Kinderheilkunde (Subject) / Weitere Erkrankungen der Neonatologie (Lesson)

SIDS-Plötzlicher Kindstod Retinopathia Prämaturorum Neugeborenenkrämpfe Ikterus neonatorum

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• SIDS Allgemeines Synonyme     * SIDS-Sudden-Infant-Death-Syndrom     * Plötzlicher Kindstod     * besser: Plötzlicher Säuglingstod    Unerwarteter Tod eines Säuglings (Alter: 28 Tage - 1 Jahr)    1. ohne bekannte Vorerkrankungen    2. ohne feststellbare äußere Einwirkungen (Unfall, Gewaltat)    3. ohne erklärende Obduktionsergebnisse  Bei einem Neugeborenen (1ster bis 28ter Tag) und Kleinkind (1stes bis 6tes Lebensjahr) kommt der plötzliche Kindstod nicht vor. Dies muss eine andere Ursache haben.     * 0,5/1000 Geburten    * 350/Jahr     * Häufigkeitsgipfel zwischen dem 2ten und 4ten Lebensmonat     * Jeden Tag stirbt ein Säugling in Deutschland an plötzlichem Kindstod   
• SIDS Pathogenese Die genaue Pathogenese bleibt ungeklärt, es gibt allerdings mehrer Hypothesen:  A Mangelnde Selbstbefreiung aus der Erstickungssituation, sogenannten Tauchreflex (Atemschutzreflex) über Parasympatikusaktivierung   B Stoffwechselstörung des Atemzentrums. Eine unbekannte Stoffwechselstörung verhindert das "Abbrechen" des Tauchreflexes in Notsituationen. C Alternative Erklärungsversuche    1. Impfreaktion: Das zeitliche Zusammenfallen der Impfungen mit dem Zeitpunkt des plötzlichen Säuglingstodes ist mit hoher Wahrscheinlichkeit Zufall. Trotzdem gibt es Impfgegner die die Ursache für den plötzlichen Kindstod bei den Impfungen sehen.      2. Durchblutungsstörung im Hirnstamm: Durch Ultraschall erkennbar. Bei einigen Säuglingen kommt es vor, dass wenn sie sich in Bauchlage befinden und das Köpfchen zur Seite drehen um zu atmen, die Durchblutung der A.vertebralis abgeklemmt bzw. gestört wird.    3. Lebensmittelvergiftung (Säuglingsbotulinismus): Besiedelung des Darmes mit Clostridium Botulinus, der anschließend Botulinus Toxin produziert. Der Muskeltonus sinkt.    4. Nervengas-Freisetzung aus pilzbesiedelten Matratzen       
• SIDS Prophylaxe    1. Rückenlage (beim Schlafen)    2. Schlafsack (kein Kissen, keine Bettdecke, kein riesiges Kuscheltier)    3. Schnuller    4. Im Schlafzimmer der Eltern aber im eigenen Gitterbett ohne Polsterung    5. Temperatur: 16°-18° C    6. Nicht rauchen    Merke:     * Diese Schlafempfehlung ist das Gegenteil der Auffindesituation beim plötzlichen Säuglingstod (Bauchlage, Decke oder Stofftier über dem Kopf, erhöhte Temperatur) und sind somit empirischer Natur     * Ständiges liegen in Rückenlage führt bei den Säuglingen zu einem unschön abgeflachten Hinterkopf. Die Eltern sollten darauf achten das Kind tagsüber unter Aufsicht immer auf den Bauch zu legen     
• Folgen von SIDS    1. Staatsanwaltliche Ermittlung einschließlich Obduktion: Der Sinn ist i.d.R. die Entlastung der Eltern von Schuldzuweisungen    2. Hilfsangebot an die "verwaisten Eltern" (durch Seelsorge, Psychologen und Selbsthilfegruppen)    Merke: Risiko Rauchen in der Schwangeschaft    
