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• Was ist die intensivierte Insulintherapie? = Basis-Bolus-Prinzip1-2x/d Verzögerungsinsulin (40-60% des Gesamtinsulinbedarfs) + schnell wirkendes Insulin präprandial (entsprechend der geplanten Kohlenhydrataufnahme)Vorteile: mehr Flexibilität bei den Mahlzeiten, bessere StoffwechselkontrolleNachteile: häufigere Selbstkontrollen und Insulin-Injektionen, höherer Schulungsaufwand
• Wie erklärt sich der Wirkmechanismus von schnell wirkenden Insulin-Analoga? normalerweise liegt Insulin in Hexameren vor, die beim Eintritt in die Blutbahn zu Dimeren und dann Monomeren zerfallen, wobei nur letztere biologisch aktiv sindbei schnell wirkenden Insulinen geht durch einen AS-Austausch die Eigenschaft, Hexamere zu bilden, verloren, weshalb die Insulinmoleküle bei s.c.-Injektion direkt resorbiert werden Die Insuline Lispro und Aspart sind gentechnisch hergestellte Insulinanaloga (chemisch modifizierte Insuline) mit einem besonders kurzen Wirkeintritt von 10 Minuten und einer kurzen Wirkdauer, so dass im Gegensatz zum subkutan injizierten Humaninsulin kein Zeitintervall zwischen Spritzen und Essen eingehalten werden muss.
• Was sind NPH-Insuline für Insuline? Verzögerungsinsuline
• Was ist das Somogy-Phänomen? nächliche Hypoglykämie -> hormonelle Gegenregulation -> morgendliche Hyperglykämie
• Was ist das Dawn-Phänomen? morgenliche Hyperglykämien durch Übergewicht antiinsulinärer Hormone wie GH und Kortisol, die frühmorgens ihren Peak haben
• Was ist ein Brittle-Diabetes? besonders instabiler Typ-I-Diabetesschwere Hypoglykämien in raschem Wechsel mit HyperglykämienKetoseneigung
• Welche Gruppen oraler Antidiabetika gibt es? 1. Kohlenhydratresorptionsverzögerer2. Medikamente mit ↑Insulinsensitivität der Zellen: Metformin (Biguanid), Glitazone ("Insulin-Sensitizer")3. Medikamente mit ↑Insulinsekretion aus dem Pankreas: Sulfonylharnstoffe und Sulfonylanaloga, Gliptine, GLP1-Analoga
• Wie wirken Kohlenhydratresorptionshemmer, welche gibt es und was sind Nebenwirkungen? Abflachung postprandialer BZ-Spitzen1. Ballast- und Quellstoffe (Pektin) -> verzögerte Magenentleerung2. α-Glukosidase-Hemmer (Acarbose) -> verzögerte Glc-ResorptionUAW: Meteorismus, Diarrhö -> daher bei mangelnder Compliance selte erfolgreich, wenn in Kombi mit anderen Antidiabetika
• Wie stellen sich Pathogenese und Klinik beim ketoazidotischen Koma dar? 1. Insulinmangel -> Hyperglykämie -> ↑osmotischer Druck -> intrazelluläre Dehydratation und osmotische Diurese -> Hypovolämie mit Kreislaufdekompensation2. Insulinmangel ->Lipolyse -> Ketogenese -> metabolische Azidose -> sekundäre Elektrolytentgleisung
• Bei welchen Patienten tritt ein hyperosmolares Koma auf und was sind Ursachen? v.a. bei Diabetes Typ IIFolge einer starker Hyperglykämie bei relativem InsulinmangelUrsachen: DiätfehlerUnterdosierung/Vergessen der oralen Medikationgesteigerter Insulinbedarf
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• Was ist der Unterschied zwischen dem ketoazidotischen und dem hyperosmolaren Koma? Ketoazidose: Hypovolämie (BZ meist <700 mg/dl) + metabolische Aziodose (Lipolyse -> Ketogenese bei absolutem Insulinmangel) hyperosmolares Koma: ausgeprägtere Hypovolämie (BZ meist >800 mg/dl), weniger ausgeprägte Ketogenese (periphere Lipolyse wird durch noch vorhandene Insulinsekretion blockiert)
