Weber-Syndrom: Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral) Jackson-Syndrom: Ausfall des N. hypoglossus (ipsilateral) + Hemiparese (kontralateral) Foville-Syndrom: Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie + Hemiparese (kontralateral)
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  • Neuromyelitis optica Neuromyelitis optica (NMO, Dévic-Syndrom) Definition: Immunologisch bedingte, chronisch entzündliche Erkrankung des ZNS; gekennzeichnet durch Optikusneuritiden und Myelitiden Pathophysiologie: Vermutlich Autoimmunprozess Symptome: Die Symptome sind schwer von einer MS abzugrenzen(Häufig doppelseitige) Optikusneuritis: Visusstörungen, retrobulbäre SchmerzenAszendierende Myelitis, ggfs. mit progredienter Querschnittslähmung Diagnostik: Zusätzlich zu der Optikusneuritis und der akuten Myelitis sollten mindestens zwei der drei folgenden Nebenkriterien erfüllt sein: Langstreckige spinale Läsion im MRT (≥ 3 Wirbelkörpersegmente) Regelrechter Befund im kraniellen MRT (kraniale Befunde schließen eine NMO jedoch nicht aus) Serologischer Nachweis von Aquaporin-4-(AQP4‑)Antikörpern Therapie:GlukokortikoideGgf. PlasmaphereseGgf. Immunmodulatoren: Azathioprin, Rituximab
  • Tif Störungen Pathogenese und Therapie • Genetische Belastung Überempfindlichkeit von Dopaminrezeptoren / erhöhte Anzahl präsynaptischer Dopamintransporter im Striatum = > erhöhte dopaminerge Aktivität / Überstimulation • Dysfunktion im motorischen Regulationssystem mangelhafte Hemmung motorischer Abläufe in Basalganglien => Neuronale Spontanaktivität führt zur Auslösung motorischer Bewegungsprogramme • Modulierende situative Faktoren, z.B. Stress Therapie: 1. Wahl: Tiaprid 2. Wahl: Risperidon oder Aripripazol bei begleitenden emotionalen Symptomen: Sulpirid 

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