• SIDS DD Differentialdiagnosen:       * Schütteltrauma (Akzeleration/Dezeleration): Shaken-Baby, Shaken-Impact (Erst schütteln, dann wegschmeissen)           o Subduralhämatom durch Abriss der Brückenvenen           o Coup und Contrecoup Kontusion      * Münchhausen by Proxy Syndrom: Mutter (es kommt nie bei Vätern vor) erfindet die Krankheit des Kindes. Das kann soweit gehen, dass die Mutter dem Kind die Luft abdrückt bis es blau wird und dann behauptet es hätte gerade ein SIDS knapp überlebt.           o Das Münchhausen by Proxy Syndrom ist nicht die einzige Situation bei der eine Mutter das Kind ohne erkennbaren Grund im Krankenhaus belassen will. Es gibt Fälle bei denen die Mutter das Kind vor der väterlichen Misshandlung die ihm zuhause droht schützen will.      * Atemwegserkrankungen     * Herz-Kreislauf-Erkrankungen     * GI-Erkrankungen     * ZNS-Störungen     * Diverse Stoffwechselstörungen 
• Retinopathia Prämaturorum     *  Retrolentale Fibroplasie     * Retinopathy of Premarturity (ROP)  Die Frühgeborenen-Retinopathie (Retinopathia praematurorum, RPM) ist eine Netzhautschädigung die bei Frühgeborenen vor allem unter O2-Beatmung (100%) auftritt und zur Erblindung führen kann. Ursache ist eine gestörte Blutgefäßentwicklung der Netzhaut (Retina) aufgrund einer abnormen Sauerstoffversorgung.     * 50.000 / Jahr     * 20% der vor der 32 SSW entbundenen bzw unter 1500g schweren Frühgeborenen erkranken an einer RPM     * von diesen erblinden 5%     * Häufigkeit der Frühgeburten           o Jede 10te Geburt ist eine Frühgeburt           o Jede 100ste Frühgeburt findet vor der 32 SSW statt           o Jede 1000ste Geburt findet vor der 32 SSW statt  Merke:     * ROP ist die häufigste Ursache für die Erblindung unreifer Frühgeborener     * Risikogruppen sind die unter der 32 SSW und unter 1500g schweren Frühgeborenen 
• Retinopathia Prämaturorum Ätiologie und Risikofaktoren Normaler pH und O2-Partialdruck beim Feten     * pH: 7.33 (7.31-7.35)     * pO2(mmHg): 24.5 (20.2-28.5)        * VGEF und IGF werden in Utero bei oben genannten Patialdrucken ausgeschüttet und sorgen für ein regelrechtes Gefäßwachstum     * Das gesteigerte Sauerstoffangebot nach der Geburt (postnatalen Hyperoxie) unterdrückt das Ausschütten dieser Wachstumsfaktoren.     * Unter Sauerstoffgabe kommt es zur verstärkten postnatalen Hyperoxie. Die Gefahr eine Retinopathia Prämatuorum zu entwickeln steigt.    Merke: Risikofaktoren für einer Retinopathia praematurorum     * Frühgeburt vor der 32 SSW     * Frühgeburten <1500g     * Unsachgemäße O2 Beatmung     * Fluktuationen der Sauerstoffsättigung     * Häufige Bluttransfusionen     * Hyperkapnie 
• Retinopathia prämaturorum Pathogenese Die Netzhaut bildet ihr Gefäßnetz zur Eigenversorgung erst spät in der Schwangerschaft aus Nach der Geburt stark angestiegenen Sauerstoffkonzentration / Sauerstoffpartialdruck. Die gute Sauerstoffversorgung hemmt die für dieGefäßentwicklung zuständigen Wachstumsfaktoren VEGF und IGF   ROP- Gefäßwachstumsstopp nach O2 Gabe bei Neugeborenen   1.) Hemmung der Vaskularisation der Retina und Bildung einer fibrotischen Leiste   2.) Neovaskularisation und Ablösung der Retina    Merke:     * Reife Neugeborene haben in der Regel eine voll vaskularisierte Retina. Es besteht i.d.R. auch unter Sauerstoffgabe kein Risiko eine Retinopathie zu entwickeln     
• Retinopathia Prämatuorum Klinik     * es können beide Augen unterschiedlich stark betroffen sein, die Fundusveränderungen sind dabei asymetrisch.     * Im Neugeborenenalter zeigen sich keine Symptome, die Folgen treten erst später auf    Folgen einer Retinopathia Prämatuorum     * starke Kurzsichtigkeit (Myopie)     * Netzhautdegeneration, Netzhautverziehung, Netzhautablösung     * Schielen (Strabismus)     * Augenzittern (Nystagmus)     * Augendruckerhöhung (okuläre Hypertension, Glaukom) 