• Wie verhält sich die Serumosmolalität bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: meist nur mäßig erhöhthyperosmolares Koma: stark erhöht
• Wie erfolgt die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? Rückseite1. Flüssigkeitszufuhr: isotone physiologische Kochsalzlösung über 24-48 h (Flüssigkeitsdefizit 6-9 l) inkl. Kaliumsubstitution2. Normalinsulin i.v. als Dauerinfusion: langsame BZ-Senkung von max. 100 mg/dl/h (Gefahr Hirnödem)3. ab BZ von 250 mg/dl Umstellung der Flüssigkeitszufuhr auf 5%ige Glc-Lösung4. Azidosekorrektur stellt sich durch Insulingabe von selbst ein
• Was ist das laktatazidotische Koma, was ist ein häufiger Auslöser und wie wird therapiert? Bewusstseinsstörung + Blutlaktatspiegel > 5 mmol/l und pH < 7,25durch Biguanidtherapie (Metformin)Therapie: forcierte Diurese/Hämodialyse zur Elimination der BiguanideBikarbonat nur bei pH < 7,0
• Was ist ein Charcot-Fuß? Was ist eine Cataracta diabetica? Was ist eine Komplikation des Diabetes am Auge? atraumatische Fraktur auf der Grundlage einer Polyneuropathie - insbesondere bei Diabetes mellitus beidseitige, radiär gestellte schneeflockenartige Trübung Sekundärglaukom nach Rubeosis iridis: Neubildung von Gefäßen in der Iris mit Behinderung des Kammerwasserabflusses
• Warum kann eine chronische Pankreatitis eine Hypoglykämie machen? Warum kann eine Lebererkankung Hypoglykämie machen? Inselzellhypertrophie -> ↑Insulinsekretion ↓Glykogenspeicherung↓Glukoneogenese
• Wie macht ein Morbus Addison eine Hypoglykämie? NNR-Insuffizienz -> ↓Kortisol -> ↓Glukoneogenese
• Welche Medikamente haben eine blutzuckersenkende Wirkung und können eine Hypoglykämie auslösen? -Überdosierung von Insulin und Sulfonylharnstoff-Betablocker-Pentamidin (Antiprotozoikum)-Salizyklate (ASS)
• Warum kann Alkohol eine Hypoglykämie auslösen? Alkohol hemmt die hepatische Glukoneogenese
• Welche Hormone werden bei Hypoglykämie ausgeschüttet? GlukagonAdrenalinKortisolGH
• Was sind 3 Phasen einer akuten Hypoglykämie? 1. parasympathikotone Reaktion: Heißhunger, Müdigkeit, Stuhl- und Harndrang 2. sympathikotone Reaktion (Maskierung durch Betablocker): Unruhe, Schwitzen, Tachykardie, Tremor, Hyperventilation, Angst, Hypertonie 3. zentralnervöse Reaktion: Kopfschmerz, Sehstörung, Verhaltensauffälligkeiten, primitive Automatismen, zerebrale Krampfanfälle, Somnolenz, Koma, zentrale Atem- und Kreislaufregulationsstörungen
• Wie unterscheiden sich das hypoglykämische Koma und das Coma diabeticum klinisch? Rückseitehypoglykämisches Koma-BZ < 40 mg/dl-akut-Heißhunger, kalte, schweißige Haut Coma diabeticum-BZ > 300 mg/dl-langsam progredient-Polyurie, -dipsie, trockene, warme Haut-Azetongeruch, Kussmaul-Atmung
• Bei welchem BMI spricht man von Normalgewicht, Übergewicht, Adipositas Grad 1-3? normal: 18,5 - 25Übergewicht: 25 - 30I: 30 - 35II: 35 - 40II > 40
• Was sind Maße für einen risikoreichen Taillenumfang bei Frauen und Männern? Frau > 88 cmMänner > 102 cm