• Retinopathia Prämatuorum Diagnostik Die Diagnose der ROP wird beim Frühgeborenen mittels Spiegelung des Augenhintergrundes gestellt  1 charakteristische grau-weißliche Grenzlinie, die die normale Netzhaut von der unreifen Retina trennt 2 erhabener, wallartiger Bindegewebsrand im Bereich der Grenzlinie 3 Bildung von abnormen, neuen Blutgefäßen. Vermehrung von Bindegewebe am Rand der wallartigen Veränderung, Blutgefäße und Bindegewebe wachsen in den Glaskörperraum 4 partielle Netzhautablösung durch Traktion von Gefäßen und Bindegewebe 5 komplette Netzhautablösung 
• Retinopathia Prämatuorum Therapie Prophylaxe #  Therapiert wird erst ab Stadium 3 ("Neovaskularisation"), da sich in den meisten Fällen die ROP von alleine zurückbildet # Kyro und Lasertherapie der abnormen Gefäße # Operative Versorgung der Netzhautablösung (Stadium 5) mit enttäuschendem        * Richtige Sauerstoffversorgung Neugeborener: pO2 50-70 mmHg, O2Sättigung 93%     * ROP-Screening mit Augenspiegelung für           o allen Frühgeborenen vor der 32. Schwangerschaftswoche           o oder mit einem Geburtsgewicht unter 1.500 Gramm           o anschließende Therapie wenn nötig 
• Neugeborenenkrämpfe Ursachen     * es gibt zahlreiche Ursachen die zu einem Krampf des Neugeborenen führen können. Die häufigsten sind hier genannt. Die Angaben zum Auftreten der Krämpfe bei verschiedenen Ursachen sind nur tendenziell.       1. 0.-3. Lebenstag           * Asphyxie           * Elektrolytstörungen: Hypokalziämie           * Metabolische Hypoglykämie           * Stoffwechselstörungen: Vitamin B6-Mangel           * Hirnblutungen           * Drogenentzug           * zerebrale Fehlbildungen und Schäden: PVL, Hirnblutungen     2. 3.-10.Lebenstag           * fieberhafte Infektionen: Sepsis, Meningitis, Encephalitis           * "5-Tages-Krämpfe"           * Bilirubinenzephalopathie  Merke: Die Neugeborenenkrämpfe treten im Verlauf einer Grunderkrankung auf. Die Abklärung und Behandlung der Konvulsion ist entscheidend für die Prognose 
• Neugeborenenkrämpfe Klinik     * häufigste neurologische Störung der Früh- und Neugeborenen      * Ein Neugebores krampft anders als ein Erwachsener. Es ist gar nicht dazu fähig einen generalisiert tonisch klonischen Anfall zu bekommen, da sie gar nicht genug Muskelmasse haben.     * Zeichen des Krampfes           o kurze Grimassen           o kurzes Versteifen           o lokalisierte Zuckungen, auch der Augen           o Tonusveränderungen, Apnoen, Hautblässe und Veränderungen der Vitalparameter           o Schmatzen, Saugen, Schluckbewegungen  Merke: Eine Abgrenzung der Neugeborenenkrämpfe von harmlosen Myoklonien (muskuläre Zuckungen ohne Bewußtseinsverlust) kann schwierig sein 
• Neugeborenenkrämpfe exemplarische Ursachen Metabolische Hypoglykämie subarachnoidal Blutungen 5-Tages Krämpfe Metabolische Hypoglykämie Die metabolische Hypoglykämie ist die häufigste Ursache für Neugeborenenkrämpfe und wird hier nochmal extra behandelt weil ich sie im Notfallkurs Kindermedizin mitgeschrieben hab! [] Definition     * Innerhalb der ersten 24 Lebenstunden: Blutzucker <35 mg/dl (<2,0 mmol/L)     * Nach den ersten 24 Lebensttunden: Blutzucker <45 mg/dl (2,6 mmol/L)     * Normalwerte eines Neugeborenen sind 50-70 mg/dl  → Neugeborene können eine Hypoglykämie besser ertragen als Erwachsene [] Ätiologie Frühgeborene Kinder     * besitzen zu wenig Gylkogenvorräte     * hypotropher Insulinismus  Makrosome Kinder     * Mutter liefert zuviel Blutzucker an den Fet     * Fet produziert zuviel Insulin     * Nach Geburt sistiert die Blutzuckerzufuhr der Mutter, das Insulin allerdings wirkt nach →Hypoglykämie  [] Klinik    1. zunächst asymptomatisch    2. dann Apathie, vaskuläre Hypotonie, Trinkfaulheit    3. schließlich Hypererregbarkeit, Krämpfe 
• Neugeborenenkrämpfe exemplarische Ursachen Metabolische Hypoglykämie subarachnoidal Blutungen 5-Tages Krämpfe subarachnoidal Blutungen     * die Kinder zeigen für einige Tage tonisch-klonische Anfälle in hoher Frequenz, scheinen aber zwischen den Krämpfen unbeeinträchtigt ("well baby seizures")  5-Tages Krämpfe     * Die 5-Tages-Krämpfe bilden eine Sonderform der Neugeborenenkrämpfe die oft über Mutationen im KCNQ2 und 3 Gen (Chromosom 20 und 8) autosomal-dominant vererbt wird.     * Die Gene kodieren für eine Untereinheit der Kaliumkanäle     * Es handelt sich um benigne familiäre Neugeborenenkrämpfe die häufig am 5ten Lebenstag beginnen und meist generalisiert tonisch-klonisch auftreten. Zwischen den Krämpfen zeigen die Neugeborenen eine schwere Befindlichkeitsstörung.     * Prognose gut. In 10% der Fälle entwickelt sich eine Epilepsie 
• Neugeborenenkrämpfe Therapie    1. Glukoselösung i.v.           * akut 2 ml/kg → um schnelle Energieversorgung zu gewährleisten           * chronisch 3 ml/ kg / h → um konstante Energieversorung zu gewährleisten           * wenn dieses nicht hilft...     2. Kalziumgabe           * wenn dieses nicht hilft...     3. Vitamin B6 Gabe           * wenn dieses nicht hilft...     4. Phenobarbital, Diazepam oder Chloralhydrat           * wenn dieses nicht hilft...     5. Phenytoin bei therapieresistenen Konvulsionen    Merke: Langdauernde Krämpfe können möglicherweise das unreife Gehirn schädigen. Aus diesem Grund werden rezidivierende Krämpfe über 1 min mit Antikonvulsiva wie Phenobarbital behandelt 
• Neugeborenenkrämpfe Prognose     * 10 % aller Kinder mit Neugeborenenkrämpfen entwickeln eine Epilepsie     * leicht erhöhtes Risiko für mentale und motorische Behinderungen   
• Neugeborenen Ikterus     * Inzidenz der schweren Hyperbilirubinämie (>25mg/dl): 25/100.000   Bilirubinmetabolismus    1. Erythrozytenzerfall    2. Makrophagen zerlegen das Hämoglobin über die Zwischenstufe des grüne Biliverdins in das unkonjugiertes Bilirubin (=indirektes Bilirubin) das sie in die Blutbahn abgeben    3. unkonjugiertes Bilirubin wird aufgrund seiner starken Lipophilie an Albumin gebunden zur Leber transportiert. Die Nieren können aufgrund der Blut-Harn schranke an Albumin gebundenes Bilirubin nicht ausscheiden.    4. In den Leberzellen wird unkonjugiertes Bilirubin durch die Glukuronyltransferase zum konjugierten Bilirubin (=direktes Bilirubin) glukoronidiert.    5. Konjugiertes Bilirubin wird über die Gallengänge und den Ductus Coledochus in den Dünndarm abgegeben    6. Das Direkte, konjugierte Bilirubin wird im Dickdarm über ß- Glukuronidasen gespalten und mit 10%-20% über den Entero- Hepatischen-Kreislauf rückresorbiert     