• Wie wirkt Leptin im Gehirn? Wie erklärt sich bei Adipositas die ausgefallene Appetitbremse? ↓Appetit Fettgewebe -> ↑Leptin -> verminderte Leptinempfindlichkeit des Gehirns -> wirkungslose Appetitbremse
• Welche Lipidsenker gibt es? 1. Ionenaustauscher Colestyramin 2. Statine NW: Myopathie, Rhabdomyolyse, ↑Transaminasen 3. Cholesterin-Resorptionshemmer in Kombination mit Statinen oder bei Statin-Unverträglichkeit 4. Fibrate 5. Nikotinsäure-Derivate  macht den größten HDL-Anstieg und ist der einzige Lipidsenker, der den Lp(a)-Spiegel senkt
• Wie ist eine Hyperurikämie definiert? Harnsäurespiegel > 6,4 mg/dl
• Was passiert, wenn die Löslichkeitsgrenze für Harnsäure überschritten ist? Rückseite1. chronische Ablagerungen: Tophi in Weichteilen und Knochen, Uratnephrolithiasis, Uratnephropathie2. akut: Entstehung von Mikrokristallen -> Phagozytose durch Leukozyten -> Zerfall Leukozyten -> Freisetzung Entzündungsmediatoren -> Synovitis, Gelenkdestruktion
• Wie stellen sich Knochentophi im Röntgen dar? als Usur (gelenknaher Knochendefekt)
• Wie stellen sich reine Uratsteine im Röntgen dar? röntgen-durchlässig
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• Wie stellen sich reine Uratsteine im Röntgen dar? röntgen-durchlässig
• Welches Schmerzmittel ist im akuten Gichtanfall kontraindiziert? ASS weil ass das ausscheiden von harnsäure verlangsamt. beim gesunden kein grosses problem, beim gicht-patienten aber genau falsch, weil gicht ja harnsäure-einlagerung in den gelenken ist.
• Was sind Porphyrien? Störungen der Hämsynthese durch Enzymdefekt und Aufstau der vor dem defekten Enzym liegenden Substanzen (=Porphyrine)Porphyrine werden dann über Urin ausgeschieden oder in Haut/Organen abgelagert
• Was ist die Porphyria cutanea tarda? =chronisch hepatische Porphyrie-autosomal-dominant-zur Krankheitsmanifestation ist neben dem Enzymdefekt ein begleitender Leberschaden obligat-oft begleitende Hämosiderose durch Häufung eisenspeichernder Genmutationen-Klinik: Photodermatose, stark gebräunte oder livide-plethorische Gesichtsfarbe, Hepatomegalie, ↑Transaminasen, verfärbter Urin-Therapie: Meiden von Sonnenlicht, Aderlässe (Hämosiderose), Chloroquin (Entfernung der Porphyrine aus den Geweben)
• Was ist die akut intermittierende Porphyrie? =akute hepatische Porphyrie-autosomal-dominant-90% asymptomatisch, aber auch schwerwiegene letale Verläufe durch aufsteigende Lähmung-"Chamäleon" unter den Porphyrien-fast immer Rotfärbung des Urins-Akutsymptomatik: v.a. Bauchkoliken und Tachykardie-neurologisch-psychiatrische Symptome
• Wie erfolgt die Labordiagnostik bei Hämochromatose? ↑ Serumeisen, ↑Serumferritin↓ Transferrin
• Was sind Symptome bei Morbus Wilson? Leber: Fettleber -> Hepatitis -> LeberzirrhoseAuge: Kayser-Fleischer-RingZNS: parkinsonähnliches BildNiere: tubulärer Schaden bis NierenversagenHerz: Kardiomyopathie
• Was ist wichtiger Laborparameter bei Morbus Wilson? ↓Coeruloplasmin
• Welche ist die häufigste systemische Amyloidose, wann kommt sie vor, was sind Symptome? RückseiteAL-Amyloidose (Leichtkettenamyloidose)-wird aus Teilen der leichten Ketten von Ig gebildet-bei monoklonaler Paraproteinämie: multiples Myelom, Morbus Waldenström, MGUS-Ablagerung v.a. im GIT, Herz, peripheren Nerven, Nieren-charakteristische Zungenvergrößerung