• Neugeborenen Ikterus Physiologisch Ursachen der physiologischen Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen     * Der Bilirubinspiegel vieler Neugeborener steigt von der Geburt bis zum 4.-5. Lebenstag an. Dies ist durchaus physiologisch und und hat mehrere Ursachen:     * Vermehrter Hämoglobinabbau: Im Vergleich zum Erwachsenen höhere (fetale) Hämoglobinkonzentration und Erythrozytenzahl bei kürzerer Erythrozytenüberlebenszeit (70- 90 Tage)     * Erhöhte Bilirubinresorption: Verstärkung des enterohepatischen Kreislaufs durch verzögerte Darmpassage und fehlende Darmflora bei Neugeborenen     * Verminderte Bilirubin-Konjugation: Unreife Leber zeigt geringere Aktivität der Glukuronyltransferase und eine verminderte  des indirekten Bilirubins in die Leberzellen    Merke: Mit Muttermilch ernährte Neugeborene haben einen höheren Bilirubinspiegel als mit künstlicher Säuglingsnahrungen ernährte. Die Ursache hierfür bleibt unbekannt, eine Unterbrechung des Stillens ist jedoch auch bei erhöhten Bilirubinspiegeln in der Regel nicht indiziert    
• Neugeborenen Ikterus Physiologisch Ursachen der physiologischen Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen     * Der Bilirubinspiegel vieler Neugeborener steigt von der Geburt bis zum 4.-5. Lebenstag an. Dies ist durchaus physiologisch und und hat mehrere Ursachen:     * Vermehrter Hämoglobinabbau: Im Vergleich zum Erwachsenen höhere (fetale) Hämoglobinkonzentration und Erythrozytenzahl bei kürzerer Erythrozytenüberlebenszeit (70- 90 Tage)     * Erhöhte Bilirubinresorption: Verstärkung des enterohepatischen Kreislaufs durch verzögerte Darmpassage und fehlende Darmflora bei Neugeborenen     * Verminderte Bilirubin-Konjugation: Unreife Leber zeigt geringere Aktivität der Glukuronyltransferase und eine verminderte  des indirekten Bilirubins in die Leberzellen    Merke: Mit Muttermilch ernährte Neugeborene haben einen höheren Bilirubinspiegel als mit künstlicher Säuglingsnahrungen ernährte. Die Ursache hierfür bleibt unbekannt, eine Unterbrechung des Stillens ist jedoch auch bei erhöhten Bilirubinspiegeln in der Regel nicht indiziert    
• Neugeborenen Ikterus Ursachen für eine pathologische indirekte Hyperbilirubinämie Ursachen für eine pathologische indirekte Hyperbilirubinämie       * Hämolyse durch           o Blutgruppeninkompatibilität           o Infektionen           o Enzymdefekte: Glukose-6-Phosphatdehydrogenase, Pyruvatkinase           o Membrandefekte: Sphärozytose           o Hämoglobinopathien: Sichelzellanämie, Thalassämie      * Störungen der Bilirubinkonjugation und Ausscheidung           o Crigler-Najjar-Syndrom (Glukuronyltransferasemangel)           o Gilbert-Meulengracht-Syndrom (Verminderte Glukuronyltransferase-Aktivität bei gleichzeitig verminderter Bilirubinaufnahme in die Hepatozyten)           o Hypothyreose           o Kinder diabetischer Mütter           o Medikamente      * Sonstiges           o Polyzythämie (Materno-fetale Transfusion, spätes Abnabeln)           o Blutungen           o Intestinale Obstruktionen           o Unzureichende Ernährung 
• Neugeborenen Ikterus Ursachen für eine pathologische direkte Hyperbilirubinämie Ursachen für eine pathologische direkte Hyperbilirubinämie       * Infektionen (TORCH)     * Intra- und extrahepatische Gallengangsatresie (-hypoplasie)     * Galaktosämie, Tyrosinämie, alpha-1-Antitrypsinmangel     * Cystische Fibrose     * Parenterale Ernährung     * Dublin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom    Merke: Die direkte Bilirubinerhöhung ist unphysiologisch und sollte diagnostisch abgeklärt werden. Dank der Wasserlöslichkeit besteht kein Risiko für einen Kernikterus 
• Neugeborenen Ikterus Pathogenese     * Unkonjugiertes (indirektes) Bilirubin ist gut fettlöslich und wirkt als Antioxidans. Es bindet im Blut normalerweise schnell an Albumin und wird dann zur Leber transportiert.     * Übersteigt die Konzentration an indirekten Bilirubin die Albuminkapazität kann dieses aufgrund seiner Lipophilie die Blut-Hirn-Schranke überwinden und konzentriert sich in den Kerngebieten des Gehirns, v.a. den Basalganglien     * Durch die antioxidative Wirkung des unkonjugierten Bilirubins werden oxidative Phosphorylierungsvorgänge gehemmt, was zum Zelluntergang der Neurone führt.  Risikofaktoren des Frühgeborenen und kranken Neugeborenen die die Wahrscheinlichkeit eines Kernikterus erhöhen     * Hämolyse     * Hypalbuminämie     * Medikamente mit hoher Proteinbindung wie Sulfonamide     * Trinkschwäche mit Dehydratation     * Ikterus Praecox     * Hämatome     * Asphyxie     * Azidose     * Schock     * Temperaturinstabilität (Hypo- und Hyperthermie)     * Hypoglykämie     * Manifeste Sepsis  Cave: Frühgeborene und untergewichtige Neugeborene sind aufgrund einer niedrigeren Albuminkonzentration im Blut, einer erhöhten Permeabilität des Gehirns für Bilirubin und weiterer Grunderkrankungen Frühgeborener (Hypoglykämie und Hypothermie, Azidose, evtl. Morbus Hämolyticus neonatorum etc.) besonders gefährdet eine Bilirubinenzephalopathie zu entwickeln. Aus diesem Grund liegen die Grenzwerte für eine Phototherapie hier niedriger   
• Neugeborenen Ikterus Klinik Verlauf Eine moderate Bilirubinerhöhung ist bei Neugeborenen physiologisch (siehe oben). Erst ab einem unphysiologisch erhöhten Bilirubinwert kommt es zum Übertritt des indirekten Bilirubins ins ZNS und zur gefürchteten Bilirubinenzephalopathie (=Kernikterus) [] akute Bilirubinenzephalopathie   1. Initialphase: Lethargie, Schläfrigkeit, muskuläre Hypotonie, Bewegungsarmut, Trinkschwäche    2. Intermediärphase: Stupor, Irritabilität, Hypertonie (Retrocollis und Opisthotonus), schrilles Schreien    3. Fortgeschrittene Phase: Stupor bis Koma, manifeste Muskelhypertonie (Retrocollis und Opisthotonus), Krämpfe und Tod    [] chronische Bilirubinenzephalopathie     * EPMS (Extrapyramidale Motorische Störungen) mit Choreoathestose     * Bickdeviation nach oben     * Schwerhörigkeit/Taubheit     * Intelligenzminderung     * verzögerte Entwicklung  Verlauf     * Der Bilirubinspiegel vieler Neugeborener steigt physiologischerweise von der Geburt bis zum 4.-5. Lebenstag an, erreicht dann ein Maximum und sinkt wieder     * Ikterus Praecox: Vorzeitiger Neugeborenenikterus schon in den ersten 24 Lebensstunden     * Ikterus Prolongatus: Verlängerter Neugeborenenikterus über die 3te Lebenswoche  Cave: Durch die früheren Entlassungen unserer Zeit wird das Maximum der Hyperbilirubinämie am 5ten Lebenstag erst zu Hause erreicht. Es ist enorm wichtig Neugeborene die ein Risiko für einen Kernikterus haben zu erkennen und die nötigen engmaschigen Kontrollen sicherzustellen   