• Was ist die AA-Amyloidose und wann tritt sie auf? Bildung aus physiologischem Akute-Phase-Proteinbei chronischen Entzündungen, Tumorerkrankungen und famililärem Mittelmehrfieber
• Wie wird eine systemische Amyloidose diagnostiziert? tiefe Rektumbiopsie
• Welche Strukturen sind bei einem G6PDH-Mangel in den Eryhrozyten vermehrt? Heinzsche Innenkörper Histomorphologisches Korrelat: Denaturiertes HämoglobinVorkommenMethämoglobinämie (siehe Hämoglobinvarianten)Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-MangelThalassämie
• Ablatio retinae Ablösung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
• Formen der Netzhautablösung Rhegmatogen (rissbedingt): häufigste Form, z.B. im Rahmen einer akuten, hinteren Glaskörperabhebung Traumatisch Traktier (zugbedingt)Exsudativ (flüssigkeitsbedingt)TumorbedingtSonderformen: Falciform (bei persistierendem hyperplastischem primärem Glaskörper)
• Risikofaktoren der rhegmatogenen Form Myopie Glaskörperabhebung Traumata (Bulbusprellung) Zustand nach Netzhautablösung des PartneraugesFamiliäre BelastungZustand nach Kataraktoperation
• Ablösung der Netzhaut durch Unterspülung der Netzhaut mit Flüssigkeit? Die neurosensorische Netzhaut liegt dem retinalen Pigmentepithel eher locker auf und wird durch Adhäsionskräfte ("Sog") an ihrer Position gehalten. Wenn Flüssigkeit (z.B. von einem degenerativ verflüssigten Glaskörper) unter die Netzhaut gelangt, können diese Adhäsionskräfte die Netzhaut nicht mehr fixieren und es kommt zur progredienten Ablösung. Rhegmatogene Netzhautablösungen beginnen meist peripher im Bereich von degenerativen Veränderungen oder Netzhautlöchern und breiten sich nach zentral aus.
• Funktionsverlust der Netzhaut durch gestörte Stoffwechselprozesse? Durch die Abhebung vom retinalen Pigmentepithel sind die Versorgung und die Stoffwechselvorgänge der Photorezeptoren und Nervenfasern derart gestört, dass ein Sehen in diesem Bereich nicht mehr möglich ist. Es bestehen entsprechende Gesichtsfeldausfälle, insbesondere bei Makulabeteiligung kommt es zum massiven Visusverlust. Durch ein zeitnahes Wiederanlegen der Netzhaut kann die Funktion der Retina zumindest partiell regenerieren.
• Symptome ablatio retinae Je nach Lokalisation der Amotio wird typischerweise eine von unten nach oben, oder von oben nach unten steigende Mauer/dunkler Schatten beschrieben, die Gesichtsfeldausfälle können sich aber auch von nasal oder temporal ausbreiten. Gesichtsfeldausfälle Lichtblitze (Photopsien) Rußregen Mouches volantesVerzerrtsehen
• Lichtblitze Durch Zug auf die Netzhaut (z.B. bei einer hinteren Glaskörperabhebung durch Adhäsionen zwischen Netzhaut und Glaskörper) kann es zur Reizung der Netzhaut und Wahrnehmung optischer Sensationen wie Lichtblitzen kommen.
• russregen Durch Verletzungen der Retina kann es zu Blutungen in den Glaskörper kommen. Diese Zellen können als schwarze, sich bewegende Punkte wahrgenommen werden.

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