• Neugeborenen Ikterus Diagnostik Prävention     * Regelmässige Untersuchung auf ikterisches Hautkolorit     * Serumbilirubin (Direkt, Indirekt, Gesammt)     * Transkutane Bilirubinbestimmung     Prävention Allgemeine Maßnahmen     * Regelmässige Untersuchung auf sichtbares ikterisches Hautkolorit     * Risikoabschätzung der Neugeborenen bei Entlassung und eventuelle Nachkontrollen     * Optimales Stillmanagment zur Vermeidung einer Dehydratation      Systematische Maßnahmen     * Ausschluss eines Morbus Hämolyticus neonatorum     * Blutgruppen-, Rhesusfaktor- und Antikörperbestimmung vor Geburt     * Direkter Coombs-Test bei allen Neugeborenen      Risikoabschätung nach Entlassung     * Mögliche Maßnahmen           o Bilirubinbestimmung bei jedem ikterischen Neugeborenen vor Entlassung → Mithilfe des Buthani-Diagrams lässt sich nun prognostisch der weitere Verlauf der Bilirubinwerte vorhersagen. Bei Werten >95ten Perzentile (Serumbili) oder >75ten Perzentile (Transkutan) ist das Risiko einer schweren  als hoch einzustufen. Eine Kontrolle sollte innerhalb von 4-24 h erfolgen. Bei erreichen der Grenzwerte für die Phototherapie → stationäre Aufnahme und Einleiten der Therapie           o Bilirubinbestimmung bei Blutabnahme im Rahmen des Neugeborenenscreenings bei ikterischen kindern 
• Neugeborenen Ikterus Therapie (1)     * Grundsätzlich besteht die Möglichkeit der Phototherapie und der Austauschtransfusion     * Vor dem Beginn der Therapie sollte eine Dehyrdatation geprüft werden. Eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr kann dann die Dauer der Phototherapie und die Häufigkeit von Austauschtransfusionen senken.    Phototherapie     * Die Grenzwerte, ab denen eine Phototherapie durchgeführt wird, sind je nach Alter und Gewicht des Neugeborenen unterschiedlich (siehe blauer Kasten)     * Wirkmechanismus: Eine Phototherapie mit blauem Licht (Wellenlänge 460nm) führt zu einer Isomerisierung des Bilirubins zu Lumirubin in der Haut. Lumirubin kann ohne Glukuronidierung über Galle und Urin ausgeschieden werden.     * Nebenwirkungen: Diarrhoe, Temperaturinstabilität, Dehydratation, Dermatitis, Retinaschäden und Konjunktivitis     * Eine Phototherapie ist bei erhöhtem direkten Bilirubin nicht indiziert  Grenzwerte für eine Phototherapie bei Hyperbilirubinämie     * ab 38 SSW, gesundes Neugeborenes: >20mg/dl ab einem Lebensalter von 48h     * 35 bis 37 SSW, gesundes Neugeborenes: >17 mg/dl ab einem Lebensalter von 48h  Merke: Durchführen der Behandlung:     * Licht mit Wellenläge von 460nm     * Kind möglichst entkleidet (großtmöglichstes Hautareal soll belichtet werden). Augenschutz.     * Abstand des Kindes zur Phototherapielampe sollte 15-20 cm betragen     * Behandlung erfolgt           o intermittierend in 5h Intervall           o kontinuierlich bei steigenden Werten oder drohender Austauschtransfusion      * Therapieende: Bei einem Bilirubinwert von 15 mg/dl kann die Phototherapie beendet werden    Austauschtransfusion     * Eine Austauschtransfusion ist ab einem Bilirubinwert von 30mg/dl obligat 
• Neugeborenen Ikterus Zusammenfassung Zusammenfassung:     * Eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist physiologisch, erst ab stark erhöhten Werten kann es zu bleibenden Schäden durch eine Bilirubinenzephalopathie (Kernikterus) kommen.     * Ab einem Grenzwert für Indirektes Bilirubin muss eine Phototherapie durchgeführt werden     * Eine direkte Bilirubinämie muss diagnostisch abgeklärt werden und darf nicht mittels Phototherapie behandelt werden     * Durch den immer kürzeren stationären Aufenthalt nach Geburt ist die Erkennung von Risikopatienten bereits in der Klinik und die geeignete Nachsorge bei Entlassung vor dem 5ten Lebenstag wichtig 

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